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UE7 - Inflammation - Poumon et sang > 181 - Réaction inflammatoire > Flashcards

181 - Réaction inflammatoire Flashcards

1
Q

Quelles sont les protéines de la réaction inflammatoire

A 
Amines vasoactives
TNFa
Interleukines / Chimiokine
Plasmine
Médiateurs lipidiques

APP : CRP, fibrinogène, complément, PCT
Pntraxine
Serum amyloide

Albumine et pro albumine
a1-antitrypsine
Haptoglobine
Céruléoplasmine
Ferritine
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Q

Quels sont les amines vasoactives responsable de la réaction inflammatoire

A

Histamine
Sérotonine
Bradykinine

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3
Q

Quelles sont les protéines du compléments qui sont responsables de la réaction inflammatoire

A

C4a, C5a, C3a => inflammation
C3b => opsonisation
C5b, C6, C9 => destruction des pathogènes

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4
Q

Quels sont les médiateurs lipidiques dans la réaction inflammatoire

A

Phospholipase A2
Cox
Lipo-oxygénase

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5
Q

Quelles sont les IL de la réaction inflammatoire

A 
TNFa
IL 1
IL 6
IL 12
IL 15
IL 18
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6
Q

Quelles sont les IL anti inflammatoire

A 
IL 4
IL 10
IL 11
IL 13
TGF B
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7
Q

Explorations biologiques en cas de réaction inflammatoire

A 
Electrophorèse des protides sériques
CRP, fibrinogène
VS
Explo du complément
Dosage cytokines inflammatoires
Anomalies de l hémogramme
Inflammation articulaire
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8
Q

Electrophorèse des protides sériques

A 
Albumine 33-50g/L
a1 globuline 1,5-4 g/L
a2 globuline 6-10g/L
B globuline 6-13 g/L
y globuline 7,5-16g/L
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9
Q

Quels sont les protéines des a1 globulines

Quels sont les protéines des a2 globulines

Quels sont les protéines des B globulines

A

a1 antitrypsine
orosomucoide
a1 antichymotrypsine

a2 macroglobuline
haptoglobine
céruléoplasmine

transferrine
lipoproteines
C3

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10
Q

Modification de l EPS en cas d’inflammation

A

a1 et a2 +/- augmentent

Albu, pré albu, transferrine diminuent

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11
Q

CRP dans quoi augmente t elle

A

Sd d’activation macrophagique
Maladie de Still
Infection bactérienne

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12
Q

Seuils normal de la VS

A

Homme age /2

Femme age/2 +5

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13
Q

Seuil normal de la C3

A

50-100 mg/dL

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14
Q

Seuil normal de la C4

A

15-45 mg/dL

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15
Q

Seuil normal du facteur B

A

15-35 mg/dL

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16
Q

Seuil normal du C1 inhib

A

15-35 mg/dL

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17
Q

A quoi correspond un syndrome inflammatoire dissocié

A

VS (lent) et CRP (rapide) => discordant

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18
Q

Comment expliqué un syndrome inflammatoire dissocié

A

Faible spécificité de la VS

Fausse normalité de la VS

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19
Q

Qu est ce qui peut faire augmenter la VS sans inflammation

A 
Hypergamma monoclonale
Anémie
Hémodilution
Macrocytose
Hypercholestérolémie
Diabète
Syndrome néphrotique
Insuffisance cardiaque
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20
Q

Qu est ce qui peut faire rester la VS normale avec inflammation

A 
Polyglobulie
Hémoconcentration
Cryoglobulinémie
Microcytose
Acanthocytose
Hypofibrinogénémie
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21
Q

A quoi correspondent les maladies auto-inflammatoires

A

Anomalie de l immunité innée

Taux élévé de IL1, IL6, TNFa

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22
Q

Quelles sont les maladies induites par l’auto inflammation

A 
Fievre méditerranéenne familiale
TRAPS
Fièvre périodique
Déficit en IgD
Neutropénie cyclique
Ostéomyelite récurrente
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23
Q

Thérapeutique des inflammations

A

Anti inflammatoire

Blocage des cytokines et fc de croissance

24
Q

Objectif de l inflammation par rapport à l aggression

A

Circonscrire
Elimination du pathogène
Rétablir l homéostasie

25
Q

Conséquences des inflammations chroniques

A 
Infections
Allergies
Maladie auto immunitaire
Maladie auto inflammatoire C et A
Athérome
Diabète
Obésité
Alzeihmer
26
Q

Différence entre maladie auto immunitaire et maladie auto inflammatoire

A

Maladie auto immunitaire : Immunité adaptative

Maladie auto inflammatoire : Immunité innée

27
Q

Comment se propage la phase aigue de l inflammation

A

Rapide : ecosaneides
Lente : TNFa, IL1 et IL6

Vont activer les cellules endothéliales puis les amines vasoactives

28
Q

Chimie de la phase de réparation de l inflammation

A

Lipoxine

Macrophage : résolvine, protectine, TGFB

29
Q

PPR qui déclenche le choc septique

A

TLR4 qui reconnait le LPS

30
Q

Signification des PAMP et DAMP

A

PAMP : Pathogene associated molecular
=> chez les exogènes

DAMP : Damaged associated molecular
=> libéré lors de la mort cellulaire

31
Q

Quels sont les noms des principaux facteur de transcption

A

NF-k et AP-1

32
Q

Quels sont les effets généraux de l inflammation

A 
Fievre
Somnolence
Anorexie
Anémie / hyperleucocytose
Amyotrophie
33
Q

Action de l histamine

A 
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité
Afflux de protéine
Fibrine
Activation de l endothélium
34
Q

Ou se situe les récepteurs de l histamine

A

H1 : CML et cellules endothéliales

H2 : Cellules pariétales gastriques

35
Q

Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation

A

Système de kinine contact = kallicréine
Système de coagulation
Système de fibrinolyse
Système de complément

36
Q

Quelles sont les actions des écosanoides

A

Amplification du recrutement cellulaire
Libération d enzyme toxique
Génération de RLO
Réparation

37
Q

Sur quoi agit les PGE2

A

Macrophage
Celulles dendritiques
LB et LT

Favorise l inflammation et la néovascularisation

38
Q

Action du PGI2

A

Vasodilatateur
Inhibiteur de l agregation
Antimitotique

39
Q

Conséquence d’une inhibition de COX2

A

Thrombose par inhibition du PGI2

40
Q

Quel est l action du RLO

A

Bactéricide
Inhibition de l a1 anti trypsine
Amplification de la réponse inflammatoire

41
Q

Défense du corps contre les RLO

A

Anti oxydant
Superoxyde dismutase
Protéine fixant le métal

42
Q

Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas

A

Collagénoses

Sharp / Goujerot / LED

43
Q

Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale

A 
Fin de processus inflammatoire
Grossesse
Myelome
Syndrome néphrotique
Lupus
Sd de Goujerot Sjogren
44
Q

Quels sont les effets généraux de l inflammation

A 
Fievre
Somnolence
Anorexie
Anémie / hyperleucocytose
Amyotrophie
45
Q

Action de l histamine

A 
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité
Afflux de protéine
Fibrine
Activation de l endothélium
46
Q

Ou se situe les récepteurs de l histamine

A

H1 : CML et cellules endothéliales

H2 : Cellules pariétales gastriques

47
Q

Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation

A

Système de kinine contact = kallicréine
Système de coagulation
Système de fibrinolyse
Système de complément

48
Q

Quelles sont les actions des écosanoides

A

Amplification du recrutement cellulaire
Libération d enzyme toxique
Génération de RLO
Réparation

49
Q

Sur quoi agit les PGE2

A

Macrophage
Celulles dendritiques
LB et LT

Favorise l inflammation et la néovascularisation

50
Q

Action du PGI2

A

Vasodilatateur
Inhibiteur de l agregation
Antimitotique

51
Q

Conséquence d’une inhibition de COX2

A

Thrombose par inhibition du PGI2

52
Q

Quel est l action du RLO

A

Bactéricide
Inhibition de l a1 anti trypsine
Amplification de la réponse inflammatoire

53
Q

Défense du corps contre les RLO

A

Anti oxydant
Superoxyde dismutase
Protéine fixant le métal

54
Q

Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas

A

Collagénoses

Sharp / Goujerot / LED

55
Q

Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale

A 
Fin de processus inflammatoire
Grossesse
Myelome
Syndrome néphrotique
Lupus
Sd de Goujerot Sjogren

UE7 - Inflammation - Poumon et sang (38 decks)

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