substansrelaterade störningar (video) - DSM5- diagnos, abstinens, behandling Flashcards
vad är det diagnostiken av beroende ska uppnå?
- vilka steg bör man gå igenom från diagnos till slut
- ställ diagnos
- gruppera detta
- finn andra psykiatriska och somatiska diagnoser
- hjälp med funktionsbiten så deras liv kan fortsätta
- etablera om beroende föreligger via strukturerad anamnes
- MINI - Bestämma svårighetsgraden av beroendet
- räkna antal diagnoskriterier (grovt och eneklt mått)
- AUDIT/DUDIT poäng (bra screen) - Värdera ev. somatisk och/eller psykiatrisk samsjuklighet/komplikationer
- Värdera funktionsnivå och behov av insatser
- addiction severity index (45min, men nu finns snabbare)
vad är kriterierna enligt DSM-5 för beroende
- substansbruksyndrom
ökad motivation, minskad kontroll
1. kontrollförlust
2. försök sluta
3. tar mycket tid
4. starkt begär efter drogen
sociala komplikationer
5. misslyckas med att fullgöra skyldigheter
6. återkommande sociala problem
7. överger andra aktiviteter
Kompulsivitet - fortsätter även fast de vet att det är farligt
8. drogintag i farliga situationer (bil!)
9. fortsätter trots att det ger hälsoproblem
Fysiologiska adaptationer - förr var detta “beroende” för många. Nu vet vi att det inte är kärnan, det kan finnas med med ensamt räcker det ej för diagnos och det behöver inte heller finnas med för alla. Inte nödvändigt eller tillräckligt för diagnos, men ska finnas med i underlag och beräkningar när diagnos ska ställas.
10. abstinens
11. tolerans
vad skiljer sig DSM-IV och ICD10 åt på?
i fråga om beroende och missbruk.
Hur skiljer detta sig från DSM- 5
- vad är kriterierna och
- hur kallar vi missbruk i vården, vad menar vi enligt DSM-5 är det som vi kallar missbruk i vården?
missbruk - lättare problem
beroende - svårare problem
i DSM-5 är medelsvårt = beroende enligt DSM- IV
- svårighetsgradering har att göra med hur många kriterier som uppfylls, då kallar man det substanssyndrom med olika grader av svårighet. (istället för att dela upp i missbruk och beroende)
- 2-3 kriterier - lindrigt
- 4-5 kriterier - medelsvårt
- 6-11 kriterier - svårt
Detta klumpar dock ihop människor som ej är i behov av vårdinsatser med dem som är i mycket stort behov av vårdinsatser
När vi i vården säger beroende så menas sustansbruksyndrom DSM-5 medelsvårt till svårt
är alkohol toxiskt även om man ej är beroende?
Ja, man behöver inte ha ett beroende för att få negativa konsekvenser av alkohol, även långvariga (leverskador men även död om för hög dos på en gång)
Varför är det viktigt att screena efter alkoholproblem?
eftersom det är svårare att behandla när någon har utvecklat ett djupt beroende, bättre att fånga upp tidigt och skydda mot att beroendet prodigerar eller ens utvecklas
alkoholkonsumption är vanligt i västvärlden därför ser många det inte som ett problem förrens det har utvecklats till ett djupt beroende
Vilka skalor används för att fånga upp alkoholkonsumption?
AUDIT (alcohol use disorder identification test)
vilka prover bör tas på någon som du har alkoholproblem misstanke?
ASAT/ALAT (särskillt ASAT) - har dock låg sensitivitet och specifitet
CDT i serum
- halveringstid på ca 10 dagar
PEth i serum - gold standard hos de med långvarigt bruk. Man kan över tid följa patientens förändring i alkoholkonsumption
- ca 4 dagar halveringstid
EtG i urin (etylglukuronid)
- hög specifitet, hög sensitivitet
- fönster på ca 2-3 dagar
Vad gör alkohol som leder till utveckling av beroende?
Varför är detta relevant
föst och främst verkar den på jonkanaler
- GABA A receptor (kloridkanal som är ligand medierad), celler blir hyperpolariserade så att den nevronala excitabiliteten blir lägre. Där kommer GABA effekterna potentieras av alkohol. På detta sätt dämpar alkohol aktivitet i CNS. CNS hämmning brukar det kallas
Hämning av glutamat transmission
- alkohol dämpar funktion i NMDA receptorer, minskar kalciumflöde och hämmar frisättning av glutamat självt. pga detta kommer det ske en CNS hämmning.
Så potentiering av GABA A receptor och hämning av glutamat transmission leder till en CNS hämning (båda leder till det).
Det är relevant för att vi ska veta hur vi kan behandla ett beroende och även vad som kommer minska abstinenssymptomen. + hur vi behandlar en intoxikation.
ANDRA VÅGEN - sekundär verkan av alkohol
- aktivering av g-proteinkopplade receptorer, ffa my-opioida och dopaminerga receptorer.
- När alkohol intas så frisätts en kroppsegen opiatliknande substans (ß-endorfin) som verkar på opioida receptorer i ventrala tegmentum området = hämmar aktivitet av internevron och tar bort en broms från de dopaminerga cellerna = mer dopamin frisätts i NAc (belöningsområde).
vad mens med att akuta effekter av alkohol är bifasiska?
Först kommer den stimulerande effekten, när blod alk koncentrationen går upp
- god möjlighet för att psykostimulerande ska verka
Senare kommer den sederande effekten av alkohol
Den är alltså både avhämmande o stimulerande samtidigt som den även har en lugnande och sövande effekt senare i förloppet
vad är relevant med att veta om en person blir sederad av alk eller ej?
En person som har låg känslighet för alkoholens sedetiva effekt har högre benägenhet att utveckla alkoholism, genetisk alkoholism-risk. Detta tros vara för att de dämpande effekterna av alkohol har en sorts skyddande mekanism mot att fortsätta dricka (personen somnar). Har man ej de sedetiva effekterna har man oftast en större dominans för att uppleva de endorfina/belönande effekterna av alkohol och därmed förståss större risk att hamna i riskbeteende (beroende)
Glutamaterga receptorerna adapteras efter att alkoholberoende utvecklas, på vilket sätt och hur gynnar sig denna information vården av en alkoholist?
alkohol ger akut dämpning av glutamat transmittorerna, vilket med tid gör att dessa minskar i funktion och det ger abstinens/sug o återfall om man ej konsumerar alkohol
- LM mot dessa effekter skulle vara därför nyttiga mot behandling av abstinens
1promille, hur många standardglas är det?
3-5 standardglas
alkoholintoxikation
- hur ter sig en person med 1‰ - 4‰?
- hur är det annorlunda hos en person som druckit en längre tid?
Om en person druckit länge så kan promillen vara mycket höga men personen har utvecklat tolerans och blir inte lika påverkad av alkoholen
Vad gör metanol, etylenglykol och isopropanol med kroppen?
metanol: akut bilat blindhet
etylenglykol: akut njursvikt, oliguri/anuri
isopropanol: akut pulmonellt ödem
Hur ter sig alkoholabstinens?
- när uppkommer det?
uppkommer redan inom ett dygn med maxeffekt efter 2-4dagar
glutamaterg transmission ökar och GABA nedsätts
- man får bristsymptom som utgör en spegelbild av alkoholens akuteffekter (då glutamar minskade och GABA ökade)
- detta kan vara neurotoxiskt, då för stor exponering för glutamat är toxiskt.
- spana aktivt efter lunginflammationer och infusioner hos dessa patienter
SYMPTOM
- skakig
- svettas
- feber
- ökad hjärtfrekvens
- diarré
- hallucinos kan uppkomma när abstinensen blir riktigt påtaglig, syn inte hörsel (oftast bara när man är ensam)
- det kan uppkomma epileptiska kramper (orsakas av starkt förhöjda neuronala excitabiliteten) - peak för dessa är under första dygnet
- delirium 3:e dagen
- illamående o kräkningar
- influensasymptom med ökad tårflöde och rinnande näsa
- ångest och oroskänsla
- skakningar
- huvudvärk
- illamående
Gör en CIWA- Ar skala!
vilken skala för alkoholabstinens?
CIWA-Ar skala 3 ggr om dagen
Hur behandlar vi alkoholabstinens?
Ge tiamin i.m eller i.v (100-200mg)
- innan glukosdropp!!! annars kan du utlösa wernickes
Börja med att ersätta alkoholens effekt i hjärnan- korstolerans
- Bensodiazepiner (Oxazepam, diazepam)
- diazepam har aktiva metaboliter och längre halveringstid + beroenderisk
- oxazepam har mindre jämn plasmakoncentration då den har låg halveringstid, men derimot är den inte lika beroendeframkallande som diazepam.
KAN KRÄVA HÖGA DOSER men kör på, finns ingen riskgräns. Ge dem tills de blir sederade om det behövs
Heminevrin (klometiazol), kan sekundärt leda till luftvägsinflammation - ikke de bästa wha
Vid delirium tremens
- IV diazepam med tillägg av haloperidol (1mg i.m)
- sövning med propofol på IVA om det spårat ur
Behandla med symptomkontroll
Om kramp ge karbamazepin
vi grupperar abstinenserna i 3 nivåer, vilka?
vad gör man om en person med svår abstinens inkommer, hur agerar vi? vad ordinerar du? i vilken ordning och hur länge?
Svåra - inläggning
Medelsvåra - öppen/sluten vård
Lätt - öppenvård
Svåra
- associerade med risk för delirium och kramper
- alltid inläggning som bör behandlas, farligt om status epileptikus uppkommer på stan
Ge injektion av hög dos tiamin i.m eller i.v (100-200mg)
starta med oxazepam 25-50mg peroralt (du ska fortsätta ge stötdoser tills patienten är lugn)
- om pulsen int sjunker inom 1h ge ytterligare 50-100mg oxazepam
om effekt uteblir ändå
- övergå skyddsamt till inj diazepam 20mg långsamt inravenöst
om pulsen inte sjunkit inom 20-30min
- ytterligare inj med diazepam 40mg intravenöst
- upprepa till patienten somnar
- övergå till po beh först när kontroll uppnåtts
sök aktivt efter somatiska komplikationer (pneumoni)
svår abstinens vad gör du?
i följdordning om pat reagerar
Lägg in pat!! finns risk för kramp o/elr delirium
först inj tiamin 100-200mg
sen oxazepam per oralt 25-50mg
efter 1h om puls hög
- oxazepam 50-100mg
om effekt uteblir
- ge diazepam inv. 20mg (långsamt)
om puls fortfarande hög efter 20-30min
- mer diazepam 40mg inv.
- upprepa tills patienten somnar
Hur behandlar vi medelsvår abstinens?
kan behandlas i öppen- slutenvård beroende på förutsättningar
- inj tiamin 100-200mg i.m ellr i.v
- oxazepam i nedtrappningsschema 25-50mg (startdos individuell)
ex på nedtrappning
börja med 30mg
sen 30mg 4x/dag
sen 30mg 3x/dag
sen nitrazepam 5mg, 2tbl till natten mot sömnstörning
Lätt abstinens
- behandling i 2 steg + sömnmedicin
ange vilka substanser du ger, hur och hur mkt
vad skulle ett allternativ vara om pat har historik på tidigare kramper
öppenvård behandling
steg 1. inj tiamin 100-200mg i.v
- om praktiskt svårt med inj kan man ge tablett oralovite 1 x 3
steg 2. oxazepam 10mg 2x4
- minska med 20mg/dag
- propiomazin 25mg, 2tabl till nattem mot sömnstörning
viktigt att patienten återgår till vården dagligen för att få sina tabletter
- överväg även risker med att ge en patient benzo tabletter
alternativ: alimemazin orala droppar 40mg/ml, 1ml x 3
- om tidigare kramper skall alimemazin ges med tillägg av karbamazepin 200mg 1x3x VII (alimemazin sänker kramptröskeln)
vad kan man ge till någon som har abstinenssymptom o svårt att sova?
propiomazin 25mg, 2 tabl till natten mot sömnstörning
vad är det allra första vi ger hos någon med abstinens och varför?
TIAMIN inj 100-200mg
för att personen inte ska få wernickes triad
- konfusion, ataxi och ögonsymptom
wenickes beror på akut brist på tiamin, essentiellt co- enzym (när metabolism ska skyffla metylgrupper)
- man blockerar vissa kemiska reaktioner
Beror på att upptag av tiamin skadas i jejunum och personen får inte i sig det
- även leverskador eller metabola defekter som enzymkrist av transketolas
vad är wernickes triad?
konfusion (kan låta väldigt övertygande)
ataxi
ögonsymptom
beror på akut brist på tiamin B1 vit
typiskt förlopp av wernickes
ögonsymptom, illamående, aptitförlust
sen
minnessvårigheter och affektiva symptom
sen
konfusion och hallucinationer
sen
koma!!
10% dör
15% blir helt friska
75% korsakoff - de får kvarstående symptom med minnesrubbning, brist på insikt, konfabulation som är dystert o det finns ingen behandling
vad ger du innan glukos till en okänd patient på akuten
tiamin, annars kan du utlösa wernickes
wernicke-korsakoffs syndrom, hur diagnostiseras det?
klinisk diagnos, MR är stöd i efterhand (man ser lesioner i hjärna) men först klinisk! man behandlar och får man behandla ger det diagnosen
- detta då det bara är ett litet tidsfönster innan skadorna blir irreversibla 40-60min
- diagnos bekräftas av behandlingssvar
- inga lab ellr röntgen krävs
vanlig dos tiamin 100mg/dygn, men kan behöva 1,5g
parenteralt första dygnen
första dosen ALLTID i.v
vad kan vi göra för att långsiktigt hjälpa personer med beroende att minska sin konsumption/bli av med sitt beroende
Ge behandling som har evidensstöd, det är fortfarande rätt vanligt att man ger behandling som inte har evidensstöd. Här är några exempel på dessa
- allmän patientutbildning
- konfrontera patienter
- counceling där man samtalar med patienter, psykodynamisk individualterapi
- disulfiram
- SSRI
Detta ät både dyrt och ger ej någon bra effekt
istället bör man:
- korta interventioner, patienter med låggradiga problem. mest lämpligt i primärvård där man säger åt en person vad dess värden gör med hens kropp och sedan uppdaterar man efter ett tag om det förbättrats eller försämrats
- sätta upp belöningar för friska beteenden, påverka motivation
- KBT
- acamprosate
- naltrexone
Läkemedel efter grupper av hur god indikation de ger, nämn 4 st
GODKÄNDA
antabus (disulfiram)
campral (acamprosat)
naltrexone (ReVia)
Selincro (Nalmefene)
Godkända på annan indikation, robust evidens
- odansetron (zofran)
- baklofen (lioresal)
- topiramat (topimax)
Hur verkar antabus?
vad är kontraindikationerna?
nämn även en modern medicin som hjälper patient med problem som sug som leder till återfall, en medicin som inte är lika svårkontrollerad som antabus
enzymblock som går in i nedbrytningsvägarna av alkohol, pat accumulerar acetaldehyd vilket i höga nivåer ger “flush”, hjärtklappning, arytmier. Detta är ett slags obehag och ska göra att patienten mår dåligt av alkoholintag vilket gör att konsumptionen minskar.
- dock om suget blir riktigt stort kommer patienten lägga bort denna medicin.
- har effekt om det är övervakat intag, ssk som kommer (int familjemedlem) ger även tillfälle för samtal.
kontraindikation är om någon har
- leversjukdom, hjärtsjukdom, kognitiv svikt (fattar inte att hen inte ska dricka)
Naltrexone ger reduktion av craving och återfall till tungt drickande.
Nämn en medicin som alkoholister kan ta för att minska sin konsumption
nämn en medicin som u längden kommer minska dennes återfall och cravings efter alkohol
antabus - gör att man mår riktigt illa när man dricker
naltrexon - gör att man får en reduktion av sina sug för alkohol och därmed ett minskad återfall till drickande i längden
Naltrexone, hur verkar det?
- varför är det bättre hos de med beroende än vad antabus är?
- vilka biverk?
- vilken dosering?
- vad ska det inte kombineras med?
Naltrexone är en opioidantagonist (blockerar beta endorfin effekt i kaskaden av belöning man får från alkohol)
- främst mu, delvis kappa vid kliniska doser
gör att de inte är slavar efter första drinken eftersom den ej ger belöning.
- minskar craving
- minskar risk för återfall till tungt drickande
- billigt
- extrem heterogenitet i behandlingseffekt (för vissa patienter amazing respons och för vissa mindre, därför ser medel lite halvt bra ut)
en tablett om dagen
försiktigt om personen har 3ggr förhöjda leverprover då läkemedel kan ge levertoxicitet (men tänk på att alkohol också gör det)
Biverk
- mag-tarm
- börja med en halvt tablett x 1
KOMBINERA EJ MED MORFIN
vilka riskfaktorer finns för alkoholism som också visar att just naltrexon kommer hjälpa?
man
tidig debut av alkoholproblem
uttalat berusningsdrickande - ger en kick, tänk de som på gymnasiet blev superpigga och nästan hoppade på borden av alkohol
familjeanamnes på alk problem
genetisk markör: OPRM1 118G - dock ger god anamnes bättre träffsäkerhet
hur verkar akamprosat?
på centrala hjärnmekanismer
- dämpar glutamat transmission
- dämpar den glutamaterga hyperaktiviteten
minskar alkoholsug, främjar snarare helnykterhet (inte som naltrexone som minskar alkoholsug).
- 6 tabletter/dag (inte lika lätt som naltrexone)
magtarmbiverkningar
- gör att patienter klagar (mer än vid naltrexone)
kan mätas via PET
nämn för och nackdelar med naltrexone vs acamprosat
NALTREXONE- opioidantagonist
bra: verkar långsiktigt
billigt
1 tablett om dagen
inte så mkt biverk
om det funkar funkar det riktigt bra
nack: kan ej tas om levern är 3ggr förhöjda värden
ger inte total nykterhet
bör ej tas tsm med morfin
funkar inte på alla
ACAMPROSAT - glutamat
bra: verkar långsiktigt
ger helnykterhet ofta
minskar alkoholsug rejält
nack: 6 tabletter om dagen
patienter klagar på mag-tarmbiverk
