Insuficiencia Hepática Aguda Flashcards

1
Q

Insuficiencia Hepatica - Definición y Funciones hepaticas (4)

A

Concepto funcional que implica deterioro en las funciones hepaticas:
* Digestion (produccion de bilis)
* Detoxificacion (metabolismo de sustancias)
* Biosíntesis (albumina, factores de coagulacion, angiotensinogeno, etc
* Energia (metabolismo, gluneogenesis, glucogenogenesis)

No siempre está asociado a patrón histopatológico, pero si a existencia de daño hepatocelular severo, una vez que el hígado tiene gran reserva funcional

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2
Q

Anatomía Macro del Hígado

A

Pesa entre 1200-1500g
Organo más grande (despues de piel)
Organo macizo ubicao en HCD
Anatomicamente se divide en 2 lobulos (derecho e izquierdo), que a su vez se dividen en segmentos.

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3
Q

Circulación Hepatica

A

Aporte:
* Sistema Porta (75%): procede del tubo digestivo (estómago, intestino grueso, bazo y páncreas) a través de la Vena Porta. Aporta el 50% del O2 al hígado y es venosa.
* Arteria Hepatica (25%): procede de la circulación sistémica y aporta el 50% del O2 al hígado. Sistema de alta presión.

Drenaje:
* Venoso - Venas Suprahepaticas: Drena a la VCI
* Biliar - Conductillos biliares que forman canalículos biliares y el biliar común que sigue en coledoco e intestino.

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4
Q

Sistema Sinusoidal

A

Son canales fenestrados recubiertos de celulas endoteliales y hepatocitos

Estan formados por fusion de sistemas arterial y venoso.

Hacen hemocateresis y participan del sistema imune (tienen los macrofagos o celulas de Kupfer, celulas estrelladas en espacio de Disset

Macrófagos hepáticos o células de Kupffer: Se ubican en el espacio sinusoidal. Su funcion es de vigilancia y defensa, eliminación y degradación de partículas o bacterias provenientes de la circulación esplácnica.

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5
Q

Como está formada una tríada portal

A

Tríada Portal:
* Arteria Hepatica
* Vena Porta
* Ducto Biliar

La tríada se ubica en cada punta del hexagono (o lobulillo hepatico).

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6
Q

Anatomía Microscópica del Hígado

Diferencias entre Lobulillos y Acinos

A

Lobulillo hepatico (unidad anatomica): definida por septos finos, tiene forma hexagonal y posee la vena central que desenbocará en las venas suprahepaticas y VCI.

Acino hepático (unidad funcional): definida por líneas imaginarias que forman un triangulo entre la vena central y dos tríadas. Posée 3 zonas:
* Zona 1: hepatocitos más cercanos a la tríada y por lo lanto mejor oxigenados
* Zona 2: zona intermedia
* Zona 3: hepatocios más alejados de las tríadas y más suspeptibles a hipoxia

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7
Q

Funciones Hepáticas

Función Digestiva

A

Secreción de Bilis para emulsionar grasas en luz intestinal y permitir su absorción.

Composición de la bilis:
* Sales y ácidos biliares
* Lecitina (fosfolípido)
* Colesterol
* Bilirrubina (pigmento biliar)
* Sustancias detoxificadas
* NaHCO3

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8
Q

Circulación Entero-Hepática

A
  1. Ácidos biliares secretados en bilis a duodeno
  2. 95% reabsorbidos en íleon
  3. Vuelven a Sangre
  4. Vena porta
  5. Sinusoides hepáticos
  6. Hepatocitos extraen AB de sangre sinusoidal
  7. Resecretados hacia el canalículo biliar
  8. Forman nuevamente la Bilis

Cada molécula de sal biliar es reutilizada 20 veces en 24h
Insuficiencia hepática o patología íleon distal puede alterar este equilibrio
El nivel de AB en plasma es un indicador de enfermedad hepática

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9
Q

Funciones Hepáticas

Detoxificación

A
  • Conversión de sustancias en formas menos tóxicas mediante adición de un grupo polar por acción de enzimas.
  • Conversion de amonio → Urea
  • Degradación de ciertas hormonas.
  • Conversión de determinadas drogas y toxinas en formas inactivas para su excreción por bilis y orina (ej. bilirrubina).

Insuficiencia Hepática: encefalopatía hepática (urea)

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10
Q

Funciones Hepáticas

Biosíntesis

A
  1. Síntesis de proteínas plasmáticas y lipoproteínas
  2. Síntesis de todas las proteínas plasmáticas excepto inmunoglobulinas (albúmina, apolipoproteínas y factores coagulación).
  3. Síntesis de proteínas transportadoras del colesterol y ácidos grasos.

Insuficiencia Hepática: hipoalbuminemia, hipercolesterolemia

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11
Q

Funciones Hepáticas

Metabolismo energético

A
  1. Metabolismo de glucosa, ácidos grasos y cetonas.
  2. Almacenamiento de la glucosa en forma de glucógeno.
  3. Conversión de aminoácidos en ácidos grasos y glucosa.
  4. Síntesis y degradación de lípidos.
  5. Regulación niveles sanguíneos de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos

Insuficiencia Hepática: hipoglucemias

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12
Q

Funciones Hepáticas

Metabolismo del Hierro

A

Conversión y almacenamiento de hierro, moléculas hemo y transferrina

Destrucción glóbulos rojos envejecidos o dañados:
* La Hb liberada representa la fuente principal de bilirrubina.
* Los grupos “hemo” son convertidos en bilirrubina por el hígado, bazo y médula ósea.

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13
Q

Consecuencias de la Insuficiencia Hepática (6)

en las funciones hepaticas

A
  • ↑ BB directa → Ictericia
  • Déficit de factores de coagulación → Síndrome hemorrágico: disminuye la protrombina circulante = ↑ tiempo de protrombina
  • Déficit síntesis albumina → edemas
  • Déficit depuración amonio → Encefalopatía hepática
  • Déficit excreción sales biliares → Prurito
  • Alteración metabolismo carbohidratos → Hipoglucemia (IHA)
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14
Q

Insuficiencia Hepática Aguda - Definición

A

Síndrome clínico y laboratorial con deterioro muy importante de la función hepática.

Cursa con:
* Encefalopatía
* Aparece antes de 8 semanas de evolución de la enfermedad hepática.
* Se presenta en ausencia de enfermedad hepática previa

Sinónimos: insuficiencia hepática aguda grave, falla hepática fulminante, hepatitis fulminante, necrosis hepática masiva, atrofia amarilla aguda del hígado.

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15
Q

Falla Hepatica Fulminante (FHF) - Definición

A

Daño agudo y grave provocado por distintas causas que generan disfunción de síntesis hepática.

Es definida por:
* Prolongación del INR (International Normalized Ratio) >1.5
* Encefalopatía hepática (EH) de cualquier grado de severidad (grados I-IV de West Haven).
* Plazo < a 26 semanas desde el comienzo de los síntomas y en personas sin una enfermedad hepática previamente conocida.

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16
Q

FHF - Clasificacion

A
  • Hiperaguda y Aguda (< 1 semana): corto período de horas o días, necrosis masiva con alto riesgo de SDMO. Es patrón típico por paracetamol, hepatitis virales A y B e isquemia hepatica. SV 20-30%
  • Subaguda (semanas): daño por farmacos, hepatitis autoinmune e idiopaticos. SV 10%
17
Q

Causas (9)

A
  1. Toxicidad por paracetamol (70%)
  2. DILI (hepatotoxicidad por drogas)
  3. Hepatitis autoinmune
  4. Hepatitis virales
  5. Inducido por embarazo
  6. Vasculares (shock, Budd Chiari)
  7. Enfermedad de Wilson
  8. Toxinas (Amanita Phalloides)
  9. Infiltraciones malignas (leucemias, linfomas, mtx)
18
Q

Toxicidad por Paracetamol

Principal causador de FHF

A

Toxicidad por paracetamol (70%):
* El daño hepático se desarrolla en horas como consecuencia de la oxidación del Acetoaminofeno a N-acetil-para-benzoilquinoneimina (NAPBQI) cuando la dosis es > 4g día.
* Es dependiente de la dosis
* Se puede medir el riesgo por Normograma de Rumack (tiempo de ingesta x concentracion)
* Cursa con BR disminuida, TGO-TGP muy elevadas (> 5000), LDH elevada y falla renal aguda
* Se utiliza N-Acetil-Cisteína (NAC) 140mg/kg (1 dosis) y luego 70mg/kg cada 4 horas (17 dosis) por vía IV, oral o SNG según tolerancia digestiva.
* Es muy efectiva si se usa en las primeras 8 horas (disminuye el metabolito toxico NAPBQ por ser precursora y sustituta del glutation)

19
Q

Hepatotoxicidad (DILI)

Período de tiempo y Drogas (10)

A

DILI: Drug Induce Liver Injury

Fármaco consumido en los últimos 6 meses con hepatotoxicidad previamente conocida, productos herbarios y suplementos nutricionales.

Evolución generalmente subaguda, con o sin eosinofilia (reacción de hipersensibilidad).

Drogas:
1. Antituberculosos: Isoniazida;
1. Antiepilépticos: Fenitoína, Ácido Valproico, Carbamazepina
1. Antibióticos: Ácido Clavulánico, Nitrofurantoína, Cotrimoxazol, Quinolonas
1. Antifúngicos: Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafina.
1. Antinflamatorios no esteroidales (AINEs)
1. Estatinas
1. Anestésicos: Halotano
1. Otros: Propiltiuracilo, disulfiram, éxtasis, cocaína
1. Quimioterapia contra el cáncer, Inmunoterapia contra el cáncer
1. Hierbas y suplementos dietarios para bajar de peso, té verde, hierba de San Juan, Herbalife, etc.

20
Q

Hepatitis Autoinmune

A

Enfermedad hepática inflamatoria progresiva caracterizada por evidencias bioquímicas de necrosis hepatocelular (elevación de TGO y TGP) e hipergammaglobulinemia asociada a la presencia de autoanticuerpos en ausencia de otras causas conocidas de hepatitis.

Mujer joven o 4 a 6° década con cuadro agudo o subagudo.

Presencia de:
* Ac ANA/AML/anti LKM1 positivo (80%)
* Hipergammaglobulina G (60%).

Causas:
* Idiopatica
* Predisposicion genetica + factores gatillo (como infecciones virales)
* Desregulacion en celulas T supresoras

Se trata con GCC y Azatioprina. Remision 65%

21
Q

Hepatitis Virales

A

Hepatotrópos: virus A, B, D y E

No hepatotrópos:
* Epstein Barr
* CMV
* Herpes Simplex (HSV) 1 y 2
* Varicela zoster (VZV)
* Herpes 6

Otros virus:
* Fiebre hemorrágica
* Fiebre amarilla
* Dengue

22
Q

Inducido por el Embarazo (2)

A

Sme de HELLP:
* Embarazo 3° trimestre o postparto.
* HTA, proteinuria con anemia hemolítica microangiopática, elevación transaminasas y trombocitopenia.
* Hematoma hepático es una complicación.
* Criterios diagnósticos: anemia microangiopática con esquistocitos, plaquetas < 50.000/mm3, Bil > 1,2mg/dl, LDH >600U/L, transaminasas >70U/L39

Hígado Graso del Embarazo:
* Síntomas iniciales dolor abdominal, vómitos y polidipsia.
* Elevación leve a moderada de transaminasas
* Encefalopatía
* Hígado graso (poco sensible la ecografía).
* Hipoglicemia marcada.

23
Q

Causas Vasculares

A

Isquemia (Hígado de Shock), Síndrome de Budd Chiari
* Antecedente de shock, hipertransaminasemia marcada con LDH ↑, pero rápido descenso tras estabilización hemodinámica.
* Se puede asociar a falla renal.
* No siempre es evidente el episodio de hipotensión.
* Dolor abdominal, hepatomegalia y ascitis.
* Enfermedad mieloproliferativa, trombofilia o neoplasia conocida u oculta

24
Q

Anatomia Patológica

A

Necrosis masiva o submasiva de los hepatocitos.

Es grave y suele tener mal pronóstico, pero siempre es potencialmente reversible e incluso puede mejorar sin dejar secuelas.

25
Q

Laboratorio (en general)

A

Hemograma
Transaminasas
LDH
Glucemia
Amonio plasmático basal y su evolución.
Protrombina, Factor V, KPTT, fibrinógeno
Creatinina, urea
Gases sangre arterial
Lactato, CPK
Amilasa y lipasa
Test de embrazo, HIV
Electrolitos plasmáticos y urinarios

26
Q

Lab dirigido a la causa (8)

A
  1. Dosaje paracetamol
  2. IgM hep A
  3. IgM anticore hepatitis B (anti HBc IgM), y antígeno de superficie hepatitis B (HBsAg).
  4. Anticuerpos anti nucleares (ANA), anti músculo liso (AML), anti mitocondriales (AMA) y anti LKM-1 (autoinmune)
  5. Ac anti hep C, Ac anti hep E
  6. IgG e IgM herpes-CMV-VEB
  7. Ceruloplasmina-cupremia (Wilson)
  8. Biopsia hepática
27
Q

Tratamiento

A
  1. Sostén (hemodinamico, complicaciones, glucemia)
  2. Dirigido a la causa
  3. Prevenir complicaciones (falla renal, hemorragias, edema cerebral)
28
Q

Escore MELD

A

MELD: Model for End Stage Liver Disease
Es un modelo matemático de predicción de la SV de una persona con enfermedad hepática basado en simples valores de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina).
Es más objetivo y más preciso que la clasificación de Child-Pugh.

Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico (cuanto más alto el score, mayor es la necesidad de trasplante).

Punto corte transplante es > a 30.5

MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43

29
Q

Criterios de Trasplante en FHF por Paracetamol (King’s college)

A

pH < 7,3

o

Los 3 siguientes:
٠ Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5)
٠ Creatinina sérica > 3,4 mg/dl
٠ Encefalopatía hepática grado III o IV

30
Q

Criterios de Trasplante en FHA No Asociado a Paracetamol (King’s college)

A

Tiempo de protrombina > 100seg (INR > 6,5)

o

3 o más de los siguientes:
* Etiología indeterminada o por drogas
* Edad > 10 años o < 40 años
* Intervalo de tempo entre inicio de ictericia y aparición de encefalopatía mayor de 7 días
* Tiempo de protrombina > 50 seg (INR > 3,5)
* Bilirrubina total > 17,6 mg/dl