339 - Trbl ' hémostase Flashcards
Trbl ‘ hémostase
- Def hémostase primaire
- Exploration : paraclinique (x3)
Def : Hémostase IR = agrégation
Formation ‘ “clou plaquettaire”
lié par le fibrinogène
Exploration paraclinique
- TS
- Num plaquettaire
- PFA 100
Trbl ‘ hémostase
- Def hémostase secondaire
- Exploration : paraclinique (x2)
Def : hémostase IIR = coagulation
Transformation ‘ fibrinogène en fibrine
par la thrombine
Explorations:
- TCA voie intrinsèque : F.VIII / IX / XI / XII
- TP voie extrinsèque : FT / F.VIIa
- Voie commune : X / V / II / I
Trbl ‘ hémostase
- Def fibrinolyse
- Exploration : paraclinique (x1)
Def : dégradation ‘ fibrine en PDF par la plasmine
Explorations: D-dimères
= produits ‘ dégradation ‘ fibrine (PDF)
Trbl ‘ hémostase
- Inhibiteurs ‘ coagulation :
molécules + co-facteurs / méca
Anti-thrombine (ATIII)
co-facteur = héparine
=> inhibition multiple: voie intrinsèque ++
(donc contrôle: TCA)
Protéine C co-facteur = protéine S => Inhibition Σ hépatique vit K-dép => inactivation FVa si F.Va muté (Leiden) = "résistance à la protéine C activée"
Trbl ‘ hémostase
- TCA : voie explorée + facteurs
TCA F.XII / F.XI / F.IX / F.VIII
(et vWF !)
Voie commune : F.X / F.V / F.II / F.I
Trbl ‘ hémostase
- TP : voie explorée + facteurs
FT / F.VII
Voie commune : F.X / F.V / F.II / F.I
Trbl ‘ hémostase
- Trbl agrégation : étio (x1)
Thrombopénie
Trbl ‘ hémostase
- Examens paracliniques à demander si
↗ TS + plaquettes N
TP-TCA + vWF + fibrinogène
Trbl ‘ hémostase
- Trbl ‘ coagulation : étio
↗ TS + TCA N + TP N
Thrombopathie
Willebrand (type 2)
Aspirine - AINS
Trbl ‘ hémostase
- Trbl ‘ coagulation : étio TCA N + ↗ TP
Déficit en F.VII
IHC modérée
Trbl ‘ hémostase
- Trbl ‘ coagulation : étio ↗ TCA + TP N
Héparine +++ Hémophilie A (VIII) ou B (IX) Maladie ‘ Willebrand (coF ‘ VIII) Anti-coagulant circulant (dont SAPL) Déficit en XI / XII
Trbl ‘ hémostase
- Trbl ‘ coagulation : étio ↗ TCA + ↗ TP
Hypovitaminose K ou AVK ou IHC
CIVD
Déficit en F.V / F.X / F.II
Trbl ‘ hémostase
- Examen clinique spé
Atcd hémorragiques (fam + pers) - Début (post-natal, enfance, adulte) - Type ‘ saignement : c-m, viscéral, articulaire - Caractère spontané ou provoqué : FD, trauma +++ - Atcd d’anémie, ménorragies (abondance)
Comorbidités (IHC, IR..)
- Prises: mdct (Aspirine + AVK) / alcool (PMZ)
- Pathologie sous-jacente :
IH, IR, maladie ‘ système / hémopathie maligne, cancer…
SF
- Carac ‘ hémorragie: abondance
type (cutanée, muqueuse, profonde)
- Signes associés: douleur / sd anémique / fièvre..
Examen physique
- Rch ‘ saignements
. Cutané : purpura pétéchial, ecchymoses
. Muqueux : bouche, pharynx
. Profond ou articulaire : hématome musculaire, hémarthrose
- Rch ‘ SdG (PMZ)
. HD: tachycardie / hypoTA / signes ‘ choc
. Loc: neuro-méningée / hématome profond
. Etio: purpura fébrile (sepsis) / diffus (CIVD)
Trbl ‘ hémostase
- Sd hémorragique : trbl ‘ hémostase IR
- Hémorragie muqueuses: épistaxis / méléna / métrorragies - Purpura pétéchial et/ou ecchymotique : diffus, non infiltré - Saignements spontanés et/ou provoqués - Saignement précoce
Trbl ‘ hémostase
- Sd hémorragique : trbl ‘ hémostase IIR
- Hémorragies profondes (muscle, articulation) - Saignement provoqués par trauma minime - Saignement retardé