Bacilos curvos gramnegativos Flashcards

1
Q

Bacterias con forma de coma y caract de c/u

y todas qué son?

A

C. jejuni -> crece a 42°
V. cholerae -> Crece en medios alcalinos
H. pylori -> Produce ureasa
-> Estas bacterias son oxidasa positivas

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Q

¿Qué bacteria produce ureasa?

A

H. pylori -> que le permite sobrevivir en ambientes ácidos como el estómago al descomponer la urea en amoníaco, neutralizando el ácido gástrico.

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3
Q

Caract. microbiológicas de Vibrio spp

A
  • Bacilos curvos gramnegativos
  • Anaerobios facultativos
  • Requieren de sal para crecer
  • Flagelo polar (excelentes nadadoras) -> toleran altos flujos de agua
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4
Q

Especies de Vibrio

A

V. cholerae
V. vulnificus
V. parahaemoliticus

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5
Q

Cepas que producen toxina colérica
V. cholerae

A

Cepa O1
Cepa O139
-> causan pandemias (>50 años)
Clasificación en serogrupos somáticos (Ag O: Ag somático de LPS) -> doble cromosoma + plásmidos (se codifica la toxina)

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6
Q

Factores de patogenicidad
V. cholerae

A
  • Toxina colérica: codificada por un fago (extracromosómica) –> incrementa cAMP intracelular provocando hipersecreción de agua y electrolitos
    -Pilis de adherencia
  • Hemolisina de Kanagawa (V. parahemoliticus): es una enterotoxina que induce secreción de cloro sin estimular el cAMP
  • Poco acceso a agua pura, agua contaminada es la principal fuente de transmisión)

Su fago es más fuerte que el de E. coli

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7
Q

Cólera -> caract

V. cholerae

A
  • Infección contagiosa (en aguas contaminadas)
  • Asintomáticos en adultos, ancianos y bebés más afectados (menos peso)
  • Vómito y diarrea acuosa “en arroz”
  • Común en condiciones de guerra y pobreza
    -> evacuan muuucha agua (8-9 L)
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8
Q

V. parahaemolyticus

A
  • Similar a cólera pero más leve (diarrea típica)
  • Causa común de gastroenteritis infecciosa en Asia y Japón
  • toxina de Kanagawa
    -> asociado con mariscos pues son filtros del mar
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9
Q

V. vulnificus

A
  • NO es intestinal
  • Se da por heridas expuestas al agua de mar, su mecanismo NO es por ingesta
  • Gente que trabaja en mar, surfers se hacen daño, etc
    -> Alta mortalidad en heridas infectadas (30%) y septicemia (50%) es gangrenosa
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10
Q

Diagnóstico y Tratamiento Vibrio spp

A
  • Crece bien en medios de cultivo tradicionales
  • Difícil de aislar en muestras clínicas (por heces diluidas)
    -> reposición de líquidos el tratamiento debido a que la toxina por si sola pasa (rehidratar)
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11
Q

Caract. microbiológicas campylobacter jejuni

A
  • Bacilos curvos gramnegativos
  • Móviles - flagelo polar
  • Tiene forma de serpiente
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12
Q

Crecimiento C. jejuni

A

Microaerofílico y a altas temperaturas (42ºC)

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13
Q

Factores de virulencia
C. jejuni (spp)

A

LPS: antígeno más potente
Adhesinas en epitelio intestinal
Toxinas

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14
Q

C. jejuni más asociado a que animal

A

Gallina -> a carne de pollo, por contaminación cruzada

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15
Q

C. jejuni causa:

A

Enteritis aguda
Guillian-Barré
Artritis reactiva -> no séptica, es reactiva a inflamación y no hay pus, no puedes aislar bacteria

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16
Q

Enteritis aguda
C. jejuni

A

-> Afecta intestino
Diarrea sanguinolenta (invasiva)
Fiebre y dolor abdominal (pseudoapendicitis)

17
Q

Guillian-Barré
C. jejuni

A

No es exclusivo de C.jejuni
O:19 –> desmielinización autoinmune, causa parálisis respiratoria

18
Q

Caract. microbiológicas y generales de Helicobacter pylori

A
  • Bacilos espirales gramnegativos
  • Móviles: flagelos polares
  • LPS poco antigénico x lo que infecciones prolongadas
  • Común en países de desarrollo
  • Único reservorio el humano
19
Q

H. pylori puede colonizar:

A

H. pylori puede colonizar el estómago de manera crónica, lo que puede llevar a enf gástricas como gastritis crónica, úlceras y cáncer gástrico
-> su nicho es el estómago

20
Q

Factor de virulencia H. pylori

A

Produce la enzima ureasa, que convierte la urea en amoníaco, lo cual neutraliza el ácido gástrico y permite que la bacteria sobreviva en el ambiente ácido del estómago.

21
Q

H. pylori puede causar:

A

Gastritis
Úlceras gástricas
adenocarcinoma gástrico
linfomas tipo MALT

22
Q

Mecanismo de patogenicidad de Helicobacter pylori en el estómago

A

1- Colonización del moco gástrico -> H. pylori utiliza sus flagelos polares para atravesar el fluido gástrico y nadar hacia la capa de moco
2- Neutralización del ácido gástrico: mediante la enzima ureasa -> hidroliza urea en CO2 y NH3 (amoniaco) -> gracias al CO2 puedo detectar a bacteria
3- Adherencia a las células epiteliales mediante adhesinas, lo que le permite resistir el movimiento del moco y los líquidos gástricos.
4- Una vez se establece el nicho (semanas, meses): provoca daño a la mucosa por inflamación, destrucción epitelial; daño resultante a la mucosa facilita la formación de úlceras gástricas o duodenales (95%)

23
Q

Neutralización del ácido gástrico de H. pylori

A

La bacteria secreta la enzima ureasa, que convierte la urea (presente en el estómago) en amoníaco (NH₃) y CO2.
El amoníaco neutraliza el ácido gástrico (H⁺), creando un microambiente menos ácido que permite a H. pylori sobrevivir en el entorno hostil del estómago.

24
Q

Diagnóstico y Tratamiento de H. pylori

A

Prueba de la ureasa -> detectas CO2 (en aliento)
-> le damos tabletas de Urea marcada para detectar si el CO2 lo produce la bacteria