Pruebas de Función Hepática Flashcards

1
Q

Estudios del Hepatograma (10)

A
  1. Bilirrubina
  2. Transaminasas
  3. FAL
  4. 5-nucleotidasa
  5. GGT
  6. Coagulacion (% de protrombina - factor 2)
  7. Tiempo de Quick o de Protrombina (factores K dependientes)
  8. Colesterol
  9. Proteínas totales
  10. Albumina
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2
Q

Patrón colestático (3)

A
  • Aumento de BR (predominio BD)
  • Aumento de FAL y 5-nucleotidasa
  • Poca elevacion de transaminasas
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3
Q

Patrón citolítico (3)

A
  • Aumento de transaminasas proporcionalmente a lesion (citolisis)
  • Aumento de BR
  • Poca elevacion de FAL
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4
Q

Patrón de masa ocupante

A

Igual que de colestasis

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5
Q

Patrón de Insuficiencia Hepática (4)

A

BD elevada (ictericia)
Descenso de albumina (hipoalbuminemia)
Descenso de factores protrombinicos (alteraciones ed coagulacion)
Descenso de pseudocolinesterasa

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6
Q

Transaminasas

Que son, funcion, otros nombres

A

Son enzimas hepaticas responsables por transferencia de grupo amino entre:

ASAT (Aspartato Amino Transferasa):
* Igual que GOT (oxaloacetica)
* Acido aspatico y oxaloacetico

ALAT (Alanina Amino Transferasa):
* Alanina y acido piruvico
* Igual que GPT (piruvica)

Os dragões de GOT (Game of Thrones) possuem ASAs

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7
Q

Que me indica el ASAT?

Cual VN

A

ASAT o GOT es enzima del citosol y mitocondria del hepatocito, pero está presente en varios organos:
* higado
* miocardio
* MEE
* riñones
* cerebro
* pancreas
* celulas sanguineas.

Es marcador de necrosis hepatocelular (lisis)

VN < 37 UI/L (31 en mujeres)

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8
Q

Que me indica el ALAT?

Cual VN

A

ALAT o GPT es una enzima citosolica más específica de hígado.

Indica necrosis hepatocelular.

VN < 40 UI/L (31 en mujer)

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9
Q

Índice de Ritis

A

Es la relación entre GOT/GPT:
* Cirrosis no alcoholica > 1
* Cirrosis alcoholica > 2
* Enf de Wilson > 4

Otras hepatopatías es <1

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10
Q

Causas de elevacion leves a moderadas de Transaminasas

A

Elevacion < 8x el VN:
* Hepatitis virales cronicas
* Farmacos o hierbas medicinales
* Hepatitis alcoholica
* Enfermedad hepatica no alcoholica
* Hemocromatosis, Enf. de Wilson
* Hepatitis autoinmunes
* Deficit de a1-AT
* Enf celiaca

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11
Q

Causas de elevacion alta de Transaminasas

A

Elevación de > 15x el VN:
* Hepatitis viral aguda
* Intoxicacion por paracetamol o estatinas
* Hepatitis isquemica
* Sme de Budd-Chiari (obstruccion venoso hepatico)
* Wilson
* Hepatitis autoinmune

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12
Q

FAL

A

Fosfatasa Alcalina VN 40-129 UI/L (mujeres 35-104)
Se eleva en enfermedades hepatobiliares y óseas.
Se suma a GGT o 5-nucleotidasa para mejor especificidad.

Colestasis > 4x el VN

Causas de elevacion:
* Obstruccion de vias biliares extra-hepaticas (colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca Pancreas)
* Cirrosis biliar primaria.
* Colangitis esclerosante.
* Colestasis toxico-medicamentosa (ej. ketoconazol)
* Metástasis hepáticas y Enfermedades infiltrativas
* Enfermedades óseas: hiperparatiroidismo, metástasis óseas, fracturas óseas recientes, enfermedad de Paget.
* Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento óseo y adolescencia.

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13
Q

GGT

A

Gamma Glutamil Transpeptidasa - VN 8-61 UI/L (mujeres 5-36)
Enzima que se encuentra en hígado, riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmones y cerebro (no en hueso). Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FAL.

Inducible por alcohol y algunos fármacos (Warfarina, anticonvulsivantes).
* GGT/FAL > 2,5: Muy sugestivo de alcohol.
* Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol, tienen nivel normal de GGT.

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14
Q

5-nucleotidasa

A

VN < 9 UI/L
* Mucho menos utilizada
* En hígado, corazón, cerebro, vasos sanguíneos y páncreas.
* Su aumento significativo es casi exclusivo de enfermedad hepática
* Sensibilidad comparable a la FAL.
* Más tardía que GGT y FAL

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15
Q

Bilirrubina Indirecta (BI)

A

No está conjugada.
No se filtra por el glomérulo.
Corresponde a 0,8 de la BT

Aumenta en:
* Hemólisis: Aumentos de BT < 5mg/dl
* Eritropoyesis ineficaz
* Reabsorción de hematomas
* Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El más frecuente: Gilbert.

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16
Q

Bilirrubina Directa (BD)

A

Conjugada
Se filtra por glomerulo
Corresponde a 0,2 de la BT

Aumenta en:
* Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
* Colestasis (cirrosis biliar primaria, enfermedad de injerto contra huésped, toxicidad farmacológica)

17
Q

Albumina

VN y Proteínas Totales

A

Albumina VN 3,5 a 5 g/dL
Proteínas totales (6,5 - 8,5 g/dL)

Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En la enfermedad hepática, esta síntesis disminuye.

Vida media de 20 días (no sirve para detectar cambios bruscos en la capacidad de síntesis).
Prealbúmina: También de síntesis hepática.

Factores extrahepáticos de disminución de albúmina:
* Desnutrición.
* Integridad vascular (daño endotelial)
* Catabolismo
* Pérdida por orina o heces (síndrome nefrótico, enteropatías perdedoras de proteínas)

18
Q

LDH

A

Lactato Desidrogenasa (VN 220-440 UI/L)

Enzima de membrana, ampliamente distribuída por el organismo.
* LDH-1: corazon y GR
* LDH-2: leucocitos
* LDH-3: pulmones
* LDH-4: riñones, placenta y pancreas
* LDH-5: hígado y MEE

Eu aumento de LDH es sensivel a lisis celular, pero inespecífico al sitio de lesion.

19
Q

CPRE - Ventajas y Desventajas

A

Ventajas:
* Tiempo real
* Toma de biopsias
* Intervencion

Desventajas:
* Anestesia
* Radiacion
* Alto costo
* Especializacion

Alternativo: colangiorresonancia