Sme de Malabsorción Flashcards
Diarreas Malabsortivas
Definición
Diarrea cronica que cursa con incapacidad de absorción de uno o más nutrientes aportados por la dieta.
La clínica corresponde a las manifestaciones producidas por:
* La enfermedad que causa la malabsorcion
* El deficit del nutriente
Estudios específicos en Sme Malabsorción
- Fe, Ferritina, B9, B12
- Calcio
- Coagulograma
- Van de Kamer
- D-xilosa (absorcion intestinal depende solo del enterocito)
- Teste de aliento para intolerancia a lactosa
- Teste de aliento para sobrecrecimiento bacteriano
- Endoscopia/Duodenoscopia con biopsia (celiaquia)
- Elastasa fecal (funcion pancreatica)
Etiopatogenia
Las 3 fases que pueden estar alteradas
Alteracion de la fase luminal (digestión ineficiente):
* Aclorhidria
* Sme Pilorico
* Sobrecrecimiento bacteriano
* Disminucion de sales biliares
* Transito intestinal muy rapido
Alteracion de la fase Mucosa:
* Sme de intestino corto
* Alteracion en capacidad de absorcion (celiaca, whipple, giardia)
* Disfuncion del enterocito (deficit de lactasa, a-beta-lipoproteinemia)
Alteracion de fase de transporte:
* Obstruccion linfatica (impide lipidos de entraren al torrente sanguineo)
Clínica (14)
- Deposiciones abundantes, blanquecinas, pastosas, flotan en agua
- Diarrea (no siempre)
- Meteorismo, flatulencia
- Distension abdominal
- Perdida de peso
- Anemia (Fe, B9 y B12)
- Hemorragias (Vit K)
- Dolores óseos, tetania (Ca y Vit D)
- Xeroftalmia, ceguera (Vit A)
- Alteraciones cutaneas y mucosas (complejo B)
- Neuropatía periferica
- Irritabilidad
- Edema, ascitis (hipoalbuminemia)
- Amenorrea, impotencia (deficit de hormonas sexuales)
Pruebas Dx en Malabsorción a Grasas (2)
Van de Kamer:
* Cuantificacion de grasa en heces 3 días consecutivos post-sobrecarga de 100g de grasa/día.
* Puede cuantificarse con tecnica de rayos infrarojos.
* VN < 6-7g/día
Aliento co Trioleína C14:
* Durante 6-8h se analiza cada hora el aire exhalado por el paciente para medir C14 en CO².
* Cuando hay malabsorcion de grasas la eliminacion de C14 esta disminuida
Pruebas Dx en Malabsorción a Carbohidratos (2)
Disacaridos (intolerancia a lactosa):
* pH fetal acido
* Test del aliento tras adm de lactosa
Malabsorcion a Fructosa:
* Test del aliento tras adm de fructosa
Prubas Dx para evaluar la integridad de la mucosa absorvente (3)
Test de D-Xilosa:
* Adm VO de 25g de D-xilosa en 250ml de agua y medición en orina y suero
* Útil para diferenciar malabsorción intestinal por déficit de función pancreática o biliar.
* La prueba da valores alterados cuando la malabsorción es de la pared intestinal.
VN > 5gr en orina de 5 horas tras la toma y > 20gr en suero a la hora tras la toma.
Elastasa fecal:
* Muy útil para diferenciar déficit pancreático exocrino (baja) de alteración intestinal (normal).
Biopsia Intestinal (3ra porcion de duodeno):
* Endoscopía
* Pueden existir lesiones parcelares y no ser detectadas, por lo que conviene tomar varias biopsias.
* Útil para Enf. Celiaca
Pruebas Dx para Malabsorcion de B12
Niveles en suero junto con Ferritina y B9
Test de Schilling:
* Adm dosis IM de saturacion de B12 seguida de dosis VO de B12 marcada con Co58
* Se mide la radioactividad en orina de 24h.
* Si el valor eliminado en orina es bajo indica que la B12 marcada no fue absorvida y sale por heces (la dosis IM es para evitar que la marcada sea almacenada en hígado)
Se puede mejorar con agregado de FI (anemia perniciosa), enzimas pancreaticas y ATB (sobrecrecimiento bacteriano)
Prubas Dx para Malabsorción de Sales Biliares
Ácido tauroselcólico marcado con Se75):
* Normalmente la circulación enterohepática retiene el 80% a las 24h, 50% a las 72h y 19% a los 7 días.
* Se mide con gamma-grafía abdominal
Prueba terapéutica con Colestiramina (secuestrador de acidos biliares)
Enfermedades por Malabsorción
- Malabsorcion de Sales Biliares
- Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
- Sme del Intestino Corto
- Enfermedad de Whipple
- Esprue Tropical
- Enteropatías Proteinorreicas
- Linfangiectasia Intestinal
- A-Beta-Lipoproteinemia
- Enfermedad Celiaca
Malabsorción de Sales Biliares
Características y Causas
Características:
* Diarreas secretoras (coleriformes) con o sin esteatorrea
* Post-prandiales
* Mejoran con colestiramina (resina fijadora de SB)
Causas:
* Crohn (yeyuno-ileítis), reseccion de ileon terminal
* Colecistectomia
* Sobrecrecimiento bacteriano
Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
Mecanismo que permite la proliferacion excesiva de bacterias
Proliferacion excesiva de bacterias en intestino delgado, que puede ser causada por:
* Aclorhidria
* Estenosis (Crohn, tumores)
* Fistulas entero-entericas (Crohn)
* Asa Ciega (Bilroth tipo 2)
* Transito enlentecido (ESP, adherencias, radiacion, DBT, FQ)
* Diverticulos duodenales e Yeyunales
Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
Las bacterias en exceso producen daño de que formas?
Las bacterias en exceso producen:
* Desconjugacion de los sales biliares
* Consumen B12
* Consumen proteínas y forman amonio
* Producen enterotoxinas y productos metabolicos
Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
Dx (5)
Dx:
* Niveles bajos de B12 con B9 altos
* Transito baritado de ID
* Cultivo de aspirado yeyunal por SNG
* Test de aliento con glucosa o lactulosa
* Test de Schilling antes y despues de ATB 5 días (Tetraciclínas)
Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
Clínica (3) y Tratamiento
Clínica:
* Diarrea
* Esteatorrea (malabsorcion de grasa por falta de AB)
* Desnutricion proteica y anemia (falta de B12)
Tto:
* Ciclos ATB VO 10-14 días (Metronidazol, Amox-Clavu, Cefalosporinas)
* Cirugia si necesario
Sme del Intestino Corto
Características
Estado de malabsorción secundario a reseccion intestinal extensa (queda < 200 cm de intestino delgado).
Se agrava si:
* Reseccion de íleon terminal (SB, grasas, B12)
* Reseccion de valvula ileo-cecal (sobrecrecimiento bacteriano ascendente del colon)
* Hipersecrecion gastrica
* Deficit de lactasa
Causas para reseccion:
* Crohn
* Infarto mesenterico
* Lesiones por radiaccion
* Anomaias congenitas
* Enterocolitis necrotizante
Sme del Intestino Corto
Dx
Dx: clínico (antecedente quirurgico) + diarrea, esteatorrea y desnutricion
Lab: útil para control y seguimiento de niveles de vitaminas, micronutrientes, albumina.
Sme del Intestino Corto
Tto (6)
Tratamiento:
* Nutricion enteral y parenteral durante periodo de adaptacion (1 año)
* Suplementacion vitaminica y mineal
* Descartar y combatir sobrecrecimiento bacteriano
* Tratar hipersecrecion gastrica (IBP)
* Dieta con AG de cadena media (no son absorvidos por linfatico)
* Transplante intestinal
Enfermedad de Whipple
Definición
Infección de ID por la bacteria Tropheryma Whipplei (actinobacteria GP).
Es una enfermedad rara.
Esta bacteria está presente en algunas personas, y cuando hay un desbalance que favorezca su colonización, la enfermedad se manifiesta, o sea que no todos que tienen la bacteria manifiestan la enfermedad.
Enfermedad de Whipple
Clínica Intestinal y Extra-intestinal
Clínica:
* Comienzo en general gradual
* Dolor abdominal
* Sme Malabsortivo
* En general fiebre, a veces elevada, e importante afectación del estado general y pérdida de peso
Manifestaciones Extra-intestinales:
* Artritis o artralgias (artropatía migratoria de grandes articulaciones),
* Polineuropatías
* Cuadros confusionales o demenciales
* Aumento de ganglios mediastinales
* Miocardiopatías, pericarditis, endocarditis
Enfermedad de Whipple
Dx
Dx:
* Sospecha clínica
* Endoscopia con biopsia duodenal distal (o de otros lugares, como ganglios, hígado, etc.)
Hallazgos:
* Infiltración inflamatoria de mucosa
* Macrófagos PAS + (vacuolas de grasa en su interior) con bacilos, que si están fuera de ellos sugiere enfermedad activa
Enfermedad de Whipple
Tratamiento
Inicial:
* Meropenem 1,5g/día o ceftriaxona 2g/día IV 15 días (penetran BHE – si hay lesiones a nivel del SNC, se erradica la bacteria de esta zona).
Mantenimiento:
* Bactrim durante 1 ano (comenzado ya al diagnóstico).
Esprue Tropical
Sme de Malabsorción en algunas zonas tropicales (Caribe, Filipinas y Sur de India) de origen desconocido (probable infeccion no aclarada).
Produce afeccion de todo ID por entero con atrofia (menos intensa que enfermead celiaca)
Cursa con deficit de B9 y B12.
Tto: Tetraciclinas + B9 y B12
Enteropatías Proteinorreicas
Todo
Síndrome caracterizado por excesiva perdida de proteínas a traves de la pared intestinal, cursando con hipoproteinemia, edema de MMII y en casos severos anasarca.
Causas:
* Idiopatica
* Afectacion de mucosa intestinal (colitis, EII, celiaca, Whipple, SBI, mixedema, Menetrier)
* Obstruccion linfatica
* Enfermedad cardíaca
Dx y Tratamiento: dirigidos a la causa
Linfangiectasias Intestinal
Afeccion hereditaria que cursa con obstrucciones linfaticas generalizadas, pero que en intestino producen malabsorcion.
Clínica:
* Edemas
* Derrames quilosos
* Hipoproteinemia
* Linfopenia.
A-Beta-Lipoproteinemia
Definición y Clínica
Enfermedad autosomica recesiva con incapacidad de sintetizar apoproteína B, necesaria para la formacion de quilomicrones, LDL y VLDL.
Los AG no pueden unirse a la apoB y se acumulan en celulas intestinales, producindo malabsorcion a las grasas.
Clínica:
* Malabsorcion a grasas
* Hipocolesterolemia
* Hipovitaminosis
* Alteraciones endocrinas (faltan hormonas)
A-Beta-Lipoproteinemia
Dx y Tto
Dx:
* Sospecha clínica
* Biopsia intestinal
Tto:
* Dieta baja en grasas
* Suplementos de AG de cadena corta
* Suplementacion ADEK
Enfermedad Celíaca
Definición
Trastorno hereditario causado por sensibilidad a la fracción gliadina del gluten (una proteína hallada en el trigo).
En una persona genéticamente susceptible, se activan linfocitos T sensibles al gluten cuando se presentan epítopos peptídicos derivados de éste.
La respuesta inflamatoria causa atrofia característica de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado.
Enfermedad Celíaca
Fisiopato
- El gluten atraviesa la pared intestinal y se une a un componente que esta habitualmente en nuestros tejidos, la transglutaminasa.
- De esta unión surge un compuesto (transglutaminasa desaminada) que es reconocido como Ag por el sistema inmune.
- Se producen anticuerpos que dañan la pared intestinal del proprio celiaco, generándose un fenómeno de autoinmunidad en el que nuestro organismo ataca a uno de sus propios componentes.
Enfermedad Celíaca
Anticuerpos (4)
- Anti Gliadina (AG): poco específicos pero útiles para seguimiento (aumentan rapidamente tras la ingesta de gluten)
- Anti Endomisio (EMA): Ac contra la transglutaminasa (específico pero poco sensible)
- Anti Transglutaminasa (ATG): adecuados para monitorear la dieta y se relacionan con grado de daño intestinal
- Anti Peptidos Deaminados de Gliadina: contra fragmentos de gluten desaminados por transglutaminasa
Enfermedad Celíaca
Clínica (8)
- Diarrea malabsortiva
- Neuro (Apatia, Irritabilidad, Depresion)
- Sistemicos (Astenia, Inapetencia, Perdida de peso)
- Dermatitis herpetiforme
- Anemia ferropenica
- Artritis, artralgias
- SII
- Abortos, Menopausia precoz
Niños: retraso crecimiento, hipotrofia muscular, coagulopatías, distension abdominal, N/V, diarreas fetidas.
Enfermedad Celíaca
Enfermedades Asociadas (10)
- Dermatitis herpertiforme (mejora con la dieta sin glúten)
- Aftas orales
- DBT 1
- Síndrome de Down
- Enfermedad hepática
- Enfermedad de tiroides
- Intolerancia a la lactosa
- Vitíligo, alopecia areata
- AR, LES, Sjögren, nefropatía por IgA, Addison
- Encefalopatías progresivas, síntomas cerebelosos
Enfermedad Celíaca
Dx
- Sospecha clínica (diarrea cronica, bajo peso, desnutricion, dispepsia)
- Laboratorio general (anemia ferropenica o megaloblastica, transaminasas elevadas sin lesion hepatica)
- Lab específico (anticuerpos y test genetico HLA)
- Imágenes (transito baritado, biopsia yeyunal)
Enfermedad Celíaca
Esofago Gastro Duodenal Seriada
Inespecífica: imágenes de malabsorción, con tránsito intestinal lento.
Enfermedad Celíaca
Biopsia
Clasificación de Marsh:
* 0 – preinfiltrativa: negativo para EC
* 1 – lesión infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales 20 a 25 por cada 100 enterocitos.
* 2 – hiperplasia de criptas: hiperplasia de criptas. Infiltrado crónico en submucosa.
* 3 – atrofia vellositaria (leve, moderada o total)
* 4 – lesión destructiva (hipoplasia)
Enfermedad Celíaca
Tratamiento y Seguimiento
Tratamiento:
* Dieta sin gluten (harina de maiz o de arroz) para toda la vida
Seguimiento:
* Ac IgA anti-Ttg (antiendomisio)
* Biopsia (a los 6-12 meses de iniciar dieta sin gluten)
Enfermedad Celíaca
Complicaciones
Tumores gastrointestinales o extraintestinales
Linfoma intestinal de linfocitos T
Deficit nutricional
Infertilidad
Enfermedad Celíaca
Enfermedad Refractaria o Resistente
- Falta de cumplimiento (el glúten es ubicuo, dificil excluirlo totalmente de la dieta)
- Esprue colágeno (depósitos de colágeno en la lamina propria): Mal pronóstico. Rara vez responde a corticoides.
- Aparición de linfoma T.
