Vorlesung 2: Entzündungsreaktion / Beginn adaptive Immunantwort Flashcards

1
Q

Was sind Exudate? (Mit Beispiel)

Was ist Margination?

Was ist Extravasation?

A

Exudate: Austritt von Stoffen, z.B. Komplement, Ak, C-reaktives Protein
Margination: Verlagerung von Leukozyten aus dem strömenden Blut an die Wand der Kapillaren

Extravasation: Austritt von Blut/Lymphflüssigkeit aus einem Gefäß

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2
Q

Was ist Dolor / Tumor / Rubor / Color?

Was ist ein Insult?

A

Dolor: Schmerz (durch Prostazykline und Prostaglandine)

Tumor: Schwellung (Zustrom von Vektorzellen [Sekretine])

Rubor: Rötung (Vergrößerung des Gefäßkalibers -> Stärkere Durchblutung)

Color: Überwärmung

Insult: Beginn eines Inflammatorischen Geschehens

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3
Q

Warum bezeichnet man die neutrophilen Granulozyten als “mobile Einsatztruppe”?

A

Schon nach Minuten am Verletzungsort

-> Zerstören fremde Strukturen (z.B. Bakterien)

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4
Q

Zu was differenzieren Monozyten?

Was ist Eiter?

Was ist die Aufgaben der Monozyten und der differenzierten Monozyten?

Welche Fähigkeit ist wichtig damit sie diese Funktion erfüllen können?

A

Reife Monozyten = Makrophagen

Eiter sind viele tote Granulozyten

Monozyt und Makrophage sind “Totengräber” -> Tragen tote Zellen ab

Makrophage kann “find me Signale” empfangen

-> Bsp. Phosphatidylcholin / Sphingosin-1-phosphat / ADP und UTP Konzentration extrazellulär hoch -> Angelockt

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5
Q

Wie funktioniert der Abbau abgestorbener Zellen durch Makrophagen?

A

1) Makrophage empfängt “Find me” Signal
2) Fresszelle bekommt “Eat me” Signal
3) Prozessierung und Degraduation
4) Konsequenzen: zB. Freisetzung von enzündungshemmden Zytokinen

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6
Q

Phosphatidylserin für eat me Signale verwenden

1) Woraus besteht Phosphatidylserin?
2) Wie sieht eine lebende Zelle aus? (Enzym!)
3) Wie sieht es bei einer toten Zelle aus?
4) Was ist der Sinn dahinter?

A

1) Phosphatidylserin: Glycin + 2 Fettsäuren + Phosphat - Serin
2) Lebende Zelle hat Phosphatidylserin auf cytosolischer Seite -> Wird durch Flippasen aktiv aufrecht gehalten
3) Tote Zelle hat Phosphatidylserin auch auf Außenseite
4) Phosphatidylserin kann von Makrophagen als “eat me signal” erkannt werden -> Aufessen und damit Nekrose verhindern

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7
Q

Was ist Apoptose?

Gegenteil davon?

Entzündungsreaktionen in beiden Fällen?

Wie kann man Apoptose nachweisen?

A

Kontrollierter Zelltod ohne Entzündungsreaktion

-> Gegenteil Nekrose mit Entzündungsreaktion

Markierung mit Annexin V + Ca2+

  • > Bindet an Phosphatidylserin
  • > Messe über Durchflusszytometrie
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8
Q

Was ist eine sterile Entzündung?

Was versteht man in diesem Zusammenhang unter DAMPs?

-> Was ist eine andere Bezeichnung hierfür?

Wann treten diese auf?

A

Entzündung ohne fremde Strukturen

Danger associated molecular patterns

Alarmine

-> Sind körpereigene Substanzen die nur bei Zelltod freigesetzt werden, z.B. bei Nekrose/Ischämie

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9
Q

Wie kann die Mastzelle bei einer Infektion mit z.B. einem Bakterium aktiviert werden? (Und das ohne IgE!)

A

Bakterienoberfläche

  • > Aktiviert alternativen Weg der Komplementkaskade
  • > C5a gebildet (Anaphylatoxine)
  • > C5a aktiviert Mastzelle
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10
Q

Anaphylatoxine wie C5a können Mastzellen aktivieren. Diese können Histamin freisetzen.

-> Welchen weiteren Effekt haben Anaphylatoxine und Histamin auf Endothelzellen?

A

Wirken auf kapillare Endothelzelle

  • > Endothelzelle hat Aktin / Myosin Gerüst
  • > kontrahiert
  • > Lücken im Pallisadenzaun
  • > Übertritt von Ak, Komplement und Neutrophilen Granulocyten
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11
Q

Kann die Makrophage auch eine akute Entzündung auslösen?

Gibt es hierbei ein Problem?

A

Ja

Makrophage kann zwar auch eine akute Entzündung auslösen, aber Mastzelle ist viel schneller

-> Wenn Mastzelle fehlt kommt es zu einer verzögerten Immunantwort

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12
Q

Histamin kann auf Endothelzelle wirken und Lücken im Pallisadenzaun verursachen.

Was ist ein weiterer Effekt den Histamin auf Endothelzellen hat?

A

Endothelzelle erkennt Histamin

  • > P-Selektin wird auf Oberfläche gebracht
  • > Bindet Granulozyten (Bremsen, dann rollen)
  • > Dann feste Bindung und danach Durchtritt
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13
Q

Was bewirkt ein Defekt in CD18?

In diesem Fall spricht man von einer Infaust Prognose. Was versteht man darunter?

Was ist bei einem Defekt in CD18 typisch?

A

Leukozytenadhäsiondefizienz

  • > Beta-Kette von Dimeren Integrinen defekt
  • > Neutrophile Granulozyten und Monozyten können Gefäßsystem nicht verlassen

Infaust Prognose: Keine Heilung möglich -> Es ist mit dem Tod zu rechnen

Entzündung des Zahnfleischs, weil Granulozyten nicht mehr in Mundraum gelangen können.

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14
Q

Welchen Effekt hat Histamin auf die glatte Muskulatur / Gefäßsystem?

Welchen Effekt hat C5a auf Gefäße und Endothelzellen?

A
  • > Kontraktion der glatten Muskulatur in Bronchien (große Gefäße)
  • > Relaxation glatte Muskulatur in kleinen Gefäßen
  • > Durchlässigkeit wird besser
  • > Mehr Adhäsionsmoleküle
  • > Gefäße weiter
  • > Chemotaxis
  • > Adhäsionsmoleküle auf Endothel und Neutrophil
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15
Q

Mastercytokine

Welche zählen dazu?

Was lässt sich über ihre Wirkung sagen?

Wie wirken sie auf:

  • Leber
  • Knochenmark
  • Hypothalamus
  • Fett/Muskel
  • Dendritische Zellen
A

IL-1, IL-6 und TNF-alpha

Pleiotrope Wirkung, oft redundant (Als Information nicht notwendig)

  • Leber: Bildung Akute Phase Proteine
  • Knochenmark: Neutrophile mobilisiert
  • Hypothalamus: Temperatur erhöht
  • Fett/Muskel: Abbau -> Energie Bereitstellung
  • Dendritische Zellen: Gehen zu den Lymphknoten-> Reifen
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16
Q

Masterzytokine

Welches Zytokin wirkt auf den Hypothalamus und erhöht die Körpertemperatur?

Was versteht man unter Cachetin? Und welches Zytokin ist dafür verantwortlich?

Welches Zytokin bewirkt in der Leber die Freisetzung von Akute Phase Proteine?

A

IL-1

Cachetin: Abmagern durch Fett und Muskel Abbau. TNF-alpha ist dafür verantwortlich

IL-6

17
Q

Masterzytokine

IL-6 bewirkt in der Leber die Freisetzung von Akute Phase Proteine.

Welche sind erhöht?

Welche sind erniedrigt?

Welche sind für das Abschalten der Entzündung verantwortlich?

A

Erhöht: CRP, Fibrinogen, Angiotensinogen

Erniedrigt: Albumin, Transferrin

Abschalten: IL-1 Rezeptor Antagonist, Protease Inhibitor, C1 Inhibitor

18
Q

Wie läuft eine lokale Entzündungsreaktion idealerweise im Gegensatz zum Septischen Schock ab?

A

Verletzung ist lokal

  • > Entzündung lokal
  • > Blutgerinnung lokal um betroffenes Gebiet zu versiegeln
19
Q

Wie läuft der Septische Schock ab?

Was ist dabei tödlich?

Wie viele Menschen sterben daran pro Jahr in Deutschland?

A

Erreger wird im ganzen Körper über das Blut verteilt

  • > Cytokine werden in großer Menge gebildet (Cytokinsturm)
  • > Gefäßsystem macht auf
  • > Blutdruck und Kreislauf sacken ab

Tod durch “Disseminierte intravasale Koagulopathie” (DIK), kann man auch als “gestreute intravasale Gerinnung” bezeichnen. Das heißt es kommt zu einer Blutgerinnung in den Kapillaren des lebenswichtigen Organen

Septischer Schock tötet 60k pro Jahr in Deutschland

20
Q

Was ist die Funktion Dendritischer Zellen?

Wie werden Dendritische Zellen in der Haut bezeichnet?

A

Dendritische Zellen sind das Bindeglied zwischen Wächter und adaptiver Immunität

Langerhans Zellen

21
Q

Dendritische Zelle (DC)

Welche Faktoren müssen vorliegen, damit eine unreife DC zu einer reifen DC differenzieren kann?

Was sind die Aufgaben einer unreifen DC?

Was sind die Aufgaben einer reifen DC?

A

Benötigt PAMPs und Cytokine

Unreife DC:

  • Phagocytose
  • Antigenprozessierung

Reife DC:

  • Expression von MHC
  • Motilität erhöht (Wandert in Lymphknoten)
  • T-Zell Aktivierung über MHC
22
Q

Wie ist der Ablauf der Bakterien - Dendritische Zellen - T-Zelle Interaktion?

A
  • 1) Bakterium dringt in Körper ein
  • 2) Dendritische Zelle in diesem Gewebe phagozytiert Bakterium
  • 3) Dendritische Zelle wird aktiviert
    • -> Dendritische Zelle produziert Immunsystem aktivierende Moleküle
  • 4) Migration in Lymphknoten
  • 5) T-Zellen überprüfen reife Dendritische Zelle auf Antigen über MHC-Rezeptoren
  • 6) T-Zellen die Antigen auf MHC erkennen differenzieren
    • -> T-Zellen Proliferation