HT Portal, Ascitis y PBE Flashcards
HT Portal - Definición
Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática > 5 mmHg.
Gradientes de presion VP y VCI:
Normal es < 5 mmHg
HT Portal es > 5 mmHg hay
Varices esofáficas > 10 mmHg
Hemorragia de varices y ascitis > de 12 mmHg
Fisiopato
Los 2 mecanismos y sus características
Aumento de la Resistencia que puede ocurrir en compartimientos (lugares) distintos:
1. Pré-hepatica
2. Hepática
1. Pré-sinusoidal (antes de llegar a los sinusoides):
2.Sinusoidal (en el hígado): cirrosis
3. Post-sinusoidal (despues de la formación de venas supra-hepaticas): Sme de Budd-Chiari, Sme de VCI, Cirrosis Cardíaca
3. Post-hepática
Aumento del Flujo: por vasodilatacion (glucagon, ON, VIP) o hipervolemia, caracteristico de estadios avanzados de HT portal.
Causas Pré-Hepáticas (10)
- Trombosis de la vena porta
- Atresia congénita
- Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
- Estados de hipercoagubilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales)
- Estasis (cirrosis, deshidratación grave)
- Traumatismos
- Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
- Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis)
- Trombosis de la vena esplénica
- Fistulas arteriovenosas (espleno-esplenica, aortomesentérica, aortoportal, hepatoportal).
La HT Portal prehepatica no presentan ascitis
Causas Hepáticas - Pré-sinusoidales (10)
- Esquistosomiasis
- Fibrosis hepática congénita
- Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)
- Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Gaucher
- Toxicidad por arsénico
- Cirrosis biliar primaria
- Obstrucción sinusoidal
- Degeneración grasa
- Hepatitis toxica
- Enfermedad de Wilson
- Cirrosis
Por general, las presinusoidales no alteran la suficiencia hepática
Causas Hepáticas - Sinusoidales (4)
- Cirrosis: alcohólica, postnecrótica, cirrosis biliar secundaria
- Hemocromatosis
- Hepatitis viral aguda y crónica
- Hepatitis alcohólica
Causas Hepáticas - Post-Sinusoidales (3)
Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)
Enfermedad venooclusiva
Enfermedad de hipercoagubilidad
Causas Post-Hepáticas (10)
- Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático)
- Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava
- Neoplasia hepática, renal y suprarrenal
- Traumatismos, Sepsis
- Trombosis de VCI
- Malformación congénita de la VCI
- Causas cardiacas: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatía tricúspidea
- Hipertensión portal por hiperflujo
- Fistula arteriovenosa: entre arteria hepática y vena porta, esplénica, mesentérica.
- Esplenomegalia masiva
Insuficiencia Hepática
Inspeción (10)
- Icterícia
- Telangiectasias
- Cabeza de meduza
- Abdomen globoso (indicativo de ascitis)
- Habito de Chvostek
- Desnutricion
- Fetor hepaticus
- Contractura de Dupuytren y Eritema Palmar
- Hipocratismo Digital
- Hemorroides
- Confusion mental (encefalopatía)
Insuficiencia Hepática
Auscultacion
Por veces soplo por reperfusión de vena umbilical debido a HT Portal
Insuficiencia Hepática
Percusión
Matidez desplazable
Insuficiencia Hepática
Palpación (4)
- Hepatomegalia dolorosa
- Esplenomegalia
- Signo del Témpano y Maniobra de onda ascitica
- Sentido de la circulacion colateral
Corto-circuitos Porto-sistemicos
El aumento de la congestion y del gradiente porto-sistemico hace con se desarrollen corto-circuitos:
* Venas rectales y peri rectales (hemorroides)
* Unión cardioesofágica (varices gastroesofágicas)
* El retroperitoneo y el ligamento falciforme en el hígado (colaterales periumbilicales y en la pared abdominal – Caput Medusae)
Ascitis - Definición
Se define como la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal.
Se vuelve clínicamente detectable cuando se acumulan más de 500ml.
En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática.
Cuando la ascitis se asocia a la presencia de edemas generalizados hablamos de síndrome ascítico-edematoso.
Causas de Ascitis (5 grupos)
- HT Portal (cirrosis, hepatitis alcoholica, FHF, Budd-Chiari, Cirrosis Cardiaca)
- Hipoproteinemia (desnutricion, Sme Nefrotico, Malabsorcion, enteropatías perdedoras de proteínas)
- Peritonitis (infecciosa, parasitaria, neoplasica)
- Linfatica (linfomas, neoplasias, rotura de vasos linfativos)
- Otras (LES, endometriosis, pancreatica, etc)
Fisiopato de la Ascitis por HT Portal
Teoría del volumen circulante bajo (bajo llenado)
Teoría del volumen circulante bajo (bajo llenado):
1. La hipertensión portal provoca liberacion de ON y vasodilacion
1. Hipoflujo renal activa SRAA y SNS
2. Se incrementa reabsorcion de agua y sodio
Anamnesis del Pcte Ascitico
Historia de la enfermedad actual:
* Desde cuando
* Dolor
* Fiebre
* Cambios de deposiciones
* Alteraciones menstruales
* Ritmo de diuresis
* Presencia de edemas
Antecedentes personales
* Enolismo
* Adiccion
* Transfusiones
Antecedentes patologicos:
* Hepatopatías
* IC
* TBC
* Sme Nefrotico
* Neoplasias
* DBT
* Ascitis previa
Ascitis - EF
Investigar toda la semiología de Insuficiencia Hepatica
Ascitis - Lab (15)
- Hemograma
- Coagulación
- Ionograma
- Función renal
- Transaminasas
- Colestasis
- BR
- Proteínas totales, Albúmina y proteinograma
- VSG
- Alfafetoproteína
- Marcadores virales de hepatitis
- Amilasa
- LDH
- Hormonas tiroideas
- Marcadores tumorales
Ecografía en Ascitis
Anamnesis y EF son suficientes
En caso de duda la eco permite el Dx
Detecta hasta 100 mL
Permite agregar otras informaciones al Dx (hepatopatía, HTP, patologias ginecologicas, masas, pancreatitis, trombosis portal)
Rx Tx y Abd
Tx: Si se sospecha patologia cardíaca o DP
Abd: Pneumoperitoneo, calcificaciones pancreaticas, asas dilatadas, borramiento del psoas (ascitis)
Indicaciones de Paracentesis (7)
- Ascitis de debut
- Paciente hospitalizado con ascitis
- Sospecha de infección del líquido
- Deterioro clínico
- Encefalopatía
- Hemorragia digestiva
- Alteración de la función renal
Contra-indicaciones para Paracentesis (2)
Complicaciones
- Alteraciones de la coagulación, con repercusión clínica (CID)
- En los pacientes cirróticos contraindicaciones relativas. No existen valores de plaquetas o coagulación límite aceptados
Complicaciones: perforacion de viscera (raro), hematoma de pared.
Tecnica para Paracentesis Dx y Evacuadora
- Paciente decúbito supino (leve DLI si líquido escaso)
- Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles).
- Antisepsia la zona con solución de yodo.
- Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
- Extraer unos 60ml.
- En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.
Si paracentesis evacuadora:
* Utilizar abbocath 14
* Conexion a perfu
* Reposicion de albumina SN
Que se busca evaluar en Liquido Ascitico (4)
- Recuento celular
- Bioquimica
- Microbiología
- Citología
Estudio del Liquido Ascitico
Recuento Celular
Permite detectar que tipos de celulas estan presentes (importante para infecciones e sospecha de malignidad):
* PMN > 250 indica Peritonitis
* Linfocitos (TBC peritoneal o carcinomatosis peritoneal)
* GR (liquido hematico)
Estudio del Liquido Ascitico
Bioquímica (5 estudios)
- Proteínas totales
- GASA
- Glucosa
- LDH
- Amilasa
Estudio del Liquido Ascitico
Estudio de Proteínas Totales
Permite clasificar en:
- Trasudado (proteinas < 2,5 g/dL): mayoría agua, HT portal, vasodilatacion, aumento presion hidrostatica.
- Exudado (proteínas > 2,5 g/dL): inflamatorio, peritonitis, causas malignas.
Tiene baja sensibilidad, por eso se usa GASA
Estudio del Liquido Ascitico
GASA
GASA (Gradiente de Albumina Sero-Ascitico): se toma el valor de albumina plasmatico y restamos el valor de albumina del liquido ascitico.
* Gradiente > 1,1 (HT Portal)
* Gradiente < 1,1 (Otras causas: peritonitis, carcinomatosis, EMTC, biliar, TBC, etc)
97% de sensibilidad para diferenciar ascitis de HT Portal de otras.
Estudio del Liquido Ascitico
Glucosa, LDH y Amilasa
Glucosa
* Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias.
* Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en PBE establecida y en PBS.
LDH
* Ascitis no complicada el cociente LDH ascitis/plasma es de 0,4.
* Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.
Amilasa
* El cociente ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada.
* Aumenta en ascitis pancreática y perforación.
Estudio del Liquido Ascitico
Microbiología
Gram
* Requiere una elevada concentración de bacterias (> 10.000/ml) para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).
Cultivo
* En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis neutrocítica.
Estudio del Liquido Ascitico
Citología
Celulas neoplasicas
* Carcinomatosis peritoneal (100% de sensibilidad)
* Linfoma, hepatocarcinoma, mtx hepaticas (60-75%)
Estudio del Liquido Ascitico
Otras determinaciones
- Triglicéridos: > 200mg/dl es diagnóstico de ascitis quilosa.
- Bilirrubina: Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación biliar o intestinal.
- ADA (adenosindeaminasa): Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma.
Clasificación de la Ascitis
Según el volúmen
Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.
Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias.
Grado III: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma importante en las actividades diarias.
Tratamiento de la Ascitis
Medidas Generales
Depende del origen de la retencion
* Carcinomatosis peritoneal (más frecuente en GASA < 1,1)
* HT Portal (Cirrosis) en GASA > 1,1
Internacion:
* Ascitis de debut
* Ascitis a tension
* Falta de respuesta ambulatoria.
No debe restringir liquidos o reposo absoluto
La dieta debe ser baja en sal
Tratamiento de la Ascitis
Medicamentos
- Antagonistas de aldosterona (Espironolactona) o Amiloride
- No usar Furosemida en monoterapia
- Evitar los AINES
- ATB si peritonitis
- Reposicion de volumen plasmatico si grandes extracciones (ascitis a tension)
Ascitis a Tensión x Reposicion
Se extrae la mayor cantidad de liquido posible
Se realiza reposicion de volumen:
* < 5 litros (dextrano o poligelina 8g/L de ascitis)
* > 5 litros (albumina 8g/L de ascitis)
Ascitis Refractaria
No puede ser eliminada o recurre precozmente a pesar del tratamiento médico:
* Resistente: no puede ser eliminada o recurre < 4 semanas a pesar de dieta hiposodica + Espironolactona 400 mg/d y Furosemida 160 mg/d)
* Intratable: la que no puede ser eliminada o recurre por imposibilidad de usar diureticos en dosis plena efectiva
Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Infeccion del liquido ascitico sin existencia de focos intraperitoneales o circunstancias que justifiquen (procedimientos invasivos, sepsis).
Los germenes se translocan a partir de asas intestinales:
* E. coli
* Klebsiella pneumoniae
* No hay anaerobios
PBE - FR y Predisponentes (10)
- Motilidad intestinal disminuida
- Presencia de HT Portal
- Mayor permeabilidad de mucosa intestinal
- menor actividad madrofagica
- Disminucion de complemento C3 y C4
- Chlid-Pugh C
- Proteínas < 1g en liquido ascitico
- Plaquetopenia < 98000
- Episodios previos de PBE
- Disminucion de secreciones pancreatobiliares
PBE - Clínica
- Fiebre
- Molestias abdominales vagas
- Peritonismo (dolor a palpacion y descompresion)
- Diarrea
- Sepsis
- Sme Hepatorrenal
- Sepsis
Cuadro muy comun en cirrosis y ascitis (25%).
PBE - Dx
- Presencia de > 250 neutrofilos/mm³ en liquido ascitis post-paracentesis.
- Disminucion de pH < 7,35
- Aumento de LDH > 32 mg/dL
- Cultivo aislamiento monobacteriano
PBE - Tratamiento
Ceftriaxona 1g cada 12h EV durante 14 días
Refractarios o PBE intra-hospitalaria: Imipenem 500 mg cada 8h EV
Albumina EV 1,5g/kg disminuye tiempo de internacion.
PBE - Profilaxis
Norfloxacino 400mg/día VO en pacientes con riesgo internados
Tambien contribuye a prevenor infeccion en pctes con varices esofagicas.
Peritonitis Bacteriana Secundaria
Inflamacion del peritoneo por infeccion bacteriana que ocurre secundario a procedimientos invasivos, trauma, infecciones adyacentes, etc.
Se evidencia por
1. Neutrofilos > 250/mm³
1. LDH ascitico > plasma
1. Proteínas > 1g/dL
1. Glucosa < 50 mg/dL
1. Cultivo POLIMICROBIANO
Tto: Cefotaxima 2g cada 9h y Metronidazol
