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FHB-MI1 Gastro > Sme de Malabsorción > Flashcards

Sme de Malabsorción Flashcards

1
Q

Diarreas Malabsortivas

Definición

A

Diarrea cronica que cursa con incapacidad de absorción de uno o más nutrientes aportados por la dieta.

La clínica corresponde a las manifestaciones producidas por:
* La enfermedad que causa la malabsorcion
* El deficit del nutriente

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2
Q

Estudios específicos en Sme Malabsorción

A
  • Fe, Ferritina, B9, B12
  • Calcio
  • Coagulograma
  • Van de Kamer
  • D-xilosa (absorcion intestinal depende solo del enterocito)
  • Teste de aliento para intolerancia a lactosa
  • Teste de aliento para sobrecrecimiento bacteriano
  • Endoscopia/Duodenoscopia con biopsia (celiaquia)
  • Elastasa fecal (funcion pancreatica)
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3
Q

Etiopatogenia

Las 3 fases que pueden estar alteradas

A

Alteracion de la fase luminal (digestión ineficiente):
* Aclorhidria
* Sme Pilorico
* Sobrecrecimiento bacteriano
* Disminucion de sales biliares
* Transito intestinal muy rapido

Alteracion de la fase Mucosa:
* Sme de intestino corto
* Alteracion en capacidad de absorcion (celiaca, whipple, giardia)
* Disfuncion del enterocito (deficit de lactasa, a-beta-lipoproteinemia)

Alteracion de fase de transporte:
* Obstruccion linfatica (impide lipidos de entraren al torrente sanguineo)

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4
Q

Clínica (14)

A
  1. Deposiciones abundantes, blanquecinas, pastosas, flotan en agua
  2. Diarrea (no siempre)
  3. Meteorismo, flatulencia
  4. Distension abdominal
  5. Perdida de peso
  6. Anemia (Fe, B9 y B12)
  7. Hemorragias (Vit K)
  8. Dolores óseos, tetania (Ca y Vit D)
  9. Xeroftalmia, ceguera (Vit A)
  10. Alteraciones cutaneas y mucosas (complejo B)
  11. Neuropatía periferica
  12. Irritabilidad
  13. Edema, ascitis (hipoalbuminemia)
  14. Amenorrea, impotencia (deficit de hormonas sexuales)
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5
Q

Pruebas Dx en Malabsorción a Grasas (2)

A

Van de Kamer:
* Cuantificacion de grasa en heces 3 días consecutivos post-sobrecarga de 100g de grasa/día.
* Puede cuantificarse con tecnica de rayos infrarojos.
* VN < 6-7g/día

Aliento co Trioleína C14:
* Durante 6-8h se analiza cada hora el aire exhalado por el paciente para medir C14 en CO².
* Cuando hay malabsorcion de grasas la eliminacion de C14 esta disminuida

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6
Q

Pruebas Dx en Malabsorción a Carbohidratos (2)

A

Disacaridos (intolerancia a lactosa):
* pH fetal acido
* Test del aliento tras adm de lactosa

Malabsorcion a Fructosa:
* Test del aliento tras adm de fructosa

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7
Q

Prubas Dx para evaluar la integridad de la mucosa absorvente (3)

A

Test de D-Xilosa:
* Adm VO de 25g de D-xilosa en 250ml de agua y medición en orina y suero
* Útil para diferenciar malabsorción intestinal por déficit de función pancreática o biliar.
* La prueba da valores alterados cuando la malabsorción es de la pared intestinal.
VN > 5gr en orina de 5 horas tras la toma y > 20gr en suero a la hora tras la toma.

Elastasa fecal:
* Muy útil para diferenciar déficit pancreático exocrino (baja) de alteración intestinal (normal).

Biopsia Intestinal (3ra porcion de duodeno):
* Endoscopía
* Pueden existir lesiones parcelares y no ser detectadas, por lo que conviene tomar varias biopsias.
* Útil para Enf. Celiaca

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8
Q

Pruebas Dx para Malabsorcion de B12

A

Niveles en suero junto con Ferritina y B9

Test de Schilling:
* Adm dosis IM de saturacion de B12 seguida de dosis VO de B12 marcada con Co58
* Se mide la radioactividad en orina de 24h.
* Si el valor eliminado en orina es bajo indica que la B12 marcada no fue absorvida y sale por heces (la dosis IM es para evitar que la marcada sea almacenada en hígado)

Se puede mejorar con agregado de FI (anemia perniciosa), enzimas pancreaticas y ATB (sobrecrecimiento bacteriano)

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9
Q

Prubas Dx para Malabsorción de Sales Biliares

A

Ácido tauroselcólico marcado con Se75):
* Normalmente la circulación enterohepática retiene el 80% a las 24h, 50% a las 72h y 19% a los 7 días.
* Se mide con gamma-grafía abdominal

Prueba terapéutica con Colestiramina (secuestrador de acidos biliares)

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10
Q

Enfermedades por Malabsorción

A
  1. Malabsorcion de Sales Biliares
  2. Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal
  3. Sme del Intestino Corto
  4. Enfermedad de Whipple
  5. Esprue Tropical
  6. Enteropatías Proteinorreicas
  7. Linfangiectasia Intestinal
  8. A-Beta-Lipoproteinemia
  9. Enfermedad Celiaca
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11
Q

Malabsorción de Sales Biliares

Características y Causas

A

Características:
* Diarreas secretoras (coleriformes) con o sin esteatorrea
* Post-prandiales
* Mejoran con colestiramina (resina fijadora de SB)

Causas:
* Crohn (yeyuno-ileítis), reseccion de ileon terminal
* Colecistectomia
* Sobrecrecimiento bacteriano

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12
Q

Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal

Mecanismo que permite la proliferacion excesiva de bacterias

A

Proliferacion excesiva de bacterias en intestino delgado, que puede ser causada por:
* Aclorhidria
* Estenosis (Crohn, tumores)
* Fistulas entero-entericas (Crohn)
* Asa Ciega (Bilroth tipo 2)
* Transito enlentecido (ESP, adherencias, radiacion, DBT, FQ)
* Diverticulos duodenales e Yeyunales

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13
Q

Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal

Las bacterias en exceso producen daño de que formas?

A

Las bacterias en exceso producen:
* Desconjugacion de los sales biliares
* Consumen B12
* Consumen proteínas y forman amonio
* Producen enterotoxinas y productos metabolicos

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14
Q

Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal

Dx (5)

A

Dx:
* Niveles bajos de B12 con B9 altos
* Transito baritado de ID
* Cultivo de aspirado yeyunal por SNG
* Test de aliento con glucosa o lactulosa
* Test de Schilling antes y despues de ATB 5 días (Tetraciclínas)

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15
Q

Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal

Clínica (3) y Tratamiento

A

Clínica:
* Diarrea
* Esteatorrea (malabsorcion de grasa por falta de AB)
* Desnutricion proteica y anemia (falta de B12)

Tto:
* Ciclos ATB VO 10-14 días (Metronidazol, Amox-Clavu, Cefalosporinas)
* Cirugia si necesario

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16
Q

Sme del Intestino Corto

Características

A

Estado de malabsorción secundario a reseccion intestinal extensa (queda < 200 cm de intestino delgado).
Se agrava si:
* Reseccion de íleon terminal (SB, grasas, B12)
* Reseccion de valvula ileo-cecal (sobrecrecimiento bacteriano ascendente del colon)
* Hipersecrecion gastrica
* Deficit de lactasa

Causas para reseccion:
* Crohn
* Infarto mesenterico
* Lesiones por radiaccion
* Anomaias congenitas
* Enterocolitis necrotizante

17
Q

Sme del Intestino Corto

Dx

A

Dx: clínico (antecedente quirurgico) + diarrea, esteatorrea y desnutricion

Lab: útil para control y seguimiento de niveles de vitaminas, micronutrientes, albumina.

18
Q

Sme del Intestino Corto

Tto (6)

A

Tratamiento:
* Nutricion enteral y parenteral durante periodo de adaptacion (1 año)
* Suplementacion vitaminica y mineal
* Descartar y combatir sobrecrecimiento bacteriano
* Tratar hipersecrecion gastrica (IBP)
* Dieta con AG de cadena media (no son absorvidos por linfatico)
* Transplante intestinal

19
Q

Enfermedad de Whipple

Definición

A

Infección de ID por la bacteria Tropheryma Whipplei (actinobacteria GP).

Es una enfermedad rara.

Esta bacteria está presente en algunas personas, y cuando hay un desbalance que favorezca su colonización, la enfermedad se manifiesta, o sea que no todos que tienen la bacteria manifiestan la enfermedad.

20
Q

Enfermedad de Whipple

Clínica Intestinal y Extra-intestinal

A

Clínica:
* Comienzo en general gradual
* Dolor abdominal
* Sme Malabsortivo
* En general fiebre, a veces elevada, e importante afectación del estado general y pérdida de peso

Manifestaciones Extra-intestinales:
* Artritis o artralgias (artropatía migratoria de grandes articulaciones),
* Polineuropatías
* Cuadros confusionales o demenciales
* Aumento de ganglios mediastinales
* Miocardiopatías, pericarditis, endocarditis

21
Q

Enfermedad de Whipple

Dx

A

Dx:
* Sospecha clínica
* Endoscopia con biopsia duodenal distal (o de otros lugares, como ganglios, hígado, etc.)

Hallazgos:
* Infiltración inflamatoria de mucosa
* Macrófagos PAS + (vacuolas de grasa en su interior) con bacilos, que si están fuera de ellos sugiere enfermedad activa

22
Q

Enfermedad de Whipple

Tratamiento

A

Inicial:
* Meropenem 1,5g/día o ceftriaxona 2g/día IV 15 días (penetran BHE – si hay lesiones a nivel del SNC, se erradica la bacteria de esta zona).

Mantenimiento:
* Bactrim durante 1 ano (comenzado ya al diagnóstico).

23
Q

Esprue Tropical

A

Sme de Malabsorción en algunas zonas tropicales (Caribe, Filipinas y Sur de India) de origen desconocido (probable infeccion no aclarada).

Produce afeccion de todo ID por entero con atrofia (menos intensa que enfermead celiaca)

Cursa con deficit de B9 y B12.

Tto: Tetraciclinas + B9 y B12

24
Q

Enteropatías Proteinorreicas

Todo

A

Síndrome caracterizado por excesiva perdida de proteínas a traves de la pared intestinal, cursando con hipoproteinemia, edema de MMII y en casos severos anasarca.

Causas:
* Idiopatica
* Afectacion de mucosa intestinal (colitis, EII, celiaca, Whipple, SBI, mixedema, Menetrier)
* Obstruccion linfatica
* Enfermedad cardíaca

Dx y Tratamiento: dirigidos a la causa

25
Q

Linfangiectasias Intestinal

A

Afeccion hereditaria que cursa con obstrucciones linfaticas generalizadas, pero que en intestino producen malabsorcion.

Clínica:
* Edemas
* Derrames quilosos
* Hipoproteinemia
* Linfopenia.

26
Q

A-Beta-Lipoproteinemia

Definición y Clínica

A

Enfermedad autosomica recesiva con incapacidad de sintetizar apoproteína B, necesaria para la formacion de quilomicrones, LDL y VLDL.

Los AG no pueden unirse a la apoB y se acumulan en celulas intestinales, producindo malabsorcion a las grasas.

Clínica:
* Malabsorcion a grasas
* Hipocolesterolemia
* Hipovitaminosis
* Alteraciones endocrinas (faltan hormonas)

27
Q

A-Beta-Lipoproteinemia

Dx y Tto

A

Dx:
* Sospecha clínica
* Biopsia intestinal

Tto:
* Dieta baja en grasas
* Suplementos de AG de cadena corta
* Suplementacion ADEK

28
Q

Enfermedad Celíaca

Definición

A

Trastorno hereditario causado por sensibilidad a la fracción gliadina del gluten (una proteína hallada en el trigo).

En una persona genéticamente susceptible, se activan linfocitos T sensibles al gluten cuando se presentan epítopos peptídicos derivados de éste.

La respuesta inflamatoria causa atrofia característica de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado.

29
Q

Enfermedad Celíaca

Fisiopato

A
  1. El gluten atraviesa la pared intestinal y se une a un componente que esta habitualmente en nuestros tejidos, la transglutaminasa.
  2. De esta unión surge un compuesto (transglutaminasa desaminada) que es reconocido como Ag por el sistema inmune.
  3. Se producen anticuerpos que dañan la pared intestinal del proprio celiaco, generándose un fenómeno de autoinmunidad en el que nuestro organismo ataca a uno de sus propios componentes.
30
Q

Enfermedad Celíaca

Anticuerpos (4)

A
  • Anti Gliadina (AG): poco específicos pero útiles para seguimiento (aumentan rapidamente tras la ingesta de gluten)
  • Anti Endomisio (EMA): Ac contra la transglutaminasa (específico pero poco sensible)
  • Anti Transglutaminasa (ATG): adecuados para monitorear la dieta y se relacionan con grado de daño intestinal
  • Anti Peptidos Deaminados de Gliadina: contra fragmentos de gluten desaminados por transglutaminasa
31
Q

Enfermedad Celíaca

Clínica (8)

A
  1. Diarrea malabsortiva
  2. Neuro (Apatia, Irritabilidad, Depresion)
  3. Sistemicos (Astenia, Inapetencia, Perdida de peso)
  4. Dermatitis herpetiforme
  5. Anemia ferropenica
  6. Artritis, artralgias
  7. SII
  8. Abortos, Menopausia precoz

Niños: retraso crecimiento, hipotrofia muscular, coagulopatías, distension abdominal, N/V, diarreas fetidas.

32
Q

Enfermedad Celíaca

Enfermedades Asociadas (10)

A
  1. Dermatitis herpertiforme (mejora con la dieta sin glúten)
  2. Aftas orales
  3. DBT 1
  4. Síndrome de Down
  5. Enfermedad hepática
  6. Enfermedad de tiroides
  7. Intolerancia a la lactosa
  8. Vitíligo, alopecia areata
  9. AR, LES, Sjögren, nefropatía por IgA, Addison
  10. Encefalopatías progresivas, síntomas cerebelosos
33
Q

Enfermedad Celíaca

Dx

A
  1. Sospecha clínica (diarrea cronica, bajo peso, desnutricion, dispepsia)
  2. Laboratorio general (anemia ferropenica o megaloblastica, transaminasas elevadas sin lesion hepatica)
  3. Lab específico (anticuerpos y test genetico HLA)
  4. Imágenes (transito baritado, biopsia yeyunal)
34
Q

Enfermedad Celíaca

Esofago Gastro Duodenal Seriada

A

Inespecífica: imágenes de malabsorción, con tránsito intestinal lento.

35
Q

Enfermedad Celíaca

Biopsia

A

Clasificación de Marsh:
* 0 – preinfiltrativa: negativo para EC
* 1 – lesión infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales 20 a 25 por cada 100 enterocitos.
* 2 – hiperplasia de criptas: hiperplasia de criptas. Infiltrado crónico en submucosa.
* 3 – atrofia vellositaria (leve, moderada o total)
* 4 – lesión destructiva (hipoplasia)

36
Q

Enfermedad Celíaca

Tratamiento y Seguimiento

A

Tratamiento:
* Dieta sin gluten (harina de maiz o de arroz) para toda la vida

Seguimiento:
* Ac IgA anti-Ttg (antiendomisio)
* Biopsia (a los 6-12 meses de iniciar dieta sin gluten)

37
Q

Enfermedad Celíaca

Complicaciones

A

Tumores gastrointestinales o extraintestinales
Linfoma intestinal de linfocitos T
Deficit nutricional
Infertilidad

38
Q

Enfermedad Celíaca

Enfermedad Refractaria o Resistente

A
  • Falta de cumplimiento (el glúten es ubicuo, dificil excluirlo totalmente de la dieta)
  • Esprue colágeno (depósitos de colágeno en la lamina propria): Mal pronóstico. Rara vez responde a corticoides.
  • Aparición de linfoma T.

FHB-MI1 Gastro (34 decks)

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