Bacilos curvos gramnegativos

Question 1

Bacterias con forma de coma y caract de c/u

Answer 1

C. jejuni -> crece a 42°
V. cholerae -> Crece en medios alcalinos
H. pylori -> Produce ureasa
-> Estas bacterias son oxidasa positivas

Question 2

¿Qué bacteria produce ureasa?

Answer 2

H. pylori -> que le permite sobrevivir en ambientes ácidos como el estómago al descomponer la urea en amoníaco, neutralizando el ácido gástrico.

Question 3

Caract. microbiológicas de Vibrio spp

Answer 3

• Bacilos curvos gramnegativos
• Anaerobios facultativos
• Requieren de sal para crecer
• Flagelo polar (excelentes nadadoras) -> toleran altos flujos de agua

Question 4

Especies de Vibrio

Answer 4

V. cholerae
V. vulnificus
V. parahaemoliticus

Question 5

Cepas que producen toxina colérica
V. cholerae

Answer 5

Cepa O1
Cepa O139
-> causan pandemias (>50 años)
Clasificación en serogrupos somáticos (Ag O: Ag somático de LPS) -> doble cromosoma + plásmidos (se codifica la toxina)

Question 6

Factores de patogenicidad
V. cholerae

Answer 6

• Toxina colérica: codificada por un fago (extracromosómica) –> incrementa cAMP intracelular provocando hipersecreción de agua y electrolitos
  -Pilis de adherencia
• Hemolisina de Kanagawa (V. parahemoliticus): es una enterotoxina que induce secreción de cloro sin estimular el cAMP
• Poco acceso a agua pura

Su fago es más fuerte que el de E. coli

Question 7

Cólera
V. cholerae

Answer 7

-Infección contagiosa (en aguas contaminadas)
- Asintomáticos en adultos, ancianos y bebés más afectados (menos peso)
- Vómito y diarrea acuosa “en arroz”
- Común en condiciones de guerra y pobreza
-> evacuan muuucha agua (8-9 L)

Question 8

V. parahaemolyticus

Answer 8

-Similar a cólera pero más leve (diarrea típica)
-Causa común de gastroenteritis infecciosa en Asia y Japón
-> asociado con mariscos pues son filtros del mar

Question 9

V. vulnificus

Answer 9

• NO es intestinal
• Se da por heridas expuestas al agua de mar, su mecanismo NO es por ingesta
• Gente que trabaja en mar, surfers se hacen daño, etc
  -> Alta mortalidad en heridas infectadas (30%) y septicemia (50%) es gangrenosa

Question 10

Diagnóstico y Tratamiento Vibrio spp

Answer 10

-Crece bien en medios de cultivo tradicionales
-Difícil de aislar en muestras clínicas (por heces diluidas)
-> reposición de líquidos el tratamiento debido a que la toxina por si sola pasa

Question 11

Caract. microbiológicas campylobacter jejuni

Answer 11

• Bacilos curvos gramnegativos
• Móviles - flagelo polar
• Tiene forma de serpiente

Question 12

Crecimiento C. jejuni

Answer 12

Microaerofílico y a altas temperaturas (42ºC)

Question 13

Factores de virulencia
C. jejuni (spp)

Answer 13

LPS: antígeno más potente
Adhesinas en epitelio intestinal
Toxinas

Question 14

C. jejuni más asociado a que animal

Answer 14

Gallina -> a carne de pollo, por contaminación cruzada

Question 15

C. jejuni causa:

Answer 15

Enteritis aguda
Guillian-Barré
Artritis reactiva -> no séptica, es reactiva a inflamación y no hay pus, no puedes aislar bacteria

Question 16

Enteritis aguda
C. jejuni

Answer 16

-> Afecta intestino
Diarrea sanguinolenta (invasiva)
Fiebre y dolor abdominal (pseudoapendicitis)

Question 17

Guillian-Barré
C. jejuni

Answer 17

No es exclusivo de C.jejuni
O:19 –> desmielinización autoinmune, causa parálisis respiratoria

Question 18

Caract. microbiológicas Helicobacter pylori

Answer 18

• Bacilos espirales gramnegativos
• Móviles: flagelos polares
• LPS poco antigénico x lo que infecciones prolongadas
• Común en países de desarrollo
• Único reservorio el humano

Question 19

H. pylori puede colonizar:

Answer 19

H. pylori puede colonizar el estómago de manera crónica, lo que puede llevar a enf gástricas como gastritis crónica, úlceras y cáncer gástrico
-> su nicho es el estómago

Question 20

Factor de virulencia H. pylori

Answer 20

Produce la enzima ureasa, que convierte la urea en amoníaco, lo cual neutraliza el ácido gástrico y permite que la bacteria sobreviva en el ambiente ácido del estómago.

Question 21

H. pylori puede causar:

Answer 21

Gastritis
Úlceras gástricas
adenocarcinoma gástrico
linfomas tipo MALT

Question 22

Mecanismo de patogenicidad de Helicobacter pylori en el estómago

Answer 22

1- Colonización del moco gástrico -> H. pylori utiliza sus flagelos polares para atravesar el fluido gástrico y nadar hacia la capa de moco
2- Neutralización del ácido gástrico: mediante la enzima ureasa -> hidroliza urea en CO2 y NH3 (amoniaco) -> gracias al CO2 puedo detectar a bacteria
3- Adherencia a las células epiteliales mediante adhesinas, lo que le permite resistir el movimiento del moco y los líquidos gástricos.
4- Una vez se establece el nicho (semanas, meses): provoca daño a la mucosa por inflamación, destrucción epitelial; daño resultante a la mucosa facilita la formación de úlceras gástricas o duodenales (95%)

Question 23

Neutralización del ácido gástrico de H. pylori

Answer 23

La bacteria secreta la enzima ureasa, que convierte la urea (presente en el estómago) en amoníaco (NH₃). El amoníaco neutraliza el ácido gástrico (H⁺), creando un microambiente menos ácido que permite a H. pylori sobrevivir en el entorno hostil del estómago.

Question 24

Diagnóstico y Tratamiento de H. pylori

Answer 24

Prueba de la ureasa -> detectas CO2 (en aliento)
-> le damos tabletas de Urea marcada para detectar si el CO2 lo produce la bacteria