339 - Trbl ' hémostase Flashcards

1
Q

Trbl ‘ hémostase

  • Def hémostase primaire
  • Exploration : paraclinique (x3)
A

Def : Hémostase IR = agrégation
Formation ‘ “clou plaquettaire”
lié par le fibrinogène

Exploration paraclinique

  • TS
  • Num plaquettaire
  • PFA 100
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Q

Trbl ‘ hémostase

  • Def hémostase secondaire
  • Exploration : paraclinique (x2)
A

Def : hémostase IIR = coagulation
Transformation ‘ fibrinogène en fibrine
par la thrombine

Explorations:

  • TCA voie intrinsèque : F.VIII / IX / XI / XII
  • TP voie extrinsèque : FT / F.VIIa
  • Voie commune : X / V / II / I
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3
Q

Trbl ‘ hémostase

  • Def fibrinolyse
  • Exploration : paraclinique (x1)
A

Def : dégradation ‘ fibrine en PDF par la plasmine

Explorations: D-dimères
= produits ‘ dégradation ‘ fibrine (PDF)

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4
Q

Trbl ‘ hémostase
- Inhibiteurs ‘ coagulation :
molécules + co-facteurs / méca

A

Anti-thrombine (ATIII)
co-facteur = héparine
=> inhibition multiple: voie intrinsèque ++
(donc contrôle: TCA)

Protéine C 
co-facteur = protéine S
=> Inhibition Σ hépatique vit K-dép
=> inactivation FVa
si F.Va muté (Leiden) 
= "résistance à la protéine C activée"
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5
Q

Trbl ‘ hémostase

- TCA : voie explorée + facteurs

A

TCA F.XII / F.XI / F.IX / F.VIII
(et vWF !)

Voie commune : F.X / F.V / F.II / F.I

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6
Q

Trbl ‘ hémostase

- TP : voie explorée + facteurs

A

FT / F.VII

Voie commune : F.X / F.V / F.II / F.I

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7
Q

Trbl ‘ hémostase

- Trbl agrégation : étio (x1)

A

Thrombopénie

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8
Q

Trbl ‘ hémostase
- Examens paracliniques à demander si
↗ TS + plaquettes N

A

TP-TCA + vWF + fibrinogène

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9
Q

Trbl ‘ hémostase
- Trbl ‘ coagulation : étio
↗ TS + TCA N + TP N

A

Thrombopathie
Willebrand (type 2)
Aspirine - AINS

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10
Q

Trbl ‘ hémostase

- Trbl ‘ coagulation : étio TCA N + ↗ TP

A

Déficit en F.VII

IHC modérée

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11
Q

Trbl ‘ hémostase

- Trbl ‘ coagulation : étio ↗ TCA + TP N

A
Héparine +++
Hémophilie A (VIII) ou B (IX)
Maladie ‘ Willebrand (coF ‘ VIII)
Anti-coagulant circulant (dont SAPL)
Déficit en XI / XII
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12
Q

Trbl ‘ hémostase

- Trbl ‘ coagulation : étio ↗ TCA + ↗ TP

A

Hypovitaminose K ou AVK ou IHC
CIVD
Déficit en F.V / F.X / F.II

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13
Q

Trbl ‘ hémostase

- Examen clinique spé

A
Atcd hémorragiques (fam + pers)
- Début (post-natal, enfance, adulte)
- Type ‘ saignement : c-m, viscéral, articulaire
- Caractère spontané ou provoqué : 
FD, trauma +++
- Atcd d’anémie, ménorragies (abondance)

Comorbidités (IHC, IR..)
- Prises: mdct (Aspirine + AVK) / alcool (PMZ)
- Pathologie sous-jacente :
IH, IR, maladie ‘ système / hémopathie maligne, cancer…
SF
- Carac ‘ hémorragie: abondance
type (cutanée, muqueuse, profonde)
- Signes associés: douleur / sd anémique / fièvre..

Examen physique
- Rch ‘ saignements
. Cutané : purpura pétéchial, ecchymoses
. Muqueux : bouche, pharynx
. Profond ou articulaire : hématome musculaire, hémarthrose
- Rch ‘ SdG (PMZ)
. HD: tachycardie / hypoTA / signes ‘ choc
. Loc: neuro-méningée / hématome profond
. Etio: purpura fébrile (sepsis) / diffus (CIVD)

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14
Q

Trbl ‘ hémostase

- Sd hémorragique : trbl ‘ hémostase IR

A
- Hémorragie muqueuses: 
épistaxis / méléna / métrorragies
- Purpura pétéchial et/ou ecchymotique : diffus, non infiltré
- Saignements spontanés et/ou provoqués
- Saignement précoce
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15
Q

Trbl ‘ hémostase

- Sd hémorragique : trbl ‘ hémostase IIR

A
- Hémorragies profondes 
(muscle, articulation)
- Saignement provoqués 
par trauma minime
- Saignement retardé
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16
Q

Trbl ‘ hémostase

- Paraclinique : exploration hémostase IR + résultats

A

Numération plaquettaire + frottis
- Numération : rch thrombopénie
risque ‘ saignement si Pl < 50 G/L
- Frottis: rch thrombopathie

Temps ‘ saignement (TS)

  • Thrombopénie franche < 70 g/L
  • Déficit en facteur Willebrand (vWF)
  • Thrombopathies constitutionnelles ou acquises
  • Anémie franche (hématocrite < 30%)
  • Déficit profond ‘ fibrinogène (< 0,5g/L)

Temps d’occlusion plaquettaire (TOP) sur PFA 100

17
Q

Trbl ‘ hémostase

- Paraclinique : exploration hémostase IIR + résultats

A

TCA
- Explore voie intrinsèque:
F.XII - XI - IX - VIII
- Anomalie si TCA > 1.2 TCA témoin
. Si ↗ TCA isolée :
F.VIII (anti-H A) / F.IX (anti-H B) / F.XI
. Si ↗ TCA + ↗ TS :
F.II / F.V / F.X et/ou fibrinogène
- CAT si ↗ TCA : correction ac sérum témoin (PMZ)
. Si correction ‘ TCA
= déficit ‘ facteur (remplacé par témoin)
. Si Ø correction = psce ‘ anticoagulant circulant (ACC)

TP = TQ
- Voie extrinsèque: FT / F.VII
- Anomalie si TP < 70% ou ↗ TQ
. Si ↗ TQ isolée : 
déficit F.VII (rare) ou début ‘ hypo K
. Si ↗ TQ + ↗ TCA : 
déficit F.II / F.V / F.X et/ou fibrinogène

En 2nde I : dosage ‘ facteurs ‘ coagulation