212 -Sd hémorragique Flashcards
Valeur TCA normal
Valeur TCA pathologique
30-40s
Malade / témoin >1,2s
Clinique d une pathologie de l hémostase 1R
Cutanéomuqueuse Purpura pétéchial Ecchymotique Saignement spontané Saignement précoce
Clinique d’une pathologie de l hémostase 2R
Hemorragie tissus profonds
Saignement au trauma léger
Saignement retardé
Quels sont les facteurs atteints dans l augmentation du TCA
Déficit en
VIII, IX, XI -> risk hémorragique
XII -> pas de risk
Que doit on rechercher devant l allongement du TCA
Prise d HNF
Valeur TQ /TP
12s
A quoi réserve t on l INR
Surveillance AVK
Que doit faire évoquer une augmentation isolée du TQ
Déficit en fc VII
Hypovitaminose K
Allongement du TQ et TCA évoque
Déficit en
VII
X, V
II +/- fibrinogène
Quels sont les types de thrombopathies
Acquise
Constitutionnelle
Etiologies des thrombopathies acquises
Aspirine / clopidogrel Prasugrel / Ticagrelor AINS Pénicilline forte dose Inhibiteur de la recapture de la sérotonine
Gammapathie monoclonale
Sd myeloprolifératif
Myelodysplasie
Etiologies des thrombopathies constitutionnelles
Adhérence Sd de Bernard Soullier Déficit enzymatique Agregation plaquettaire Thrombasthénie de Glanzmann
Taux normal de vWF
50-150%
50% chez les O
Clinique, paraclinqiue et thérapeutique de la maladie de Willebrandt
Autosomique dominante
Saignement cutanéo muqueux
Spontané ou provoqué
Aug TCA +/- déficit en fc VIII
Dosage co facteur
Taux antigénique
Dosage VIII
DDAVP
Type de maladie de Willebrandt
Type 1 :
vWF:RCo < 50%
vWF:Ag diminué
VIII:C diminué
Type 2:
vWF:RCo diminué plus bas que
vWF:Ag et VIII:C
Type 3:
vWF < 1%
Traitement de la maladie de Willebrandt constitutionnelle
DDAVP épreuve
Effet dure 3S
Risque d’hyponatrémie
2ndt intention : Concentre de fc de Willebrandt
Etiologies d’une maladie de Willebrandt acquise
Hypothyroidie Cardiopathie valvulaire Dysproteinemie monoclonale Thrombocytopénie essentielle Angiodysplasie digestive Auto Ac
Quels sont le anomalies vasculaires primitives
Rendu Osler
Ehler Danlos
Etiologies des pathologies acquises de la coagulation
Insuffisance Hépato cellulaire CIVD (Exces de FT) Fibrinolyse aigue primitive Hypovitaminose K Hémophilie acquise
Conséquence hémato d’une insuffisance hépato cellulaire
Allongement TQ ( VII, II, X, V) Allongement TCA Hyperfibrinolyse Thrombopénie Splénomégalie
Quelles cellules peuvent libérer du FT
Monocytes
Cellules endothéliales
Placenta
Poumon
Prostate
Cellules tumorales
Etiologies des CIVD
Infection bactérienne
Morsure de serpent
Cancer
Leucémie
Accident transfussionel Hémolyse sévère Obstétricale Chirurgie lourde Polytraumatisme Embolie graisseuse Malformation vasculaire
Quelles pathologies obstétricales donnent des CIVD
Hématome rétroplacentaire Eclampsie Mole hydatiforme Placenta praevia Mort foetale Toxémie gravidique
Clinique, paraclinique et thérapeutique de la CIVD aigue
Saignement cutanéo muqueux
Post chirurgie
Microthrombose
Purpura fulminans avec BG-
Thrombopénie
Hypofibrinogénémie
Fc V diminué
Traitement de la cause
Apport de concentré plaquettaire
Concentré de fibrinogène
PFC
Traduction de la fibrinolyse
Aug des PDF et DDimères
Diagnostic différentiel de la CIVD
Fibrinolyse aigue primitive
Clinqiue de la fibrinolyse aigue primitive
Hypofibrinogénémie
Allongement du TQ
Fc V effondré
Plaquette normale
Lyse euglobuline courte
Quels sont les proteines vitamine K dépendante
II, VIII
IX, X
pC, pS
Etiologies des hypovitaminoses K chez le nouveau né
Immaturité hépatique avec carence maternelle
K1 per os
Etiologies des hypovitaminoses K chez l adulte
Antivitamine K Empoisonement Dénutrition sévère Cholestase Malabsorbtion Déstruction flore intestinale
Biologie d’une hypovitaminose K
TP allongé TCA allongé Dim II, VII, IX, X V et fibrinogène NORMAL Plaquette normal
Traitement de l hypovitaminose K
Vitamine K en 6H +/- PPSB
Terrain des hémophilies acquise
Vieux
Post partum
Distance accouchement
Cause de l hemophilie
A : déficit en fc VIII
B : Déficit en fc IX
Transmission de l hemophilie
Récessif en fc IX
Définition des déficits induits par l hémophilie
Sévère <1%
Modéré 1-5%
Mineur 5-30%
Frustre 30-50%
Clinique paraclinique et thérapeutique de l hémophilie
Saignement pour des chocs mineurs
Hémarthroses
Arthropathies evolutives
Retraction tendineuses
TCA allongé
TP normal
Déficit en VIII ou IX
vWF:CO et vWF:Ag si déficit en VIII
Concentre en fc VIII ou IX
CI dues à l hemophilie
Gestes vulnérants
Sports a risque
Médicaments d’hémostase
IV et sous cutané avec appui prolongé
Suivi de l hemophile
Centre spécialisé
Education thérapeutique
Conseil génétique
Définition du CIVD
Activation anormale de la coagulation
=> microthrombi fibrineux => ischémie de la microcirculation + manif hémorragique
=> conso de fc humoraux et cellulaire=> fibrinolyse 2R
Quelles sont les cellules impliquées dans le CIVD
PNN,
Monocytes,
Cellules endothéliales
Etiologies des CIVD
=> Lésions focale ou lyse cellulaire Avortement, PP, Embolie amniotique, HRP Chirurgie prostatique, Adénome prostatique Traumatisme tissulaire Accident hémolytique Sd de lyse tumorale
=> Activation endothélio-monocytaire BG-, CG+, grippe, herpes, CMV, dengue, fièvre jaune, VIH Palu pernicieux, candida, aspergillose Morsure serpent / scorpion Accidents anaphylactique
Clinique et paraclinique d’une CIVD
Lésions thrombotiques Vasospasme ischémique Oedeme Exanthème en carte géo => Acrocyanose / Nécrose Hémorragie
TP TCA
Plq, fibrinogène, Fc 2, 5, 7, 10
Fibrine / DDim / PDF
activité antithrombine et protéine C
Diagnostic biologique d’une CIVD décompensée
Plq <100 TCA >3/témoin TP <30% Fc V <30% Fc VII <30% Fibrino <1,5 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine très élevé PDF élevé Temps lyse >2H AThrombine <50%
Présence d’hemorragie
Diagnostic biologique d’une CIVD compensée
Plq >100 TCA normal TP 30-70% Fc V >70% Fc VII <100% Fibrino 1,5-3 TThrombine allongé Reptilase allongé Mono fibrine élevé PDF élevé Temps lyse >2H AThrombine <70%
Absence d’hemorragie
Diagnostic biologique d’une CIVD avec fibrinolyse 2R
Plq <100 TCA très allongé TP <50% Fc V <20% Fc VII <70% Fibrino <1 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine très élevé PDF très élevé Temps lyse peu diminué AThrombine <50%
Diagnostic biologique d’une CIVD avec fibrinolyse 1R
Plq >100 TCA très allongé TP <50% Fc V <20% Fc VII <70% Fibrino <0,5 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine peu élevé PDF très élevé Temps lyse <30mn AThrombine <70%
Score pour déterminer si CIVD décompensée ou non
0 1 2
Plq >100 <100 <50
PDF ou DDim absente modérée forte
TQ <3sec 3-6sec >6sec
Fibrinogène >1g/L <1g/L
<5 => CIVD latente
5 ou + => CIVD décompensée
DD d’une CIVD
Fibrinogénolyse 1R
IHépatique grave
Thérapeutique d’une CIVD
Traitement étiologique
Traitement de l hémodynamique,
Traitement dysrégulation thermique,
Traitement des l ‘anomalie des lipides
Si CIVD subaigue ou C => Héparinothérapie
Si CIVD aigue => concentré anti thrombine
Si hémorragie => acide tranexamique
