181 - Réaction inflammatoire Flashcards
Quelles sont les protéines de la réaction inflammatoire
Amines vasoactives TNFa Interleukines / Chimiokine Plasmine Médiateurs lipidiques
APP : CRP, fibrinogène, complément, PCT
Pntraxine
Serum amyloide
Albumine et pro albumine a1-antitrypsine Haptoglobine Céruléoplasmine Ferritine
Quels sont les amines vasoactives responsable de la réaction inflammatoire
Histamine
Sérotonine
Bradykinine
Quelles sont les protéines du compléments qui sont responsables de la réaction inflammatoire
C4a, C5a, C3a => inflammation
C3b => opsonisation
C5b, C6, C9 => destruction des pathogènes
Quels sont les médiateurs lipidiques dans la réaction inflammatoire
Phospholipase A2
Cox
Lipo-oxygénase
Quelles sont les IL de la réaction inflammatoire
TNFa IL 1 IL 6 IL 12 IL 15 IL 18
Quelles sont les IL anti inflammatoire
IL 4 IL 10 IL 11 IL 13 TGF B
Explorations biologiques en cas de réaction inflammatoire
Electrophorèse des protides sériques CRP, fibrinogène VS Explo du complément Dosage cytokines inflammatoires Anomalies de l hémogramme Inflammation articulaire
Electrophorèse des protides sériques
Albumine 33-50g/L a1 globuline 1,5-4 g/L a2 globuline 6-10g/L B globuline 6-13 g/L y globuline 7,5-16g/L
Quels sont les protéines des a1 globulines
Quels sont les protéines des a2 globulines
Quels sont les protéines des B globulines
a1 antitrypsine
orosomucoide
a1 antichymotrypsine
a2 macroglobuline
haptoglobine
céruléoplasmine
transferrine
lipoproteines
C3
Modification de l EPS en cas d’inflammation
a1 et a2 +/- augmentent
Albu, pré albu, transferrine diminuent
CRP dans quoi augmente t elle
Sd d’activation macrophagique
Maladie de Still
Infection bactérienne
Seuils normal de la VS
Homme age /2
Femme age/2 +5
Seuil normal de la C3
50-100 mg/dL
Seuil normal de la C4
15-45 mg/dL
Seuil normal du facteur B
15-35 mg/dL
Seuil normal du C1 inhib
15-35 mg/dL
A quoi correspond un syndrome inflammatoire dissocié
VS (lent) et CRP (rapide) => discordant
Comment expliqué un syndrome inflammatoire dissocié
Faible spécificité de la VS
Fausse normalité de la VS
Qu est ce qui peut faire augmenter la VS sans inflammation
Hypergamma monoclonale Anémie Hémodilution Macrocytose Hypercholestérolémie Diabète Syndrome néphrotique Insuffisance cardiaque
Qu est ce qui peut faire rester la VS normale avec inflammation
Polyglobulie Hémoconcentration Cryoglobulinémie Microcytose Acanthocytose Hypofibrinogénémie
A quoi correspondent les maladies auto-inflammatoires
Anomalie de l immunité innée
Taux élévé de IL1, IL6, TNFa
Quelles sont les maladies induites par l’auto inflammation
Fievre méditerranéenne familiale TRAPS Fièvre périodique Déficit en IgD Neutropénie cyclique Ostéomyelite récurrente
Thérapeutique des inflammations
Anti inflammatoire
Blocage des cytokines et fc de croissance
Objectif de l inflammation par rapport à l aggression
Circonscrire
Elimination du pathogène
Rétablir l homéostasie
Conséquences des inflammations chroniques
Infections Allergies Maladie auto immunitaire Maladie auto inflammatoire C et A Athérome Diabète Obésité Alzeihmer
Différence entre maladie auto immunitaire et maladie auto inflammatoire
Maladie auto immunitaire : Immunité adaptative
Maladie auto inflammatoire : Immunité innée
Comment se propage la phase aigue de l inflammation
Rapide : ecosaneides
Lente : TNFa, IL1 et IL6
Vont activer les cellules endothéliales puis les amines vasoactives
Chimie de la phase de réparation de l inflammation
Lipoxine
Macrophage : résolvine, protectine, TGFB
PPR qui déclenche le choc septique
TLR4 qui reconnait le LPS
Signification des PAMP et DAMP
PAMP : Pathogene associated molecular
=> chez les exogènes
DAMP : Damaged associated molecular
=> libéré lors de la mort cellulaire
Quels sont les noms des principaux facteur de transcption
NF-k et AP-1
Quels sont les effets généraux de l inflammation
Fievre Somnolence Anorexie Anémie / hyperleucocytose Amyotrophie
Action de l histamine
Vasodilatation Augmentation de la perméabilité Afflux de protéine Fibrine Activation de l endothélium
Ou se situe les récepteurs de l histamine
H1 : CML et cellules endothéliales
H2 : Cellules pariétales gastriques
Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation
Système de kinine contact = kallicréine
Système de coagulation
Système de fibrinolyse
Système de complément
Quelles sont les actions des écosanoides
Amplification du recrutement cellulaire
Libération d enzyme toxique
Génération de RLO
Réparation
Sur quoi agit les PGE2
Macrophage
Celulles dendritiques
LB et LT
Favorise l inflammation et la néovascularisation
Action du PGI2
Vasodilatateur
Inhibiteur de l agregation
Antimitotique
Conséquence d’une inhibition de COX2
Thrombose par inhibition du PGI2
Quel est l action du RLO
Bactéricide
Inhibition de l a1 anti trypsine
Amplification de la réponse inflammatoire
Défense du corps contre les RLO
Anti oxydant
Superoxyde dismutase
Protéine fixant le métal
Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas
Collagénoses
Sharp / Goujerot / LED
Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale
Fin de processus inflammatoire Grossesse Myelome Syndrome néphrotique Lupus Sd de Goujerot Sjogren
Quels sont les effets généraux de l inflammation
Fievre Somnolence Anorexie Anémie / hyperleucocytose Amyotrophie
Action de l histamine
Vasodilatation Augmentation de la perméabilité Afflux de protéine Fibrine Activation de l endothélium
Ou se situe les récepteurs de l histamine
H1 : CML et cellules endothéliales
H2 : Cellules pariétales gastriques
Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation
Système de kinine contact = kallicréine
Système de coagulation
Système de fibrinolyse
Système de complément
Quelles sont les actions des écosanoides
Amplification du recrutement cellulaire
Libération d enzyme toxique
Génération de RLO
Réparation
Sur quoi agit les PGE2
Macrophage
Celulles dendritiques
LB et LT
Favorise l inflammation et la néovascularisation
Action du PGI2
Vasodilatateur
Inhibiteur de l agregation
Antimitotique
Conséquence d’une inhibition de COX2
Thrombose par inhibition du PGI2
Quel est l action du RLO
Bactéricide
Inhibition de l a1 anti trypsine
Amplification de la réponse inflammatoire
Défense du corps contre les RLO
Anti oxydant
Superoxyde dismutase
Protéine fixant le métal
Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas
Collagénoses
Sharp / Goujerot / LED
Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale
Fin de processus inflammatoire Grossesse Myelome Syndrome néphrotique Lupus Sd de Goujerot Sjogren
