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S.3 Maicrobyologhy > Streptococcus y Enterococcus > Flashcards

Streptococcus y Enterococcus Flashcards

1
Q

Clasificaciones del género Streptococcus (3)

A

1- Por serotipado, grupos de Lancefield
2- Grado de hemólisis -> hemólisis completa (beta [β]), hemólisis incompleta (alfa [α]) y ausencia de hemólisis (gamma [γ])
3- Propiedades bioquímicas (fisiológicas)

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2
Q

Caract. de streptococos y enterococos

A
  • Cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas cortas
  • anaerobios facultativos -> crecimiento capnofílico (atm rica en CO2)
  • Fermentadores productores de ácido láctico
  • catalasa-negativos
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3
Q

Aunque constituye una simplificación en exceso, es práctico pensar que los estreptococos se dividen en dos grupos:

A

1) los estreptococos β-hemolíticos, que se clasifican según los grupos de Lancefield, y 2) los estreptococos α-hemolíticos y γ-hemolíticos, que se clasifican por pruebas bioquímicas -> Este último grupo se denomina colectivamente estreptococos viridans

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4
Q

Clasificación serológica (Lancefield)
Grupo A y B
Streptococcus

A

A: GAS - S. pyogenes
B: GAB - S. agalactiae

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5
Q

Clasificación por optoquina

Streptococos

A

Sensible: S.pneumoniae
Resistente: S. viridans
-> permite identificar Streptococcus pyogenes y Enterococcus spp, en presencia de bilis se produce lisis bacteriana

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6
Q

Clasificación por bacitracina

A

Sensible: S. pyogenes
Resistente: S. agalactiae
-> inhibe la síntesis de la pared celular y tiene actividad contra bacterias grampositivas, previene infección en lesiones menores de piel

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7
Q

Gram de streptococcus

A

Gram +

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8
Q

S. pyogenes origina diversas enfermedades ___

y causa más frecuente de___________

A

Supurativas (caracterizadas por la formación de pus) y no supurativas
-> Causa más frecuente de faringitis bacteriana
- Bacterias comecarne

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9
Q

Estructura de S. pyogenes

A
  • Cocos esféricos que forman cadenas cortas
  • Beta hemólisis en agar sangre
  • Se inhibe con glucosa elevada
  • Anaerobio facultativos
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10
Q

Factores de virulencia
S. pyogenes

A
  • Antígeno A: N-acetilglucosamina y ramnosa en pared celular
  • Proteína M: proteína estructural asociada a la virulencia. Sus variantes determinan los distintos serotipos (más de 100)
  • Cápsula: cepas encapsuladas causan infecciones sistémicas graves, protege bacteria de fagocitosis
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11
Q

Evasión de respuesta inmune
S. pyogenes

A
  • La cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis
  • Las proteínas M interfieren también con la fagocitosis al bloquear la unión del componente C3b del complemento, al bloquear el C3b, la bacteria evita ser etiquetada y, por lo tanto, es más difícil para el SI encontrarla y destruirla.
  • Proteína M y F: Adherencia e invasión de epitelios
  • Peptidasa de C5a: evita quimiotaxis de fagocitos.
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12
Q

Caract. de peptidasa C5a

A

Esta enzima degrada el C5a, un potente quimioatrayente que recluta a los neutrófilos al sitio de la infección. Al inactivar el C5a, S. pyogenes evita la llegada de estas células inmunitarias al foco infeccioso.

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13
Q

Toxinas
S. pyogenes

A
  • Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)
  • SpeA, B, C, F
  • (Superantígenos de la misma familia de toxinas estafilocócicas)
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14
Q

Invasinas - en tejido humano
S. pyogenes

A
  • Estreptolisina S: hemolisina no inmune. Produce la beta-hemólisis
  • Estreptolisina O: es una toxina y nuestro cuerpo al detectarla produce anticuerpos para neutralizarla -> antiestreptolisina O (ASLO) inmune
  • Estreptocinasa (A y B): lisan los coágulos de sangre y fibrina facilitando la rápida diseminación de S. pyogenes por los tejidos infectados
  • DNAasas: despolimerizan el ADN en la pus, reduciendo la viscosidad del absceso facilitando la diseminación
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15
Q

La estreptolisina O se inhibe de forma irreversible por __________

A

el colesterol de los lípidos cutáneos, de forma que los pacientes con infecciones cutáneas no desarrollan anticuerpos ASLO.

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16
Q

Enfermedades Supurativas vs. No Supurativas

A

-No supurativas cuando la enfermedad es causada por las toxinas, como tuberculosis
-Las supurativas hay presencia de pus - abscesos

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17
Q

Enfermedad por invasión
S. pyogenes

A

Faringitis estreptocócica -> Las faringitis de origen bacteriano por mucho es más frecuente causada por streptococo A (S. pyogenes) (Otro tipo de faringitis es viral)
-> adhesinas e invasinas su mecanismo

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18
Q

Complicaciones de faringitis

A

Escarlatina
Absceso de cuello: Abandona tejido de faringe e invade tejidos profundos del cuello, mediante invasinas para penetrar y diseminarse a través de los tejidos

Mediante estreptolisinas (O y S)

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19
Q

Enfermedades por toxinas (2)
S. pyogenes

A

Escarlatina: exotoxinas
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico: SpeA, C

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20
Q

Enfermedades por toxinas
S. pyogenes

Escarlatina

A

Escarlatina -> : Producto de las exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis, muy característicamente una zona triangular se mantiene libre (Triang de Filatov)
- Lengua aframbuesada
- Líneas de Pastia: erupción cutánea que se agrupa en áreas de pliegues de la piel.

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21
Q

Enfermedades cutáneas
S. pyogenes

A

Impétigo
Celulitits -> afecta piel como TS, borde difuso
Erisipelas -> infección aguda de piel
Fascitis necrosante
-> mediadas por invasinas

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22
Q

caract. de pioderma (impétigo)
S. pyogenes

A

Infección localizada y purulenta en zonas expuestas
En la piel costras amarillas diferente a la de aureus por ser un poco más abajo pero misma enfermedad
- A diferencia, NO es ampolloso y sólo llega a epidermis
- por invasinas

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23
Q

Erisipela
S. pyogenes

A

Infección aguda de la piel (dermis superficial). Los pacientes presentan dolor local e inflamación (eritema, calor), linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis)
-> se diferencia piel sana de piel afectada
borde bien definido
- más superficial que celulitis
- por invasinas

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24
Q

Fascitis necrosante
S. pyogenes

A

(También conocida como gangrena estreptocócica) infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo
-> Bacterias comecarne, da indicios de celulitis, después ampollas y aparece gangrena (necrosis tisular debido a obstrucción de flujo sanguíneo)
-> por fuerte acción de estreptolisinas y estreptocinasa

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25
Q

Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico
S. pyogenes

A
  • Por exotoxinas pirógenas: SpeA, SpeC
  • Infección sistémica multiorgánica: fiebre, escalofríos, náusea, vómito, diarrea
  • Cepas M1 y M3 -> se rodean de cápsulas mucopolisacáridas de ácido hialurónico (cepas mucoides)
  • Inflamación de tejidos blandos
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26
Q

Enfermedades mediadas por propios anticuerpos
S. pyogenes

A

Fiebre reumática
Glomerulonefritis aguda
-> enf no supurativas

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27
Q

Fiebre reumática
S. pyogenes

A
  • La enfermedad está producida por tipos de proteína M de clase I específicos (p. ej., tipos 1, 3, 5, 6 y 18) - no importa
  • Su mecanismo de patogenicidad es que son auto-anticuerpos contra Prot. M
  • Debido a la simlitud de Prot M y ciertos tejidos como el <3, articulaciones, esto genera que tmbn los ataque causando fiebre, artritis migratoria, carditis, corea, y eritema marginado
    -Asociadas a infecciones faríngeas pero no a cutáneas
  • Complicación no supurativa
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28
Q

Glomerulonefritis
S. pyogenes

A

-Por anticuerpos
-Postestreptocócica
-Inflamación de glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
- El SI produce ac´s contra las proteínas del estreptococo
- Estos ac´s se unen a los antígenos bacterianos circulantes, formando inmunocomplejos -> se depositan en la membrana basal de los glomérulos renales, activando al complemento los cuales producen sustancias inflamatorias que dañan tejidos

29
Q

Tratamiento
S. pyogenes

A
  • Muy sensible a la penicilina
  • Pacientes con alergia a la penicilina puede utilizarse una cefalosporina oral o un macrólido
  • Pacientes con antecedentes de fiebre reumática requieren profilaxis antibiótica
30
Q

Streptococcus agalactiae caract.

A
  • Única especie que tiene el antígeno del grupo B
  • Estreptococos de grupo B son gram +
  • Zona beta-hemolítica MENOR que GAS (1-2% NO hemolíticas)
  • Catalasa negativo
31
Q

Cápsula de S. agalactiae

A

De polisacáridos -> Inhibe fagocitosis
-9 polisacáridos (Ia, Ib, II-VIII)
-Anticuerpos anti capsulares contra polisacáridos generan inmunidad

32
Q

S. agalactiae coloniza _________

A

GI inferior y región genitourinaria por lo que 10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales transitorias
-> en embarazo mujeres asintomáticas

33
Q

S. agalactiae causa:

A
  • Septicemia puerperal (afecta mujer)
  • Parto prematuro
  • Sepsis neonatal

las otras al bebé

34
Q

Tratamiento
S. agalactiae

A

-MUY sensible a penicilina
-Infecciones graves: penicilina + aminoglucosídico
-Screening en mujeres 35 - 37 SDG
-Prevención en neonatos: profilaxis

35
Q

Estreptococos viridans caract.

A
  • estreptococos α-hemolíticos y no hemolíticos
  • alfa hemolíticos
  • forman cadenas muy largas
  • Más de 30 especies en 5 subgrupos
36
Q

Especies de S. viridans
Grupos

A

Anginosus
Mitis
Mutans -> asociado a caries
Salivarus
Bovis

37
Q

S. viridans coloniza:

A

-Orofaringe
-Aparato digestivo
-Aparato genitourinario
les gusta las mucosas

38
Q

Síntomas de S. viridans

A

-Placas dentales
-Caries
-Enfermedad periodontal
-Abscesos cerebrales y renales
-Endocarditis bacteriana -> factor de riesgo son procedimientos dentales que causan sangrado
-> en procedimientos dentales S.viridans puede llegar por eso damos antibióticos

39
Q

Puede permitir que las bacterias S. viridans entren al torrente sanguíneo.

A

Una infección dental o en la boca -> y pueden adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos cerebrales y formar un pequeño coágulo -> y alrededor pus

40
Q

Tratamiento
S. viridans

A

-Suelen ser muy sensibles a penicilina
Graves: vancomicina
-Se usa la prueba para la optoquina

41
Q

Endocarditis subaguda asociada a:
S. viridans

A

S. mitis y S. salivarus

42
Q

Caries dental asociada a:
S. viridans

A

S. mutans

43
Q

S. pneumoniae (Neumococo) caract.

A
  • Coco grampositivo encapsulado
  • Se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas
  • Alfa hemólisis en agar sangre
  • El aspecto α-hemolítico deriva de la producción de neumolisina, una enzima que degrada la hemoglobina y genera un producto verde.
  • De modo similar a todos los estreptococos, S. pneumoniae carece de actividad catalasa
  • Son enf. endógenas pues ya lo tenemos en nasofaringe
44
Q

Principal factor de virulencia de S. pneumoniae

A

Cápsula -> inhibe fagocitosis

45
Q

Se usan para vacunas
S. pneumoniae

A

Los polisacáridos capsulares -> Requiere de medios enriquecidos (se usa agar sangre o agar chocolate)
vacuna de polisacáridos contra el neumococo (PPSV23) y PCV13

46
Q

Aspecto de colonias depende de:
S. pneumoniae

A

La cápsula, ayuda a la identificación de más de 90 serotipos capsulares

47
Q

S. pneumoniae coloniza:

A

la bucofaringe, nasofaringe (normal), y en situaciones específicas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio (mediante adhesinas)
-> mediante adhesinas se mantiene en mucosas respiratorias, a partir de 6 meses nos colonizan a todos, pero son transitorias y la microbiota las elimina.

48
Q

Patogenia
S. pneumoniae

A

Cápsula: principal determinante patogénico
Proteasa IgA: inhibe unión con el anticuerpo
Neumolisina: crea poros en host cells
Ác. teicóico y peptidoglucano: promotores de quimiotaxis
Autolisina -> proteína para autodestruirse para agravar la infección
Adhesinas de superficie: colonización

49
Q

S. pneumoniae habita con frecuencia en ______

A

la faringe y la nasofaringe de personas sanas

50
Q

La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofaringe se diseminan hasta ___

A

Localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media) y las meninges (meningitis).

51
Q

Enfermedades invasivas
S. pneumoniae

A

1- Meningitis bacteriana -> cepas encapsuladas en sangre atraviesan BHE hasta llegar al brain
2- Bacteriemia espontánea
- Son invasivas xq penetran al torrente sanguíneo

52
Q

Enfermedades no invasivas (mucosa)_
S. pneumoniae

A

Neumonía bacteriana típica - a un sólo lóbulo -> adhesinas se adhieren al epitelio alveolar
Otitis aguda media - por adhesinas
Sinusitis - por adhesinas
-> Una vez adheridas, las bacterias comienzan a multiplicarse y formar colonias, generando respuesta inflamatoria, esta inflamación y la producción de mucosidad pueden obstruir las trompas de Eustaquio y los ostios de los senos paranasales,
- Luego la neumolisina (toxina) daña cel epiteliales y endoteliales

otitis puede llegar a meningitis

53
Q

factores de virulencia de neumococo

A

Enzimas: El neumococo produce enzimas que degradan los tejidos del hospedador, facilitando su diseminación.
Toxinas: Algunas cepas de neumococo producen toxinas que dañan las células del hospedador.

54
Q

La tinción de Gram compatible con S. pneumoniae se puede confirmar con la reacción de _________

A

Quellung -> se mezclan anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias

55
Q

Como es su resistencia
S. pneumoniae

A

Mediante beta-lactámicos como penicilina inhibimos PBPs impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana, pero…
Son resistentes mediante modificaciones de su PBP (penicillin-binding-protein)
-> el antibiótico tiene menos probabilidades de unirse a la PBP y bloquear su función.
Profilaxis en asplenia

56
Q

S. pneumoniae es causa #1 de:

A

Neumonía bacteriana típica afecta 1 solo lóbulo
Otitis, sinusitis
Meningitis bacteriana
Bacteremias espontáneas

57
Q

Enterococcus spp. caract.

A
  • Cocos grampositivos en parejas o cadenas cortas, tienen clasificación propia
  • No son hemolíticos (gamma hemolíticos)
  • 38 especies principales
  • aerobios y anaerobios
  • No producen toxinas
  • Sobreviven a pH y temp altas
  • Contaminación por heces
58
Q

Factores de patogenicidad
Enterococos

A
  • Resistencia inherente a muchos de los antibióticos de uso común
  • Adhesinas de superficie
  • Formación de biofilms
  • No invade a menos que algo lo ayude

La salida del intestino es su patogenia

59
Q

Grupo de Lancefield
Enterococos

A

Grupo D
S. viridans –> grupo S. bovis

60
Q

Especies principales
Enterococos

A

E. faecalis
E. faecium
E. gallinarum
E. casseliflavus

61
Q

Enterococos forman/no forman parte de microbiota

A

Forman parte de microbiota colonizante en colon
E. faecalis > E. faecium

62
Q

Enterococo crece en altas concentraciones de ______ y en presencia de ______

A

Sal / Sales biliares
S. aureus tmbn en sal

63
Q

Enterococos presentan prueba positiva de:

A

Bilis-Esculina -> La hidrólisis de la esculina reacciona con hierro y tiñe el medio de color marrón oscuro
Enterococos no se disuelven en bilis

64
Q

El único estreptococo que es PYR-positivo es

A

S. pyogenes
-> prueba de la mancha en 5 minutos
- prueba colorimétrica rápida que detecta la actividad de pirrolidonil arilamidasa (PYRasa) en bacterias

65
Q

Enterococos son resistentes a:

medicamento

A

Optoquina -> neumococo es sensible

66
Q

Patogenicidad relacionada a:
Enterococos

A

Cuidado hospitalario (oportunista ya que forma parte de nuestra microbiota) antes llamado infecciones nosocomiales o intrahospitalarias
-> Uso de antibióticos de amplio espectro (matas otras bacterias y crece),
- Infecciones asociadas a cuidados de salud: sondas, catéteres
- Infecciones post-quirúrgicas (cirugía intestinal)

67
Q

Enfermedades
Enterococos

A

Infecciones de vías urinarias: cistitis y pielonefritis
Infecciones peritoneales polimicrobianas: secundaria a cirugía ó traumatismo
Endocarditis

68
Q

La resistencia de Staphylococcus aureus a Vancomicina (gen vanA) fue transmitida por los ______

A

enterococos por medio de un transposón
-> segmentos de ADN que pueden moverse y reinsertarse en nuevos lugares dentro del genoma

S.3 Maicrobyologhy (35 decks)

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