Fette und Immunreaktion Flashcards

1
Q

Woher erhalten Tregs und Th17 ihre FS?

A

Tregs: Aufnahme von FS aus der Umgebung für Beta Oxidation

Th17: Synthetisieren ihre FS selbst

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2
Q

Wie unterscheidet sich die de novo-Fettsäuresynthese von Tregs und Th17?

A

Tregs nehmen ihre FS über die Umgebung auf und besitzen deshalb eine geringere Aktivität der de novo-Fettsäuresynthese im Vergleich zu Th17-Zellen.

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3
Q

Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) Inhibitor wird auf Tregs und Th17 verwendent.

-> Welche Idee wird damit verfolgt?
-> Welchen Effekt hat dies auf Th17?

A

Suche nach einem Wirkstoff, der die Autoimmunantwort hemmt, also Th17.

Hemmung der ACC1-Aktivität in Th17 führt in diesen zu einer reduzierten de novo-Fettsäuresynthese.

-> Verringerte Lipidsynthese
-> Verminderte Funktion Th17
-> Pathogene Aktivität von Th17 verringert

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4
Q

Behandlung von Mäusen, die Prädisposition für MS haben, mit einem ACC1 Inhibitor. (Berod 2014)

-> Ergebnis?

A

Weniger IL17 -> Weniger Th17
Mehr Foxp3 -> Mehr Tregs

Spätere und mildere Erkrankung an MS

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5
Q

Welche Indikation hat ein Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) Inhibitor?

A

Graft-versus-Host-Krankheit

Immunsystem des transplantierten Gewebe greift den Host an.

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6
Q

Wie kann die Allograft Rejection vermieden werden?

-> Welche drei Stoffe?

A
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7
Q

Zusammenhang zwischen de novo-Fettsäuresynthese und Ceramiden?

-> Zu geringe Produktion.

A

Störungen der de novo-Fettsäuresynthese
-> Weniger FS
-> Weniger Ceramid-Biosynthese (Sphingosin + FS)

-> Fettleibigkeit, Insulinresistenz und entzündlichen Erkrankungen.

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8
Q

Zusammenhang zwischen de novo-Fettsäuresynthese und Ceramiden?

-> Zu hohe Produktion.

A

Erhöhte de novo-Fettsäuresynthese

-> Erhöhte Ceramidproduktion
-> Zellproliferation, Apoptose und Entzündungsreaktionen

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9
Q

Bei einer Infektion mit Mykobakterien wurden in Mäusen die de novo-Fettsäuresynthese gehemmt in:

T-Zellen
Dendritischen Zellen
Makrophagen

-> Auswirkungen?

A

T-Zellen in ihrer Proliferation und Produktion von entzündlichen Zytokinen beeinträchtigt.

Dendritische Zellen und Makrophagen in ihrer Funktion nicht signifikant beeinträchtigt.

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10
Q

Welchen Einfluss hat Etomoxir auf Makrophagen?

A

Etomoxir hemmt CPT1 (Carnitine palmitoyltransferase I)

-> CoA-Mangel
-> Veränderte Genexpression
-> Verringerung der M1-Polarisation von Makrophagen
-> Verstärkte M2-Polarisation

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11
Q

Welchen Einfluss hat Etomoxir auf T-Zellen?

A

Hemmende Wirkung von Etomoxir auf Tregs und Gedächtnis-T-Zellen ist unabhängig von der Cpt1a-vermittelten Fettsäureoxidation.

Zelluläre Energiestoffwechsel-Signalkaskade betroffen:

  • AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)
  • Mitochondrialer Calcium-Sensor MICU1

-> Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion

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