Antianginosos Flashcards
Cuadro anginoso típico: (5)
-Molestia en tórax, se describe como pesantez, opresión o asfixia
-Irradiado a hombros o ambos brazos
-Más común en hombres gorditos
-Dura: 2 a 5 min
-De naturaleza creciente-decreciente.
Causa del cuadro anginoso típico:
Se altera la demanda y aporte del O2 al corazón
Tipos de angina:
Estable, inestable y variante (Prinzmetal)- no tan común
Episodios con características similares en situaciones similares
Angina estable
-Asociada a formación de placas de ateroma que van a dificultar cada vez más el flujo sanguíneo
-Cuando hacen act física, se agrava o empieza con síntomas
Frecuencia e intensidad de episodios aumenta con el tiempo
Angina inestable>rotura de placa y agregación plaquetaria> isquemia transitoria
Vasoespasmo coronario agudo (noche/descanso)
Angina variante (prinzmetal)
Causas> fármacos que causan vasoespasmo fuerte, cocaína o condiciones genéticas.
Cardiopatía isquémica nos puede dar:
Isquemia transitoria coronaria> angina de pecho
Trombosis coronaria> IM
Con qué se puede confundir una angina de pecho?
Con un ERGE, por eso siempre hay que descartarlo
Checar clasificación de AHA
Generalidades de tratamiento anginoso: (4)
-Alivio de sintomatología aguda
-Prevención de episodios isquémicos y disminuir su frecuencia
-Mejorar calidad de vida
-Reducción de riesgos de IAM y muerte de origen coronario
-Aumentan aporte y disminuir demanda
Qué fármacos en general podemos utilizar para angina ? (5)
Beta bloqueadores> bajan f.c y demanda de O2
Ca antagonistas> reducir fuerza contráctil
Estatinas> Para hipercolesterolemia> aumenta HDL y favorecen expresión de receptores LDL> para que se metabolice el LDL de la placa de ateroma
Antiagregantes
Otros
NITRATOS Y SU MECANISMO DE ACCIÓN:
Nitroglicerina (glicerilo), isosorbida
Favorecen la liberación de NO en células musculares lisas pero no se sabe exactamente.
Mnemotecnia de infarto: (también se utilizan nitratos)
MONA:
-Morfina
-Oxígeno
-Nitratos
-AAS>75 a 100 mg como antiagregante
Proceso de mecanismo de acción de Nitratos:
1.- En célula endotelial> Producimos NO a partir de la L-arginina y por la enzima NO sintasa
2.- NO difunde a través de membrana de células musculares lisas y llega con la guanilato ciclasa> cambia de GTP a GMPc>tiene acción con la proteína cinasa G> regulación o disminuye de Ca intracelular
-Se regula Ca y se estimula el almacenamiento de Ca en retículo sarcoplásmico
RELAJACIÓN
Efectos de los Nitratos:
-Si puede dilatar coronarias y puede ayudar ligeramente PERO es más en vasos de tipo venoso> se acumula sangre en venas
Discreta dilatación de vasos epicárdicos> baja la precarga> baja tensión en paredes ventriculares> baja gasto cardiaco= menor demanda de O2
Indicaciones generales de nitratos:
Angina estable, inestable, variante, IAM
Farmacocinética de Nitratos:
Elevada solubilidad
Se absorbe rápido y completo por mucosas (sublingual) y por piel (transdérmica)
Vía oral> requiere de dosis elevadas (isosorbida)
EA de Nitratos:
-Relacionados a mecanismo de acción
-Vasodilación excesiva (cefaleas (común), hipotensión, vértigo y taquicardia refleja)
-Taquicardia incrementa demanda de O2
-Tolerancia farmacológica (parches <14 hrs al día)
Por qué uno de los EA de nitratos es taquicardia refleja?
Porque el cuerpo busca compensar la hipotensión que hay entonces se excede y pasa la taquicardia refleja
Con qué fármacos se puede evitar esto de la taquicardia refleja de nitratos?
Con betabloqueadores
Interacciones medicamentosas con Nitratos:
*Px grandes> Efecto hipotensor potenciado por sildenafil (Viagra)> hipotensión intensa, taquicardia, angina> hasta muerte
*Popper (nitrito de amilo)> Droga recreativa estimulante inhalada
-Efecto vasodilatador importante, más se usan en efectos de relajación de esfínteres
-Combinado con viagra es potencialmente fatal.
Posología y tratamiento de Nitratos:
Px debe tomarlo durante:
-Episodio de angina
-De forma preventiva tx cuando realizará esfuerzo que sabe que le produce angina (mejora tolerancia al ejercicio)
MX> Isosorbida lingual
Tx continuo:
-Parches transdérmicos
-Tabletas 5 mg QID
Tabletas de liberación prolongada QD
B- bloqueadores, mecanismo:
Atenolol, Propranolol, Metoprolol
Bloqueo alfa 1( los no selectivos) y secreción de NO> vasodilatación
Bloqueo B1 en corazón> reducción de GC (menor FC y contractibilidad)
Indicaciones generales y por qué se usan tanto?
Angina estable, inestable y el IAM
Reducen mortalidad y reincidencia de IAM
Evitan taquicardia e incremento de demanda de O2 durante angina y producida por nitratos y Ca antagonista
-Prolongan esperanza de vida después de IAM
EA DE BETA BLOQUEADORES:
Broncoconstricción, bradicardia, hipotensión (no generan taquicardia refleja porque bloquean receptores)
-No con verapamilo> riesgo de bloqueo AV
CA antagonistas, bloqueadores de canales de Ca:
Amlodipino, Nifedipino, Felodipino, Nicardipino/ Verapamilo y Diltiazem
Efectos vasculares de Ca antagonistas:
Bloqueo canales de Ca en vasos> vasodilatación coronaria
Efectos cardiacos de Ca antagonistas:
Reducción de GC (menor FC, conducción y contractibilidad)
Indicaciones de Ca antagonistas?
Angina de todos los tipos, ÚNICO que no se indica para IAM porque no han demostrado mejorar mortalidad post IAM
-Indicados cuando B bloqueadores están contraindicados, no se toleran o son ineficaces
Las dihidropiridinas que pueden inducir como EA?
Taquicardia refleja
Otros fármacos:
-Ya no son de primera línea y no se dan en primer nivel de atención
Ivabradina>disminución de FC (GC), al bloquear la I (funny current) en nódulo SA
Indicaciones> Angina crónica e insuficiencia cardiaca> 1000 pesos
Trimetazidina> modifica metabolismo cardiaco (disminución de 20%)
Indicaciones generales> Angina crónica> 500 pesos
Tratamiento de angina en general:
Síntomalogía ocasional> Nitrglicerina sublingual, Isosorbida sublingual durante angina y AAS.
Sintomalogía predecible> Nitroglicerina sublingual, Isosorbida sublingual antes de actividad física.
Si se requiere uso reiterado de nitrosublingual:
Tx profiláctico:
B-bloqueadores, Nitrato de acción prolongada y Ca antagonista
Intervención no farmacológica de angina:
Cateterismo y ponerle Stents
-Ligadura de vasos
-Bypass
Fármacos antiagregantes:
Aspirina protect, Clopidogrel, Abciximab y Tirofibán
*Inhiben hemostasia primaria
Hemostasia primaria:
Formación de tapón plaquetario
Adhesión
Activación
Agregación
Hemostasia secundaria:
Formación de un coágulo:> por lo anticoagulantes
3 vías:
Extrínseca
Intrínseca
Común
Qué hacen los fármacos fibrinolíticos?
Degradan un coágulo que ya se formó
Fase de adhesión y acción de los fármacos:
Se activa fvW, se libera endotelina
Fase de activación:
-Plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca, ADP, Tromboxano A2
-Plaquetas comienzan a expresar la proteína GP2b/3a
Activación, que hacen fármacos:
Clopidogrel> Inhibe agregación al ser un antagonista del receptor P2Y del ADP
Aspirina inhibe agregación al bloquear síntesis de tromboxano A2
Agregación:
La proteína GP2b/3a sirve como sitio de anclaje para fibrinógeno (factor I de la coagulación)> formando así el tapón plaquetario.
Abciximab y tirofibán inactivan a proteínas GP2b/3a
Aspirina>mecanismo y sus indicaciones generales:
Inhibidor irreversible de COX> En dosis bajas inhibe síntesis de TXA2 pero a estas no disminuye PIG2
-Prevención de trombosis arterial (primaria y secundaria)> no tan comprobado que ayude en la primaria
H>45 años M>55 años
-Tratamiento coadyuvante de IAM, accidente isquémico transitorio y prótesis valvulares como coadyuvante.
EA de aspirina:
Hemorragia en tracto gastrointestinal> riesgo más bajo
DOSIS:
Síntomas agudos> 160-325 mg
Prevención secundaria> 75-81 mg QD
Clopidogrel, Prasugrel Ticagrelor:
Mecanismo de acción> Bloqueo de receptores de adenosina difosfato P2Y12 plaquetarios.
Indicaciones generales> Px con alergia a salicilatos, Reducción de trombosis arterial en px con Sindromes Coronarios Agudos (angina inestable, nSTEMI, STEMI)
-Prevención secundaria después de IM y EVC
EA DE CLOPIDOGREL Y ESOS:
-Incremento de riesgo de hemorragia
IBPs disminuyen activación (CYP2C19) de estos antiagregantes
Dosis> Glopidogrel 75 mg QD> 400 pesos> + caro y menos estudios.
Antagonistas de la glucoproteína 2B/3A:
Abciximab >Anticuerpo monoclonal anti GP 2b/3a> t1/2 muy largos.
*Prevenir agregación plaquetaria y trombosis en px intervenidos de angioplastia coronaria y con uso de endoprótesis vasculares.
-Previene significativamente la reestenosis vascular, reinfarto y fallecimiento.
Tirofibán>Antagonista reversible de GP 2b/3a
*Previene trombosis coronaria en angina inestable
EA de antagonistas de glucoporteína 2b/3a:
EA> Incremento de riesgo de hemorragia (gastrointestinal, urinaria o intracraneal)
Vía IV> muy costosos
