Trombose og hæmostase Flashcards
Beskriv virchows triade.
Endothel, blodet og blood flow.
Endothel: Inflammation, kirurgi.
Blood flow: Immobilitet, varicer, atrieflimren.
Blodet: Fosfolipid antistoffer, gener, graviditet, hormoner.
Koagulationstal?
APTT.
INR.
Fibrinogen.
Trombocyttal.
Intrinsic signalveje ved hæmostase?
faktor XII, HMWK, PK –> XIIa –> XIa –> IXa+VIIIa –> Xa, protrombin+Va –> trombin –> fibrinogen –> fibrin monomer og polymer –> cross linked fibril.
Extrinsic signalveje ved hæmostase?
TF-VIIa –> Xa, protrombin+Va –> trombin –> fibrinogen –> fibrin monomer og polymer –> cross linked fibril.
INR?
International normalised ratio:
Protrombin tid patient/protrombin tid normal
fortæller noget om hastigheden hvorledes koagulationen finder sted.
APTT?
Aktiveret partiel
Thromboplastin tid
Hvad er antifosfolipid syndrom? Beskriv diagnostiske kriterier.
Tilstedeværelse af et eller flere antifosfolipid antistoffer:
- Anti-cardiolipin
- Beta2-gp1
- Lupus antikoagulans
Kombineret med en eller flere kliniske manifestationer
- Arteriel eller venøs trombose
- Tre eller flere konsekutive aborter før uge 10
- Intrauterin fosterdød efter uge 10
- Præterm fødsel før uge 34 pga. præeklampsi/eklampsi eller intrauterin væksthæmning.
Bestemmelse af fosfolipid antistoffer
På en blodprøve bestemmes:
- Lupus antikoagulans.
Specifikke antistoffer:
- Beta2-gp1
- Anticardiolipin
Er ofte (forbigående) tilstede ved inflammation –>
POSITIV UDREDNING KRÆVER PÅVISNING AF
FOSFOLIPIDANTISTOFFER 2 GANGE
MED 12 UGERS INTERVAL
Hvad må pt med antifosfolipid syndrom IKKE få?
NOAKS
må pt med antifosfolipid syndrom få NOAKS?
Nej.
Hvordan påvirker lupus antikoagulans koagulationen?
Antistoffer med fosfolipid –> intefererer med APTT analysen –> APTT forlænges.
Fænomenet konfirmeres ved tilsætning af fosfolipid (mætning), hvilket normaliserer APTT
Et in vitro fænomen
Standard APTT måling på OUH er IKKE følsom for lupus antikoagulans
Hvordan virker Protein C og S på koagulationen?
Hæmmer IXa+VIIIa
Aktiverer protrombin+Va
Genetiske lidelser?
Antitrombin mangel
Protein C/S mangel
FV leiden
Protrombin mutation
Genetiske risikofaktorer ved primær VTE
Antitrombin mangel - 1%
Protein C/S mangel - 2-3%
FV leiden - 25%
Protrombin mutation - 3-4%
Hvad skal trombofili udredes?
• Selekterede patienter med VTE (og sjældent ved arterielle tromboser) –Familiær disposition –Uprovokeret trombose hos individ med få risikofaktorer fx unge (<50 år), tidligere raske personer
• Trombofiliudredning af slægtninge til personer med højrisiko trombofili fx protein S-mangel eller compound heterozygoti for FVL og prothrombin mutation.
DET SKAL HAVE EN KONSEKVENS – ENTEN FOR PT SELV ELLER SLÆTNINGE