Enf. Ulcerosa Peptica Flashcards
Úlcera Peptica
Definición y localizaciones
Son defectos necróticos en la mucosa TGI que se extienden a través de la muscular de la mucosa y hacia la submucosa o capas más profundas.
Son resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y los agentes agresivos a los cuáles está sometida (acidez y pepsina principalmente).
Puede desarrollarse en cualquier parte del tubo digestivo, aunque normalmente en estómago y/o duodeno.
Mecanismos defensivos de la mucosa TGI
- Pre-epiteliales
- Epiteliales
- Post-epiteliales
- Citoprotectivos
Son los mismos del esófago
Mecanismos defensivos de la mucosa TGI
Factores Pre-epiteliales
Impiden el contacto de los agentes nocivos con las celulsa epiteliales en la luz gastrointestinal.
Corresponde a la capa de moco y por una capa de agua que en reposo es rica en bicarbonato.
* Capa de mucus: contiene glucoproteínas que forman una barrera física que neutraliza al ácido. El mucus también tiene fosfolípidos tensioactivos que forman una capa hidrófoba que repele el ácido en la superficie luminal del gel mucoso.
* BIcarbonato: neutraliza el acido.
Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal normalmente puede mantenerse neutro, incluso cuando en la luz es inferior a 2.
HP puede alterar moco y secreción de HCO3 predisponiendo a ulceración
Mecanismos defensivos de la mucosa TGI
Factores Epiteliales
Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepitelilaes, las membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las células de la superficie son barreras que limitan la difusión de iones H+ hacia la mucosa.
Mecanismos defensivos de la mucosa TGI
Factores Post-epiteliales
El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos para la integridad de la célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones protectoras, como la elaboración de mucus y la secreción de bicarbonato.
Mecanismos defensivos de la mucosa TGI
Factores Citoprotectivos
Las prostaglandinas (PG) tienen un efecto protector:
* Estimulan la producción de moco y de bicarbonato
* Estimulan la renovación del epitelio gástrico
* Manteniendo la circulación activa
Factores que predisponen la aparición de úlceras
- Infeccion por HP: lesiona la pared gástrica permitiendo así la acción deletérea del ácido.
- Consumo de AINES: inhibe la formacion de PG que es uno de los principales mecanismos protectores de la mucosa.
- Hipersecreción gastrica (Zollinger-Ellison): exceso de gastrina (gastrinomas)
- Stress: aumento de secrecion acida y disminucion de mecanismos protectores (traumatismos, quemaduras, SDMO)
- Farmacos ulcerogénicos (5-fluoracilo, KCL, Crack, alendronato, risendronato)
- Tabaquismos y alcohol (retraso de cicatrizacion)
Úlcera de Cushing x Úlcera de Curling
- Úlcera de Cushing: por lesion de SNC (ACV, HTEC) debido a desequilibrio en mecanismos de defensa y equilibrio hidroelectrolitico.
- Úlcera de Curling: úlceras duodenales por stress en grandes quemaduras
Efecto de los AINES sobre Mucosa Gastrica
Efectos epiteliales (a causa de la disminución de PG):
* Aumenta secreción de HCl
* Disminuye secreción de mucina
* Disminuye secreción de bicarbonato
* Disminuye secreción de fosfolípido activo de superficie
Efectos endoteliales: estasis e isquemia – Toxicidad Directa
Efecto de la HP sobre la Mucosa Gástrica
HP: bacteria espiralada GN, productora de ureasa, afecta 50% de la población mundial.
Fisiopato:
1. HP produce proteasas y fosfolipasas que rompen el gel mucoso (rompe proteccion pre-epitelial) y se adhiere a directamente a la membrana celular gastrica.
1. Al se adherir atraen neutrofilos y monocitos (generan un proceso inflamatorio que daña la mucosa)
1. Producen amoníaco a partir de la urea, neutralizando el HCL (permite la HP resistir en medio acido)
2. Otras HP migran y se proliferan junto en el foco de la infeccion
2. Se desarrolla una ulcera gástrica con destruccion de mucosa.
1. Favore el desarrollo de gastritis, ulcera péptica y cáncer gástrico.
Vía de transmisión: gastro-oral, fecal-oral.
Clínica própia de la HP:
Sintomática (gastritis) o asintomática (70%):
Asociado a úlceras duodenales (95%) y gástricas (75%)
Úlcera Peptica No Complicada
Síntomas para la Gástrica y para la Duodenal (son diferentes)
Dolor de la úlcera gástrica:
* Quemante o puzante en epigastrio
* Aparece más temprano despues de comer
* Ingesta puede precipitar el dolor inmediato
* Puede despertal el sueño (1/3)
* Anorexia y descenso de peso en mitad de los pacientes (retraso de vaciamento gástrico)
Dolor de la úlcera duodenal:
* Quemante o punzante en epigastrio
* Aparece entre 1-3h despues de comer
* Se alivia con ingestion de alimentos o antiacidos
* Puede despertar a la noche (2/3)
* No se asocia a anorexia y perdida de peso
Complementarios (2)
VEDA (gold standard):
* Permite visualizar las lesiones
* Permite tomar biopsia para dx de HP
* Permite hace dx diferencial con Ca Gástrico ulcerado
Seriada esófago-gastro-duodenal con doble contraste:
* No permite ver la úlcera o la toma de biopsia
* Alternativa si no hay VEDA o negativa del pcte
Hallazgos de la VEDA
Úlceras:
* Lesiones discretas, excavaads con base blanquecina
* Bordes suaves e irregulares
* Pliegues entrosados (inflamatorios) que se extienden hacia la base de la úlcera.
* No se malignizan, pero se toma biopsia en los 4 cuadrantes para diferenciar Ca Gastrico.
Canceres Úlcerados:
* Bordes irregulares
* Pliegues asimetricos que no se extienden a la base de la úlcera
* Son nodulares o alargados
* Puede haber masa evidente rodeando la úlcera
Repetir VEDA en ocho semanas de tratamiento. Si la lesión persiste luego de ese lapso, debe ser rebiopsiada.
Hallazgos en la Seriada Gastro-Duodenal con Doble Contraste
Benignas (95%):
* Más del 80% se localizan en curvatura menor del estómago a 90 mm del píloro.
* Parece proyectarse para fuera de la luz del estomago
* Pliegues engrosados, leves, simetricos, erradiados al nicho.
* banda radiolucida en cuello de ulcera por inflamacion y edema
* Línea de Hampton (linea delgada radiolucida) en borde del nicho donde la ulcera fue excavada.
* Si se observa de frente parece una moneda suspendida.
Malignas (5%):
* Pliegues irregulares
* Dentro de los margenes del estomago (dentro de la pared)
Estudios para deteccion de HP (6)
No Endoscopicas:
* Prueba del aliento
* Serología
* Deteccion de Ag en heces
Endoscopicas:
* Test rapido de ureasa
* Histología
* Cultivo
Dx Diferenciales de Enf. Ulcerosa Peptica
- CMV y Herpes Simples
- Helicobacter heilmanni
- Bifosfonatos
- Lesiones por Qtx o Rtx
- Clopidogrel
- Enf mieloproliferativa
- Crohn
- Gastrinomas
- Sarcoidosis
- Amiloidosis
Complicaciones de la Úlcera Peptica (4)
- HDA (35% de las HDA): es la complicacion más frecuente.
- Perforación (peritonitis)
- Penetración a organos vecinos
- Estenosis Pilorica 6-8%
Complicaciones de la Úlcera Peptica
Perforación
Clínica, Dx y Tto
La ulcera duodenal se perfora más que la gástrica.
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido acido gástrico al peritoneo, ocasionando una peritonitis química
Clínica:
* Dolor intenso de aparición brusca en epigastrio o hemiabdomen superior
* Irritación peritoneal (abdomen en tabla, RHA disminuidos o ausentes)
* Signo de Jobert a la percusión
* Puede provocar hipovolemia, hipotensión, fiebre, distensión abdominal y shock
Rx: neumoperitoneo (Signo de Popper)
Tratamiento:
* Analgesia con morfina 5-10 mg EV
* SNG AF para esvaziar estomago
* Reparacion quirurgica
* ATB
Complicaciones de la Úlcera Peptica
Penetración
Características y Clínica
Perforación de una úlcera colgada a una estructura vecina, principalmente en úlceras de cara posterior.
Los órganos más afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon.
Clínica:
* Cambio en el ritmo del dolor, que ya no se alivia con la ingesta de alimentos o alcalinos
* Dolor que puede ser nocturno con irradiación a espalda.
* Hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de amilasemia.
Complicaciones de la Úlcera Peptica
Estenosis Pilórica
Características, Clínica y Estudios
Ulcera duodenal o del canal pilórico que cura con intensa fibrosis – producindo un Sme Pilórico (6-8%)
Clínica (de Sme Pilorico):
* Vómitos alimentarios de retención: restos alimenticios, incompletamente digeridos, horas después de la ingesta.
* Dolor constante
* Anorexia y pérdida de peso
Rx: se visualiza al estómago dilatado con contenido líquido y alimentario.
VEDA: para confirmar.
Tratamiento - Medidas generales (4)
- Abandono del tabaco
- Evitar AINES
- Evitar alimentos que desencadenen sintomas (gaseosas, chocolate, café, mate, grasas)
- Erradicación de HP
Tratamiento Farmacológico (4)
- IBP
- Anti-H2
- Anti-acidos
- Protectores de mucosa (3)
Erradicación de HP
Esquema 1 - OCA (erradicacion de 85%): 7-10 días
* Claritromicina 500 cada 12h
* Amox 1g cada 12h
* IBP
Esquema 2 - BTM (80% de efectividad):
* Tetraciclina 500 cada 6h
* Metronidazol 500 cada 8h
* Bismuto 240 cada 12h o 120 cada 6h
* IBP
Esquema 3 - LIA (7-14 días):
* Amox 1g cada 12h
* Levo 500 cada 12h
* IBP
IBP
Mecanismo:
* Se unen a la bomba H/K atp-asa y la inhiben
* Se inhibe la secrecion de HCL en estomago
* Capacidad inhibitoria independiente del estimulo para secrecion acida (diferente de los anti-H2)
* 10x más eficaces que anti-H2
Dosis:
* Omeprazol 10-40 mg/día por 8 semanas
* Lanzoprasol 15-30 mg/dia por 8 semanas
* Pantoprazol 20-80 mg/día por 8 semanas
EA:
* Corto plazo (constipacion, nauseas, dolor abdominal, mareo, cefalea)
* Largo plazo (infecciones entericas por aclorhidria, HipoMg)
Antagonistas-H2
Mecanismo:
* Bloquean selectivamente Rc de Histamina de celulas parietales y con eso disminuyen secrecion gastrica.
Dosis:
* Cimetidina VO o EV 200-400 mg 8/8 o 12/12
* Famotidina 20-40 mg VO
* Ranitidina (sacada del mercado)
EA (presencia de Rc en otros organos):
* Bradicardia, hipotension
* Alucinaciones, confusion mental (raros)
* Diarreia
* Mialgias
* Astenia
* Erupciones cutáneas
* Ginecomastia (Cimetidina)
* Desarrolla tolerancia si usada > 8 semanas
Ranitidina fue sacada por formacion de nitrosamina potencial cancerigeno
Anti-acidos (neutralizadores de secrecion acida)
Neutralizan el HCL en la luz gástrica (rápido alivio sintomático), pero requiere su presencia en la luz para actuar (efecto transitorio)
No absorbibles (hidroxido Mg, Al)
Absorbibles (HCO3, carbonato calcico)
Pueden ser comprimitos, efervescentes o suspension.
10-20 mL entre las comidas y al acostarse.
Duracion de 3-4 horas
EA:
* Aluminio: constipante, hipofosfatemia
* Mg: laxativo, hipermagnesemia (CI en ERC)
* HCO3: genera CO2 y distension abdominal
Protectores de la Mucosa (3)
SUCRALFATO 1g cada 6h (antes de los alimentos) por 4-8 semanas:
* Se polimeriza en medio acido y se adhiere al nicho ulceroso, formando una pasta viscosa protectora.
* Quelante de bilis (disminuye absorcion de AB)
* Promueve formacion de tejido de granulacion en ulcera
* Aumenta factores defensivos (PG)
* Estimula secrecion de HCO3 y moco
* No es metabolizado
* EA: constipacion, diarrea, nauseas, mareos.
BISMUTO COLOIDAL:
* Forman coagulo blanquecino que cubre la ulcera (similar a sucralfato)
* Escaso poder antiacido
MISOPROSTROL 200 ug cada 6h
* Son analogos de PG
* Estimula proliferacion del epitelio gastrico y accion protectora de moco y HCO3
* EA: contraccion de musculo liso (colico abdominal, diarrea), nauseas, cefalea.
* Contraindicacion absoluta en embarazo.
Úlcera refractaria al tratamiento
Definición, Causas y Conducta
Es la úlcera que no cura despues de 8 semanas de tratamiento.
Causas:
* Nicho ulceroso muy grande (necesario total de 12 semanas)
* Tabaquismo intenso
* Stress psiquico severo
* Persistencia de uso de AINES o GCC
* Sme de Zollinger-Ellison
* No adherencia al tratamiento
* Resistencia de la HP
Conducta:
* Evaluar erradicacion de HP
* Orientaciones
* Dosaje de gastrina plasmatica (descartar Zollinger)
* Nicho muy grande (agregar + 4 semanas)
Sme de Zollinger-Ellison
Definición y Tríada
Enfermedad ulcerosa severa con presencia de ulceras en localizaciones anormales (hasta 3ra o cuarta porcion del duodeno) y muchas veces refractario al tratamiento.
Se debe a hipersecrecion de gastrina por un gastrinoma.
Sme Zolinger-Ellison (tríada):
* Diarrea
* Esteatorrea
* Perdida de peso
Gastrinoma - Características
Idiopaticos:
* El 80% se trata de gastrinomas aislados
* El 20% restante forman parte de un síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM).
Son < 5mm pero multiples, en profundidad de mucosa
Pueden dar Mtx a ganglios peripancreaticos
Gastrinoma - Estudios
- Dosaje de gastrina plasmática en ayunas
- VEDA con biopsia para ver hiperHCL y descartar otras patologias, HP, etc
- TAC, PET-Scan, RNM para identificar gastrinoma
Gastrinoma
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina).
* Un aumento mayor a 1000 pg/ml es específico, pero no sensible.
* La elevación en ausencia de gastritis crónica atrófica es virtualmente diagnóstica del ZL.
* La prueba de provocación con secretina es útil cuando los niveles de gastrina en ayunas están moderadamente elevados y el diagnóstico es dudoso.
* Se inyecta secretina vía IV y luego de 2, 5 y 10 min se vuelve a determinar el nivel de gastrina. En ZL hay un rápido aumento de la gastrina dentro de los 5min. Prueba positiva cuando la gastrina es mayor a 200pg/ML por encima del nivel basal.
Gastrinoma - Tto
- IBP o Anti-H2 (Cimetidina, Ranitidina)
- Qx (disminuye riesgo Mtx y aumenta sobrevida)
- QTx: Streptozocin, 5-fluoracilo
- Analogos de somatoestatina (Octreotide)
