Bacilos gram positivos Flashcards
Bacilos aeróbicos
Listeria
Bacillus
Corynebacterium
Bacilos anaeróbicos
Clostridium
La familia Bacillaceae comprende un variado conjunto de bacterias de más de 50 géneros que comparten una característica común:
La capacidad de formar endosporas
Morfología B. anthracis
Formadores de esporas
Forma de bacilos o cocobacili
Bacilos Gram positivos
Aislados, pares o cadenas largas
Vagones de tren (cuadrados)
Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño, pXO1
Antígeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF), no son tóxicas de por sí, pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan estructuralmente
el PA más el EF originan ___________, mientras que la unión del PA más el LF origina _______
la toxina del edema / la toxina letal
El LF caract
es una proteasa dependiente del zinc capaz de escindir la cinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP) y provocar la muerte celular
El EF caract.
Es una adenilato ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de AMPc y origina edema.
Plásmido pXO2
B. anthracis
Codifica cápsula polipeptídica
-> capA, capB y capC intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un segundo plásmido (pXO2).
*La mayoría de cápsulas por polisacáridos
Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis
La cápsula, la toxina de edema y la toxina letal.
Esporulación
B. anthracis
Cuando invade, no esporula
Solo esporula en etapa de estrés (cultivos…)
Carbunco o ántrax
- Enfermedad infecciosa causada por la bacteria Bacillus anthracis
- Afecta a los humanos y a los animales, se transmite a las personas por contacto directo con ellos o con sus productos -> Enf zoonóticas no hay transmisión entre humanos
B. anthracis causa:
Carbunco (ántrax) cutáneo
Carbunco digestivo
Carbunco por inhalación
La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las tres vías siguientes:
inoculación
ingestión
inhalación.
el 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a ______
B. anthracis
La inoculación de las esporas de Bacillus a través de piel expuesta -> a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados como la piel, el pelo de la cabra y la lana.
El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente _______
enfermedad de los cardadores de lana
-> mayoría de las infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalación de las esporas de B. anthracis durante el procesamiento de pelo de cabra
Ántrax cutáneo caract.
B. anthracis
- Escaras no dolorosas en la piel
- Espora entra a la piel por herida
- Zoonosis, no hay transmisión en humanos
- Baja mortalidad (20%) sin tratamiento
Ántrax digestivo caract.
B. anthracis
- Formación de úlceras y septicemia (sepsis) -> reacción grave del cuerpo a una infección
- Evoluciona a enf sistémica -> mortalidad casi de 100%
Ántrax por inhalación por qué no hay transmisión de una persona a otra___
en B.anthracis
Debido a que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar
Ántrax respiratorio
B.anthracis
-Del bioterrorismo -> correos infectados con esporas
Latencia > 2 meses
Fiebre, adenopatía mediastínica, meningitis
Mortalidad casi 100%
Por inhalación de esporas
“enf de los cardadores de lana”
Diagnóstico
B. anthracis
y 2 caract. clave
- Carbunco es una de las pocas enfermedades bacterianas en la que se reconocen los MO en una tinción con Gram de un frotis de sangre periférica
- No son hemolíticas e inmóviles
- Colonias en Cabeza de medusa
No ocupo cultivo
Tratamiento y prevención
B. anthracis
-Combinación de antibióticos por su gravedad, muy grave
-Vacunación de animales
-Incineración de animales enfermos
Enterotoxinas
B. cereus
Termoestable: emética -> se debe al consumo de arroz contaminado (cursa con vómitos)
Termolábil: diarrea acuosa -> consumo de carne, verduras o salsas contaminadas
La forma diarreica de la intoxicación alimentaria por B. cereus
período de incubación más prolongado, durante el cual los microorganismos se multiplican en el aparato digestivo siguiendo la liberación de la enterotoxina termolábil -> diarrea, nauseas y espasmos
La forma emética de la enfermedad es ______
B. cereus
una intoxicación que se debe a la ingesta de la enterotoxina termoestable, no de la bacteria (muere durante la cocción inicial del arroz)
-> esporas germinan cuando el arroz cocido no se refrigera
Caract. de B. cereus
-Móviles
-Formadores de esporas
-Ubicuos en el ambiente
B. cereus causa infecciones:
- Infecciones oculares -> después de una lesión penetrante y traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo
- Rápidamente progresivas
- Involucra 3 toxinas (toxina necrótica, cereolisina y PLC)
- Tratamiento con vancomicina
Alimento típicamente asociado: Arroz crudo o cocido ¿Qué bacteria es?
Bacillus cereus
Listeria monocytogenes caract.
- Bacilo gram +
- anaerobio facultativo
- Móviles, beta hemólisis débil
- Bacilos muy cortos, no ramificados (dif a neumococo y enterococo)
- No esporulados
Portadores en L. monocytogenes
Entre el 1 y el 5% de los individuos sanos son portadores fecales. Debido a que estos microorganismos son ubicuos
Especies de Listeria spp
L. monocytogenes
L. ivanovil
6 especies, 2 patógenas
L. monocytogenes se adquiere por:
Ingesta de alimentos refrigerados contaminados
-> puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares
Ingreso de la bacteria
L. monocytogenes
y a q personas afectan
- Ingresa a los enterocitos y migra a través de ellos hasta el interior de los macrófagos
- Inmunes a la eliminación por Ac xq están escondidos
- Afectan a personas con defectos de la inmunidad celular (oportunista)
Estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y moverse en el interior de las células, evitando así la eliminación mediada por anticuerpos
L. monocytogenes
-> la replicación regulado por el gen prfA o gen del factor regulador positivo
Las bacterias (L.monocytogenes) se replican y posteriormente se mueven a través de la célula hasta la membrana celular. Este movimiento está mediado por una proteína bacteriana ____
ActA -> se localiza en la superficie celular en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la actina
Poblaciones en riesgo
L. monocytogenes
Neonatos
Ancianos: meningitis
Embarazadas -> enf leve de tipo viral
Deficiencias graves de la inmunidad celular como SIDA, linfomas y transplantados
Enfermedad en neonatos
L. monocytogenes
Sepsis neonatal
Granulomatosis infantiséptica -> se caracteriza por la formación de abscesos y granulomas en múltiples órganos
-> cuando Listeria atraviesa placenta
se debe sospechar Listeria en todos los pacientes con
un órgano trasplantado, cáncer o en mujeres embarazadas en las que aparece meningitis.
Enfermedades en px con SIDA, linfomas y transplantados
L. monocytogenes
Meningitis
Bacteriemia
Tratamiento
L. monocytogenes
Sensible a ampicilina
En graves: + aminoglucósidos
Erysipelothrix rhusiopathiae caract.
por si las moscas
- Bacilo grampositivo, no formador de esporas, de distribución universal en los animales salvajes y domésticos.
- Colonización en cerdos y pavos
- La enfermedad por Erysipelothrix en el ser humano es una zoonosis
- carniceros, los manipuladores de carne, los granjeros -> alto riesgo de adquirir la enfermedad.
Caract. de Corynebacterium spp
- Bacilos grampositivos en forma de mazo o bastón
- Aerobias o anaerobias facultativas
- Ubicuas en las plantas y los animales
Especies de Corynebacterium spp
C. diphteriae
C. jeikeium
> 100 especies
Corynebacterium spp coloniza:
piel, las vías respiratorias altas, el aparato digestivo y el tracto urogenital
C. diphtheriae caract.
- Bacilos pleomorfos
- No forman esporas
- Humano único reservorio
- Último caso en Mx en 1991
- Se divide en 4 biotipos (belfanti, gravis, intermedius y mitis)
-> mitis causa mayoría de enf
C. diphtheriae se mantiene en la población mediante __________
Portadores asintomáticos en la orofaringe o en la piel de personas inmunes
Toxinas
C. diphteriae
Toxina diftérica: principal factor de virulencia
Exotoxina A-B codificada por el gen tox
El receptor para la toxina es el ________
C. diphtheriae
factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, presente en células nerviosas y cardíacas -> por eso síntomas cardíacos y neurológicos observados en pacientes con difteria grave.
C. diphteriae inhibe _______
La síntesis proteica al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2)
-> una molécula de exotoxina puede inactivar la totalidad del contenido de EF-2 en una célula,
C. diphteriae causa:
Difteria respiratoria
Difteria cutánea
Difteria respiratoria
C. diphteriae
- Faringitis exudativa -> evoluciona a seudomembranosa
- Recubre amígdalas, la úvula y el paladar y puede extenderse hacia la nasofaringe y la laringe
- Sangrado al desprenderse debido a que la seudomembrana se adhiere con firmeza al tejido
- 1-2 semanas después: miocarditis y neuropatía -> debido a liberación de toxina
Difteria cutánea
C. diphteriae
- Se adquiere a través del contacto cutáneo con otras personas infectadas.
- Se desarrolla una pápula que evoluciona a una úlcera crónica que no cicatriza
- En la herida suele haber Staph. aureus y S. pyogenes
Tratamiento
Corynebacterium spp
- Administración precoz de antitoxina diftérica para neutralizar a la exotoxina antes de que se una a la célula huésped
- Penicilina
- Vacuna toxoide diftérico (toxina modificada)
- Muy contagiosa, no genera inmunidad (paciente debe recibir inmunización con toxoide)
Clostridium spp caract.
3 importantes
- Anaeróbicos estrictos
- Bacilos alargados grampositivos
- Formadores de esporas
- saprofitos inocuos (se alimenta de los deshechos de los cultivos y genera un ambiente sin infección)
- Forman parte de la microbiota intestinal
- Síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
Clostridium perfringens caract.
β-hemólisis
toxinas letales por C. perfringens (toxinas alfa, beta, épsilon y iota)
- Infecta por suelo y heces -> esporas inoculan
Toxinas de C. perfringens
Toxina alfa: fosfolipasa (hemólisis) –> gangrena gaseosa
Toxina beta: estasis intestinal y enteritis necrosante
Toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina
Toxina iota, act necrosante
Enterotoxina: Intoxicación alimentaria leve-moderada (altera permabilidad de membrana yeyunoileal)
Toxina alfa
C. perfringens
Es una hemolisina
-> Tiene act de fosfolipasa, causa enf de piel y tejidos blandos, mionecrosis y gangrena gasesosa -> alta mortalidad
Toxina beta
C. perfringens
causa estasis intestinal y destruye mucosa
Enteritis necrosante -> denominada Pig-bel
Gangrena de Fournier -> fascitis necrosante tipo I
Enfermedades de C. perfringens
Enteritis necrosante
Intox. alimentaria
Enf de piel y tejidos blandos: Celulitis, Miositis y gangrena gaseosa (GG -> asociada a heridas contaminadas)
Gangrena de Fournier en región genital y perianal
Enteritis necrosante
C. perfringens
Denominada pig-bel
Inadecuada síntesis de tripsina: deprivación de proteínas
Inhibición de tripsina: ingesta de camote dulce, coinfección por Ascaris
-> causada por toxina beta
Clostridium tetani caract.
- Bacilo esporulado móvil de gran tamaño
- Forma de baqueta o hisopo
- Produce esporas terminales
- Causa tétanos
- gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno
Dos toxinas por C . tetani
- Hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina)
- Neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanospasmina)
Neurotoxina irreversible
C. tetani
- Tetanoespasmina
- Codificada en plásmido
- Excitador sináptico
- Parálisis espástica
Tipos de tétanos
C. tetani
1- Generalizado: + frecuente, afecta musc maseteros (trismo), risa sardónica, espasmos persistentes de la espalda (opistótonos)
Toxina viaja por todo el cuerpo
2- Localizado: contracción persistente de los músc cercanos a la herida que causó la infección, en sitio de infección
la toxina no circula por todo el cuerpo
3- Neonatal: Mortalidad >90%
-> por partos sin material esterilizado (zonas pobres)
Vacuna C. tetani
Toxoide tetánico
Inmunidad por vacunación muy efectiva
Dirigida a toxinas, no produce Ac contra bacteria
Toxinas de C. botulinum y mecanismo
7 toxinas botulínicas
Inhiben liberación de acetilcolina causando parálisis flácida -> presentación clínica del botulismo
Transmisión de C. botulinum (4)
1) la forma clásica o botulismo alimentario; 2) el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas, y 4) el botulismo por inhalación
Alimentos con C. botulinum
Miel
Alimentos en conservas
Signos y síntomas del botulismo
debilidad, vértigo y fatiga intensa, seguidos de dificultad para tragar y hablar, sequedad de boca, visión borrosa y disartria
- Parálisis flácida descendente
- Cólicos abdominales, náusea y vómitos
C. difficile caract.
causa y parte de _____
- Causa diarrea y enterocolitis (colitis pseudomembranosa)
- Parte de microbiota (niños)
- Enf ocurre por sobreproliferación
-> produce una amplia variedad de ac. grasos volátiles que le dan ese olor característico a «corral» en el cultivo
C. difficile produce dos toxinas
una enterotoxina (toxina A): incrementa permeabilidad (afecta u. estrecha) causando diarrea, atrae PMN -> evacua con moco
una citotoxina (toxina B): destruye epitelio intestinal, a cel intestinales
¿Cómo podemos adquirir C. difficile?
- Se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora
- La enf se desarrolla cuando el MO prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas.
- Estancia en hospitales
Cepa C. difficile de enfermedad más grave
NAP1