Bacilos curvos gramnegativos Flashcards
Bacterias con forma de coma y caract de c/u
y todas qué son?
C. jejuni -> crece a 42°
V. cholerae -> Crece en medios alcalinos
H. pylori -> Produce ureasa
-> Estas bacterias son oxidasa positivas
¿Qué bacteria produce ureasa?
H. pylori -> que le permite sobrevivir en ambientes ácidos como el estómago al descomponer la urea en amoníaco, neutralizando el ácido gástrico.
Caract. microbiológicas de Vibrio spp
- Bacilos curvos gramnegativos
- Anaerobios facultativos
- Requieren de sal para crecer
- Flagelo polar (excelentes nadadoras) -> toleran altos flujos de agua
Especies de Vibrio
V. cholerae
V. vulnificus
V. parahaemoliticus
Cepas que producen toxina colérica
V. cholerae
Cepa O1
Cepa O139
-> causan pandemias (>50 años)
Clasificación en serogrupos somáticos (Ag O: Ag somático de LPS) -> doble cromosoma + plásmidos (se codifica la toxina)
Factores de patogenicidad
V. cholerae
- Toxina colérica: codificada por un fago (extracromosómica) –> incrementa cAMP intracelular provocando hipersecreción de agua y electrolitos
-Pilis de adherencia - Hemolisina de Kanagawa (V. parahemoliticus): es una enterotoxina que induce secreción de cloro sin estimular el cAMP
- Poco acceso a agua pura, agua contaminada es la principal fuente de transmisión)
Su fago es más fuerte que el de E. coli
Cólera -> caract
V. cholerae
- Infección contagiosa (en aguas contaminadas)
- Asintomáticos en adultos, ancianos y bebés más afectados (menos peso)
- Vómito y diarrea acuosa “en arroz”
- Común en condiciones de guerra y pobreza
-> evacuan muuucha agua (8-9 L)
V. parahaemolyticus
- Similar a cólera pero más leve (diarrea típica)
- Causa común de gastroenteritis infecciosa en Asia y Japón
- toxina de Kanagawa
-> asociado con mariscos pues son filtros del mar
V. vulnificus
- NO es intestinal
- Se da por heridas expuestas al agua de mar, su mecanismo NO es por ingesta
- Gente que trabaja en mar, surfers se hacen daño, etc
-> Alta mortalidad en heridas infectadas (30%) y septicemia (50%) es gangrenosa
Diagnóstico y Tratamiento Vibrio spp
- Crece bien en medios de cultivo tradicionales
- Difícil de aislar en muestras clínicas (por heces diluidas)
-> reposición de líquidos el tratamiento debido a que la toxina por si sola pasa (rehidratar)
Caract. microbiológicas campylobacter jejuni
- Bacilos curvos gramnegativos
- Móviles - flagelo polar
- Tiene forma de serpiente
Crecimiento C. jejuni
Microaerofílico y a altas temperaturas (42ºC)
Factores de virulencia
C. jejuni (spp)
LPS: antígeno más potente
Adhesinas en epitelio intestinal
Toxinas
C. jejuni más asociado a que animal
Gallina -> a carne de pollo, por contaminación cruzada
C. jejuni causa:
Enteritis aguda
Guillian-Barré
Artritis reactiva -> no séptica, es reactiva a inflamación y no hay pus, no puedes aislar bacteria
Enteritis aguda
C. jejuni
-> Afecta intestino
Diarrea sanguinolenta (invasiva)
Fiebre y dolor abdominal (pseudoapendicitis)
Guillian-Barré
C. jejuni
No es exclusivo de C.jejuni
O:19 –> desmielinización autoinmune, causa parálisis respiratoria
Caract. microbiológicas y generales de Helicobacter pylori
- Bacilos espirales gramnegativos
- Móviles: flagelos polares
- LPS poco antigénico x lo que infecciones prolongadas
- Común en países de desarrollo
- Único reservorio el humano
H. pylori puede colonizar:
H. pylori puede colonizar el estómago de manera crónica, lo que puede llevar a enf gástricas como gastritis crónica, úlceras y cáncer gástrico
-> su nicho es el estómago
Factor de virulencia H. pylori
Produce la enzima ureasa, que convierte la urea en amoníaco, lo cual neutraliza el ácido gástrico y permite que la bacteria sobreviva en el ambiente ácido del estómago.
H. pylori puede causar:
Gastritis
Úlceras gástricas
adenocarcinoma gástrico
linfomas tipo MALT
Mecanismo de patogenicidad de Helicobacter pylori en el estómago
1- Colonización del moco gástrico -> H. pylori utiliza sus flagelos polares para atravesar el fluido gástrico y nadar hacia la capa de moco
2- Neutralización del ácido gástrico: mediante la enzima ureasa -> hidroliza urea en CO2 y NH3 (amoniaco) -> gracias al CO2 puedo detectar a bacteria
3- Adherencia a las células epiteliales mediante adhesinas, lo que le permite resistir el movimiento del moco y los líquidos gástricos.
4- Una vez se establece el nicho (semanas, meses): provoca daño a la mucosa por inflamación, destrucción epitelial; daño resultante a la mucosa facilita la formación de úlceras gástricas o duodenales (95%)
Neutralización del ácido gástrico de H. pylori
La bacteria secreta la enzima ureasa, que convierte la urea (presente en el estómago) en amoníaco (NH₃) y CO2.
El amoníaco neutraliza el ácido gástrico (H⁺), creando un microambiente menos ácido que permite a H. pylori sobrevivir en el entorno hostil del estómago.
Diagnóstico y Tratamiento de H. pylori
Prueba de la ureasa -> detectas CO2 (en aliento)
-> le damos tabletas de Urea marcada para detectar si el CO2 lo produce la bacteria
