Trombose og hæmostase Flashcards

1
Q

Beskriv virchows triade.

A

Endothel, blodet og blood flow.

Endothel: Inflammation, kirurgi.

Blood flow: Immobilitet, varicer, atrieflimren.

Blodet: Fosfolipid antistoffer, gener, graviditet, hormoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Koagulationstal?

A

APTT.

INR.

Fibrinogen.

Trombocyttal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Intrinsic signalveje ved hæmostase?

A

faktor XII, HMWK, PK –> XIIa –> XIa –> IXa+VIIIa –> Xa, protrombin+Va –> trombin –> fibrinogen –> fibrin monomer og polymer –> cross linked fibril.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Extrinsic signalveje ved hæmostase?

A

TF-VIIa –> Xa, protrombin+Va –> trombin –> fibrinogen –> fibrin monomer og polymer –> cross linked fibril.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

INR?

A

International normalised ratio:

Protrombin tid patient/protrombin tid normal

fortæller noget om hastigheden hvorledes koagulationen finder sted.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

APTT?

A

Aktiveret partiel

Thromboplastin tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er antifosfolipid syndrom? Beskriv diagnostiske kriterier.

A

Tilstedeværelse af et eller flere antifosfolipid antistoffer:

  • Anti-cardiolipin
  • Beta2-gp1
  • Lupus antikoagulans

Kombineret med en eller flere kliniske manifestationer

  • Arteriel eller venøs trombose
  • Tre eller flere konsekutive aborter før uge 10
  • Intrauterin fosterdød efter uge 10
  • Præterm fødsel før uge 34 pga. præeklampsi/eklampsi eller intrauterin væksthæmning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Bestemmelse af fosfolipid antistoffer

A

På en blodprøve bestemmes:
- Lupus antikoagulans.

Specifikke antistoffer:

  • Beta2-gp1
  • Anticardiolipin

Er ofte (forbigående) tilstede ved inflammation –>

POSITIV UDREDNING KRÆVER PÅVISNING AF
FOSFOLIPIDANTISTOFFER 2 GANGE
MED 12 UGERS INTERVAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad må pt med antifosfolipid syndrom IKKE få?

A

NOAKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

må pt med antifosfolipid syndrom få NOAKS?

A

Nej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan påvirker lupus antikoagulans koagulationen?

A

Antistoffer med fosfolipid –> intefererer med APTT analysen –> APTT forlænges.

Fænomenet konfirmeres ved tilsætning af fosfolipid (mætning), hvilket normaliserer APTT

Et in vitro fænomen

Standard APTT måling på OUH er IKKE følsom for lupus antikoagulans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan virker Protein C og S på koagulationen?

A

Hæmmer IXa+VIIIa

Aktiverer protrombin+Va

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Genetiske lidelser?

A

Antitrombin mangel

Protein C/S mangel

FV leiden

Protrombin mutation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Genetiske risikofaktorer ved primær VTE

A

Antitrombin mangel - 1%

Protein C/S mangel - 2-3%

FV leiden - 25%

Protrombin mutation - 3-4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad skal trombofili udredes?

A
• Selekterede patienter med VTE
(og sjældent ved arterielle tromboser)
  –Familiær  
    disposition
  –Uprovokeret 
    trombose hos 
    individ med få 
    risikofaktorer fx 
    unge (<50 år), 
    tidligere raske 
    personer

• Trombofiliudredning af slægtninge til personer med højrisiko trombofili fx protein S-mangel eller compound heterozygoti for FVL og prothrombin mutation.

DET SKAL HAVE EN KONSEKVENS – ENTEN FOR PT SELV ELLER SLÆTNINGE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Forklar den celle baserede model for koagulation.

A

Ved endotel skade vil von willebrand faktor binde sig collagen og aktiverer nærliggende trombocytter ->

Primær hæmostase:

Extrinsic pathway, her “initeres” koagulationen. Tissue factor (TF) binder til VIIa og aktiverer Xa som aktiverer trombin. Trombin går så hen og aktiverer Trombocytterne. og aktiverer fibrinogen som danner fibrin. Fibrin,fibrinogen og trombocytter cross linkes.

Sekundær hæmostase:

Intrinsic pathway, her “amplificeres” koagulationen. Øvrige faktorer aktiveres i kaskader og bidrager til mere fibrin dannelse.

17
Q

Hvilken trombose bidrager sekundær hæmostase til?

A

Venøse

18
Q

Hvilken trombose bidrager trombocyt aggregation til?

A

Arterielle

19
Q

Hvordan behandles tromboser?

A

Trombin:

  • FXa hæmmer: Rivaroxaban, apixabon
    • Indirekte: LMH.
  • Trombin hæmmer: dabigatran,
    • Indirekte: LMH.
  • Warfarin/marevan: protrombin

Trombocytaktivering:

  • TXA2 receptor hæmmer: ASA
  • ADP receptor hæmmer: Brilique
    • Aktiv metabolit: Clopidogrel, prasugrel.

Trombocytaggregation:
- Glykoprotein hæmmer

  • Phosphodieesterase hæmmer: Dipyridamol
20
Q

Vigtigste del af anamnesen?

A

Blødning. Tildeler en blødningsscore fra -1 til 4.

Klassificerer forskellige symptomer så som: Næseblod, blå mærker, blødning fra små sår, blødning fra mundhule, GI blødning, tandustrækning, kirurgi.

21
Q

Præoperativ screening for blødningsrisiko (selektiv kirurgi)?

A

Koagulationstal (trombocyttal, INR, APTT og fibrinogen) skal ikke anvendes til systematisk screening

Tidligere blødningssymptomer

Medicin

Kendte sygdomme

Familiær disposition

Tidligere tromboser

22
Q

Akut kritisk blødning fx rumperet aortaaneurisme?

A

Ingen screening før kirurgi.

Tromboelastometri (ROTEM/TEG).

23
Q

Elektiv blødningsudredning. Heriditære årsager?

A
Den primære hæmostase: 
 - Von Willebrand sygdom
- Trombo 
  cytopeni
- Trombo
  cytopati

Den sekundære hæmostase:

  • Hæmofili A (VIII), B (IX), C (XI)
  • Sjældnere FVII-mangel
  • Dysfibrinogenæmi
24
Q

Von Willebrand sygdom, hvad er det og diagnose?

A

Prævalens ca. 1%

Diagnose: Nedsat koncentration og/eller funktion af
von Willebrand faktor OG relevant blødningsanamnese

”Screening”:
Von Willebrand faktor aktivitetsmåling
IKKE standard koagulationstests

25
Q

Behandling af Von Willebrand sygdom?

A

Desmopressin

Tranexamsyre

VWF-FVIII præparat

26
Q

Trombocytopati,, hvad er det og diagnose?

A

Familiær forekomst af lavt trombocyttal eller
Trombocyttal nedsat og det ligner ikke ITP fx trombocytopeni siden barndommen eller en positiv blødningsanamnese
Udredes ved undersøgelse af bl.a. trombocytternes funktion og genetisk udredning.

Eksempler:

Defekt fibrinogen receptor: Glanzmans trombasteni

Defekt VWF receptor: Bernard Souliers syndrom.

Granula defekter

27
Q

Årsager til isoleret forlænget INR

(dvs APTT er normal)?

A

Warfarin/marevan

Sjælndere isoleret faktormangel.

28
Q

Årsager til forlænget INR og APTT?

A

Forlænget INR og APTT:

  • Leverpåvirkning
  • Lægemidler

Isoleret forlænget APTT (dvs INR normal):

  • Heparin eller evt. dabigatran
  • Faktor XII mangel
  • Lav fibrinogen
  • Hæmofili (A,B,C) eller erhvervet hæmofili
  • Svær von willebrand sygdom
  • Lupus koagulans
29
Q

Erhvervede årsager til blødning

A
  • Trombocytopeni
  • Erhvervet hæmofili (antistoffer mod koagulationsfaktorer)
  • Invasive procedurer
  • Sygdom fx leversvigt og nyresvigt
  • LÆGEMIDLER!!!