Antianginosos Flashcards by Marlene Monroy

Cuadro anginoso típico: (5)

-Molestia en tórax, se describe como pesantez, opresión o asfixia

-Irradiado a hombros o ambos brazos

-Más común en hombres gorditos

-Dura: 2 a 5 min

-De naturaleza creciente-decreciente.

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Causa del cuadro anginoso típico:

Se altera la demanda y aporte del O2 al corazón

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Tipos de angina:

Estable, inestable y variante (Prinzmetal)- no tan común

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Episodios con características similares en situaciones similares

Angina estable

-Asociada a formación de placas de ateroma que van a dificultar cada vez más el flujo sanguíneo

-Cuando hacen act física, se agrava o empieza con síntomas

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Frecuencia e intensidad de episodios aumenta con el tiempo

Angina inestable>rotura de placa y agregación plaquetaria> isquemia transitoria

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Vasoespasmo coronario agudo (noche/descanso)

Angina variante (prinzmetal)

Causas> fármacos que causan vasoespasmo fuerte, cocaína o condiciones genéticas.

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Cardiopatía isquémica nos puede dar:

Isquemia transitoria coronaria> angina de pecho

Trombosis coronaria> IM

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Con qué se puede confundir una angina de pecho?

Con un ERGE, por eso siempre hay que descartarlo

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Checar clasificación de AHA

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Generalidades de tratamiento anginoso: (4)

-Alivio de sintomatología aguda

-Prevención de episodios isquémicos y disminuir su frecuencia

-Mejorar calidad de vida

-Reducción de riesgos de IAM y muerte de origen coronario

-Aumentan aporte y disminuir demanda

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Qué fármacos en general podemos utilizar para angina ? (5)

Beta bloqueadores> bajan f.c y demanda de O2

Ca antagonistas> reducir fuerza contráctil

Estatinas> Para hipercolesterolemia> aumenta HDL y favorecen expresión de receptores LDL> para que se metabolice el LDL de la placa de ateroma

Antiagregantes

Otros

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NITRATOS Y SU MECANISMO DE ACCIÓN:

Nitroglicerina (glicerilo), isosorbida

Favorecen la liberación de NO en células musculares lisas pero no se sabe exactamente.

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Mnemotecnia de infarto: (también se utilizan nitratos)

MONA:
-Morfina
-Oxígeno
-Nitratos
-AAS>75 a 100 mg como antiagregante

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Proceso de mecanismo de acción de Nitratos:

1.- En célula endotelial> Producimos NO a partir de la L-arginina y por la enzima NO sintasa

2.- NO difunde a través de membrana de células musculares lisas y llega con la guanilato ciclasa> cambia de GTP a GMPc>tiene acción con la proteína cinasa G> regulación o disminuye de Ca intracelular

-Se regula Ca y se estimula el almacenamiento de Ca en retículo sarcoplásmico

RELAJACIÓN

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Efectos de los Nitratos:

-Si puede dilatar coronarias y puede ayudar ligeramente PERO es más en vasos de tipo venoso> se acumula sangre en venas

Discreta dilatación de vasos epicárdicos> baja la precarga> baja tensión en paredes ventriculares> baja gasto cardiaco= menor demanda de O2

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Indicaciones generales de nitratos:

Angina estable, inestable, variante, IAM

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Farmacocinética de Nitratos:

Elevada solubilidad

Se absorbe rápido y completo por mucosas (sublingual) y por piel (transdérmica)

Vía oral> requiere de dosis elevadas (isosorbida)

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EA de Nitratos:

-Relacionados a mecanismo de acción

-Vasodilación excesiva (cefaleas (común), hipotensión, vértigo y taquicardia refleja)

-Taquicardia incrementa demanda de O2

-Tolerancia farmacológica (parches <14 hrs al día)

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Por qué uno de los EA de nitratos es taquicardia refleja?

Porque el cuerpo busca compensar la hipotensión que hay entonces se excede y pasa la taquicardia refleja

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Con qué fármacos se puede evitar esto de la taquicardia refleja de nitratos?

Con betabloqueadores

Interacciones medicamentosas con Nitratos:

*Px grandes> Efecto hipotensor potenciado por sildenafil (Viagra)> hipotensión intensa, taquicardia, angina> hasta muerte

*Popper (nitrito de amilo)> Droga recreativa estimulante inhalada

-Efecto vasodilatador importante, más se usan en efectos de relajación de esfínteres

-Combinado con viagra es potencialmente fatal.

Posología y tratamiento de Nitratos:

Px debe tomarlo durante:

-Episodio de angina

-De forma preventiva tx cuando realizará esfuerzo que sabe que le produce angina (mejora tolerancia al ejercicio)

MX> Isosorbida lingual

Tx continuo:
-Parches transdérmicos
-Tabletas 5 mg QID
Tabletas de liberación prolongada QD

B- bloqueadores, mecanismo:

Atenolol, Propranolol, Metoprolol

Bloqueo alfa 1( los no selectivos) y secreción de NO> vasodilatación

Bloqueo B1 en corazón> reducción de GC (menor FC y contractibilidad)

Indicaciones generales y por qué se usan tanto?

Angina estable, inestable y el IAM

Reducen mortalidad y reincidencia de IAM

Evitan taquicardia e incremento de demanda de O2 durante angina y producida por nitratos y Ca antagonista

-Prolongan esperanza de vida después de IAM

EA DE BETA BLOQUEADORES:

Broncoconstricción, bradicardia, hipotensión (no generan taquicardia refleja porque bloquean receptores) -No con verapamilo> riesgo de bloqueo AV

CA antagonistas, bloqueadores de canales de Ca:

Amlodipino, Nifedipino, Felodipino, Nicardipino/ Verapamilo y Diltiazem

Efectos vasculares de Ca antagonistas:

Bloqueo canales de Ca en vasos> vasodilatación coronaria

Efectos cardiacos de Ca antagonistas:

Reducción de GC (menor FC, conducción y contractibilidad)

Indicaciones de Ca antagonistas?

Angina de todos los tipos, ÚNICO que no se indica para IAM porque no han demostrado mejorar mortalidad post IAM -Indicados cuando B bloqueadores están contraindicados, no se toleran o son ineficaces

Las dihidropiridinas que pueden inducir como EA?

Taquicardia refleja

Otros fármacos: -Ya no son de primera línea y no se dan en primer nivel de atención

Ivabradina>disminución de FC (GC), al bloquear la I (funny current) en nódulo SA Indicaciones> Angina crónica e insuficiencia cardiaca> 1000 pesos Trimetazidina> modifica metabolismo cardiaco (disminución de 20%) Indicaciones generales> Angina crónica> 500 pesos

Tratamiento de angina en general:

Síntomalogía ocasional> Nitrglicerina sublingual, Isosorbida sublingual durante angina y AAS. Sintomalogía predecible> Nitroglicerina sublingual, Isosorbida sublingual antes de actividad física. Si se requiere uso reiterado de nitrosublingual: Tx profiláctico: B-bloqueadores, Nitrato de acción prolongada y Ca antagonista

Intervención no farmacológica de angina:

Cateterismo y ponerle Stents -Ligadura de vasos -Bypass

Fármacos antiagregantes:

Aspirina protect, Clopidogrel, Abciximab y Tirofibán *Inhiben hemostasia primaria

Hemostasia primaria:

Formación de tapón plaquetario Adhesión Activación Agregación

Hemostasia secundaria:

Formación de un coágulo:> por lo anticoagulantes 3 vías: Extrínseca Intrínseca Común

Qué hacen los fármacos fibrinolíticos?

Degradan un coágulo que ya se formó

Fase de adhesión y acción de los fármacos:

Se activa fvW, se libera endotelina

Fase de activación:

-Plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca, ADP, Tromboxano A2 -Plaquetas comienzan a expresar la proteína GP2b/3a

Activación, que hacen fármacos:

Clopidogrel> Inhibe agregación al ser un antagonista del receptor P2Y del ADP Aspirina inhibe agregación al bloquear síntesis de tromboxano A2

Agregación:

La proteína GP2b/3a sirve como sitio de anclaje para fibrinógeno (factor I de la coagulación)> formando así el tapón plaquetario. Abciximab y tirofibán inactivan a proteínas GP2b/3a

Aspirina>mecanismo y sus indicaciones generales:

Inhibidor irreversible de COX> En dosis bajas inhibe síntesis de TXA2 pero a estas no disminuye PIG2 -Prevención de trombosis arterial (primaria y secundaria)> no tan comprobado que ayude en la primaria H>45 años M>55 años -Tratamiento coadyuvante de IAM, accidente isquémico transitorio y prótesis valvulares como coadyuvante.

EA de aspirina:

Hemorragia en tracto gastrointestinal> riesgo más bajo DOSIS: Síntomas agudos> 160-325 mg Prevención secundaria> 75-81 mg QD

Clopidogrel, Prasugrel Ticagrelor:

Mecanismo de acción> Bloqueo de receptores de adenosina difosfato P2Y12 plaquetarios. Indicaciones generales> Px con alergia a salicilatos, Reducción de trombosis arterial en px con Sindromes Coronarios Agudos (angina inestable, nSTEMI, STEMI) -Prevención secundaria después de IM y EVC

EA DE CLOPIDOGREL Y ESOS:

-Incremento de riesgo de hemorragia IBPs disminuyen activación (CYP2C19) de estos antiagregantes Dosis> Glopidogrel 75 mg QD> 400 pesos> + caro y menos estudios.

Antagonistas de la glucoproteína 2B/3A:

Abciximab >Anticuerpo monoclonal anti GP 2b/3a> t1/2 muy largos. *Prevenir agregación plaquetaria y trombosis en px intervenidos de angioplastia coronaria y con uso de endoprótesis vasculares. -Previene significativamente la reestenosis vascular, reinfarto y fallecimiento. Tirofibán>Antagonista reversible de GP 2b/3a *Previene trombosis coronaria en angina inestable

EA de antagonistas de glucoporteína 2b/3a:

EA> Incremento de riesgo de hemorragia (gastrointestinal, urinaria o intracraneal) Vía IV> muy costosos