212 -Sd hémorragique Flashcards by Florentin C

Valeur TCA normal

Valeur TCA pathologique

30-40s

Malade / témoin >1,2s

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Clinique d une pathologie de l hémostase 1R

Cutanéomuqueuse
Purpura pétéchial
Ecchymotique
Saignement spontané
Saignement précoce

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Clinique d’une pathologie de l hémostase 2R

Hemorragie tissus profonds
Saignement au trauma léger
Saignement retardé

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Quels sont les facteurs atteints dans l augmentation du TCA

Déficit en
VIII, IX, XI -> risk hémorragique
XII -> pas de risk

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Que doit on rechercher devant l allongement du TCA

Prise d HNF

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Valeur TQ /TP

12s

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A quoi réserve t on l INR

Surveillance AVK

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Que doit faire évoquer une augmentation isolée du TQ

Déficit en fc VII

Hypovitaminose K

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Allongement du TQ et TCA évoque

Déficit en
VII
X, V
II +/- fibrinogène

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Quels sont les types de thrombopathies

Acquise

Constitutionnelle

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Etiologies des thrombopathies acquises

Aspirine / clopidogrel
Prasugrel / Ticagrelor
AINS
Pénicilline forte dose
Inhibiteur de la recapture de la sérotonine

Gammapathie monoclonale
Sd myeloprolifératif
Myelodysplasie

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Etiologies des thrombopathies constitutionnelles

Adhérence
Sd de Bernard Soullier
Déficit enzymatique
Agregation plaquettaire
Thrombasthénie de Glanzmann

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Taux normal de vWF

50-150%

50% chez les O

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Clinique, paraclinqiue et thérapeutique de la maladie de Willebrandt

Autosomique dominante

Saignement cutanéo muqueux
Spontané ou provoqué
Aug TCA +/- déficit en fc VIII

Dosage co facteur
Taux antigénique
Dosage VIII

DDAVP

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Type de maladie de Willebrandt

Type 1 :
vWF:RCo < 50%
vWF:Ag diminué
VIII:C diminué

Type 2:
vWF:RCo diminué plus bas que
vWF:Ag et VIII:C

Type 3:
vWF < 1%

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Traitement de la maladie de Willebrandt constitutionnelle

DDAVP épreuve
Effet dure 3S
Risque d’hyponatrémie

2ndt intention : Concentre de fc de Willebrandt

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Etiologies d’une maladie de Willebrandt acquise

Hypothyroidie
Cardiopathie valvulaire
Dysproteinemie monoclonale
Thrombocytopénie essentielle
Angiodysplasie digestive
Auto Ac

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Quels sont le anomalies vasculaires primitives

Rendu Osler

Ehler Danlos

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Etiologies des pathologies acquises de la coagulation

Insuffisance Hépato cellulaire
CIVD (Exces de FT)
Fibrinolyse aigue primitive
Hypovitaminose K
Hémophilie acquise

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Conséquence hémato d’une insuffisance hépato cellulaire

Allongement TQ ( VII, II, X, V)
Allongement TCA
Hyperfibrinolyse
Thrombopénie
Splénomégalie

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Quelles cellules peuvent libérer du FT

Monocytes
Cellules endothéliales

Placenta
Poumon
Prostate
Cellules tumorales

Etiologies des CIVD

Infection bactérienne
Morsure de serpent

Cancer
Leucémie

Accident transfussionel
Hémolyse sévère
Obstétricale
Chirurgie lourde
Polytraumatisme
Embolie graisseuse
Malformation vasculaire

Quelles pathologies obstétricales donnent des CIVD

Hématome rétroplacentaire
Eclampsie
Mole hydatiforme
Placenta praevia
Mort foetale
Toxémie gravidique

Clinique, paraclinique et thérapeutique de la CIVD aigue

Saignement cutanéo muqueux
Post chirurgie
Microthrombose
Purpura fulminans avec BG-

Thrombopénie
Hypofibrinogénémie
Fc V diminué

Traitement de la cause
Apport de concentré plaquettaire
Concentré de fibrinogène
PFC

Traduction de la fibrinolyse

Aug des PDF et DDimères

Diagnostic différentiel de la CIVD

Fibrinolyse aigue primitive

Clinqiue de la fibrinolyse aigue primitive

Hypofibrinogénémie Allongement du TQ Fc V effondré Plaquette normale Lyse euglobuline courte

Quels sont les proteines vitamine K dépendante

II, VIII IX, X pC, pS

Etiologies des hypovitaminoses K chez le nouveau né

Immaturité hépatique avec carence maternelle | K1 per os

Etiologies des hypovitaminoses K chez l adulte

``` Antivitamine K Empoisonement Dénutrition sévère Cholestase Malabsorbtion Déstruction flore intestinale ```

Biologie d'une hypovitaminose K

``` TP allongé TCA allongé Dim II, VII, IX, X V et fibrinogène NORMAL Plaquette normal ```

Traitement de l hypovitaminose K

Vitamine K en 6H +/- PPSB

Terrain des hémophilies acquise

Vieux Post partum Distance accouchement

Cause de l hemophilie

A : déficit en fc VIII | B : Déficit en fc IX

Transmission de l hemophilie

Récessif en fc IX

Définition des déficits induits par l hémophilie

Sévère <1% Modéré 1-5% Mineur 5-30% Frustre 30-50%

Clinique paraclinique et thérapeutique de l hémophilie

Saignement pour des chocs mineurs Hémarthroses Arthropathies evolutives Retraction tendineuses TCA allongé TP normal Déficit en VIII ou IX vWF:CO et vWF:Ag si déficit en VIII Concentre en fc VIII ou IX

CI dues à l hemophilie

Gestes vulnérants Sports a risque Médicaments d'hémostase IV et sous cutané avec appui prolongé

Suivi de l hemophile

Centre spécialisé Education thérapeutique Conseil génétique

Définition du CIVD

Activation anormale de la coagulation => microthrombi fibrineux => ischémie de la microcirculation + manif hémorragique => conso de fc humoraux et cellulaire=> fibrinolyse 2R

Quelles sont les cellules impliquées dans le CIVD

PNN, Monocytes, Cellules endothéliales

Etiologies des CIVD

``` => Lésions focale ou lyse cellulaire Avortement, PP, Embolie amniotique, HRP Chirurgie prostatique, Adénome prostatique Traumatisme tissulaire Accident hémolytique Sd de lyse tumorale ``` ``` => Activation endothélio-monocytaire BG-, CG+, grippe, herpes, CMV, dengue, fièvre jaune, VIH Palu pernicieux, candida, aspergillose Morsure serpent / scorpion Accidents anaphylactique ```

Clinique et paraclinique d'une CIVD

``` Lésions thrombotiques Vasospasme ischémique Oedeme Exanthème en carte géo => Acrocyanose / Nécrose Hémorragie ``` TP TCA Plq, fibrinogène, Fc 2, 5, 7, 10 Fibrine / DDim / PDF activité antithrombine et protéine C

Diagnostic biologique d'une CIVD décompensée

``` Plq <100 TCA >3/témoin TP <30% Fc V <30% Fc VII <30% Fibrino <1,5 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine très élevé PDF élevé Temps lyse >2H AThrombine <50% ``` Présence d'hemorragie

Diagnostic biologique d'une CIVD compensée

``` Plq >100 TCA normal TP 30-70% Fc V >70% Fc VII <100% Fibrino 1,5-3 TThrombine allongé Reptilase allongé Mono fibrine élevé PDF élevé Temps lyse >2H AThrombine <70% ``` Absence d'hemorragie

Diagnostic biologique d'une CIVD avec fibrinolyse 2R

``` Plq <100 TCA très allongé TP <50% Fc V <20% Fc VII <70% Fibrino <1 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine très élevé PDF très élevé Temps lyse peu diminué AThrombine <50% ```

Diagnostic biologique d'une CIVD avec fibrinolyse 1R

``` Plq >100 TCA très allongé TP <50% Fc V <20% Fc VII <70% Fibrino <0,5 TThrombine très allongé Reptilase très allongé Mono fibrine peu élevé PDF très élevé Temps lyse <30mn AThrombine <70% ```

Score pour déterminer si CIVD décompensée ou non

0 1 2 Plq >100 <100 <50 PDF ou DDim absente modérée forte TQ <3sec 3-6sec >6sec Fibrinogène >1g/L <1g/L <5 => CIVD latente 5 ou + => CIVD décompensée

DD d'une CIVD

Fibrinogénolyse 1R | IHépatique grave

Thérapeutique d'une CIVD

Traitement étiologique Traitement de l hémodynamique, Traitement dysrégulation thermique, Traitement des l 'anomalie des lipides Si CIVD subaigue ou C => Héparinothérapie Si CIVD aigue => concentré anti thrombine Si hémorragie => acide tranexamique