Síndromes neurológicos y medulares Flashcards

1
Q

¿Cuáles son algunos de los principales síndromes en neurología?

A
  • Sd. motoneurona superior
  • Sd. motoneurona inferior
  • Sd. extrapiramidal
  • Sd. piramidal
  • Sd. cerebeloso
  • Sd. vertiginoso
  • Sd. de la unión neuromuscular
  • Sd. miopático
  • Sd. de alteración del estado de consciencia
  • Sd. de hipertensión endocraneana
  • Sd. meníngeo
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2
Q

¿Qué diferencia hay entre paresia y plejía?

A

Paresia es debilidad

Plejía es pérdida completa de la función motora

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3
Q

¿Cuáles son signos de motoneurona superior?

A
  • Espasticidad
  • Signo de la navaja
  • Hiperreflexia
  • Signo de babinski
  • Hoffman positivo
  • Marcha parética
  • Atrofia por desuso (Progresiva)
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4
Q

¿Cuáles son causas etiológicas de síndrome de motoneurona superior?

A
  • Infarto cerebral
  • Infarto medular
  • ELA
  • Esclerosis múltiple
  • Mielopatías de cualquier etiología
  • Tumores cerebrales o medulares
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5
Q

¿Cuáles son signos de motoneurona inferior?

A
  • Parálisis flácida
  • Atrofia por denervación (Rápida)
  • Arreflexia o hiporreflexia
  • Fibrilaciones, fasciculaciones, calambres
  • Hoffman y Babinski (-)
  • Compromiso sensitivo
  • Marcha equina (Pie caído)
  • Trastornos autonómicos
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6
Q

¿Cuáles son causas etiológicas comunes del síndrome de motoneurona inferior?

A
  • Poliomielitis
  • Guillain-Barré
  • Radiculopatías
  • ELA
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7
Q

¿Para qué sirve la vía extrapiramidal?

A

Utiliza a los ganglios basales para darle mayor afinidad o regularidad a los movimientos.

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8
Q

¿Cuál es la división de los trastornos extrapiramidales?

A

Movimientos anormales hipocinéticos
- Bradicinesia
- Hipocinesia

Movimientos anormales hipercinéticos
- Corea
- Balismo
- Distonía
- Discinesias
- Atetosis
- Temblor

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9
Q

¿Cuál es la triada clásica de parkinson?

A
  • Bradicinesia
  • Rigidez
  • Temblor

El más importante es la presencia de bradicinesia

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10
Q

¿Cómo es el temblor en la enfermedad de parkinson?

A

Temblor en reposo y durante la marcha

Temblor en mano en cuenta moneda
temblor en antebrazo en prono-supinación

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11
Q

¿Qué caracteriza al temblor esencial?

A

Presente en flexo-extensión
Se desencadena ante la actividad

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12
Q

¿Qué es el balismo?

A

Movimiento de gran amplitud, puede ser unilateral y generalmente se debe a lesión en núcleo subtalmámico o estriado contralateral.

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13
Q

¿Qué son la corea y la atetosis?

A

Corresponde a movimientos involuntarios e irregulares sin propósito.

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14
Q

¿Qué es la distonía?

A

Corresponde a una contracción sostenida por activación de agonistas y antagonistas de forma simultánea, y se asocia a posturas anormales. Típicamente mejoran por truco sensitivo.

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15
Q

¿Cuáles son causas atípicas del síndrome extrapiramidal?

A
  1. Enfermedad de parkinson
  2. Parkinsonismos atípicos
  3. Corea de Huntington
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16
Q

¿Qué tractos son los afectados en el signo de la navaja? ¿Qué tractos están afectados en el signo de la rueda dentada?

A

Corticoespinal y Extrapiramidal, respectivamente

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17
Q

¿Cuál es una causa etiológica que comunmente puede presentarse a manera de temblor e hiperreflexia?

A

La a trofia de múltiples sistemas

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18
Q

¿Cuáles son manifestaciones clínicas de afectación en el vermis? Cuál es una causa etiológica?

A
  • Ataxia axial o de tronco

Degeneración alcohólica

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19
Q

¿Cuáles son manifestaciones clínicas de afectación en el flóculo-nódulo? Cuál es una causa etiológica?

A

-Alteraciones de movimientos extraoculares

Meduloblastoma

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20
Q

¿Cuáles son manifestaciones clínicas de afectación en los hemisferios cerebelares? Cuál es una causa etiológica?

A
  • Ataxia apendicular

Tumor, infarto

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21
Q

¿Cuáles son manifestaciones clínicas de afectación pancerebelosa? Cuál es una causa etiológica?

A
  • Combinación de manifestaciones

Sd paraneoplásico

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22
Q

¿Cómo se caracteriza el síndrome vermiano?

A
  • Déficits oculomotores (Nistagmo)
  • Disartria escándida
  • Inclinación de la cabeza
  • Ataxia troncal
  • Marcha atáxica
  • Titubeo
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23
Q

¿Cómo se caracteriza el síndrome hemisférico?

A
  • Nistagmo
  • Disartrio
  • Inclinación de la cabeza
  • Dismetría
  • Temblor cinético
  • Temblor de acción
  • Hipotonía
  • Disdiadococinecia
  • Descomposición de los movimientos
  • Marcha atáxica
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24
Q

¿Cuáles son causas etiológicas de los síndromes cerebelosos?

A
  • Vasculares como ACV vertebrobasilar
  • Tumorales como astrocitomas y meduloblastomas
  • Infecciosas como la meningitis basal
  • Intoxicaciones como por alcohol, metales pesados, isoniacidas, fenitoína, salicilatos
  • Degenerativos como Dandy Walker, platisbia
  • Hereditarias como la degeneración espinocerebelosa
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25
Q

¿Cuáles son características del síndromede la unión neuromuscular?

A
  • Fatigabilidad
  • Debilidad fluctuante
  • Compromiso ocular
  • Disartria - voz nasal
  • Disfagia
  • Reflejos normales o disminuidos
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26
Q

¿Qué subdivisión tienen los síndrome de la unión neuromuscular?

A

Pre-sinápticos (Eaton-Lambert y Botulismo) y Post-sinápticos (Miastenia Gravis)

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27
Q

¿Qué síntomas presenta el síndrome miopático?

A
  • Debilidad aguda o crónica proximal
  • Dificultad para pararse o peinarse
  • Fatiga
  • Mialgias
  • Calambres
  • Intolerancia al ejercicio
  • Contracturas
  • Mioglobinuria
  • Oftalmoplegía
  • Hipotonía
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28
Q

¿Qué síntomas presentará el síndrome de hipertensión endocraneana?

A
  • Cefalea
  • Vómito
  • Papiledema
  • Tríada de Cushing
  • Vértigo
  • Encefalopatía
  • Focalización
  • Signos meníngeos
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29
Q

¿Cuáles son causas etiológicas de la hipertensión intracraneana?

A
  • ACV
  • Infecciones
  • Tumores
  • Hidrocefalia
  • HT intracraneana idiopática
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30
Q

¿Hasta qué nivel llega normalmente la médula?

A

L1-L2

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31
Q

¿Cuántas láminas tiene la médula?

A

10

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32
Q

¿Qué neuronas comforman principalmente a los núcleo motores de la médula?

A

Motoneurona inferior (motoneurona alfa) + interneuronas (interneuronas gama secretoras de lisina)

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33
Q

¿Qué información es transportada por los cordones posteriores?

A

Tacto fino, propiocepción y vibración

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34
Q

¿Qué división existe en el cordón lateral? ¿Qué información lleva cada división del tracto lateral?

A

Posterolateral: Tracto corticoespinal lateral

Anterolateral: Tacto grueso, dolor y temperatura

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35
Q

¿Qué información se transporta en el cordón anterior?

A

Coticoespinal anterior (Inervación motora axial)

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36
Q

Si dividimos la médula en dos, y nos dirigimos al cordón posterior, medialmente encontraremos al fascículo grácilis y lateral a este al fascículo cuneatus. ¿Qué información lleva cada fascículo?

A

Fascículo grácilis: Miembros inferiores (Lleva tacto fino, propiocepción y vibración)

Fascículos cuneatus: Miembros superiores (Lleva tacto fino, propiocepción y vibración)

Llevan información contralateral, hay que recordar que se decusan a nivel del bulbo en donde forman al lemnisco medial

37
Q

¿Cómo es la vía de los cordones posteriores?

A
  1. La información es recibida por los corpúsculos de pascini (vibración) y meissner (tacto fino y presión)
  2. Información es llevada por la célula con núcleo en el ganglio espinal sensitivo hasta la médula donde puede hacer sinapsis con interneuronas o continuar su camino hasta bulbo.
  3. La primera neurona hace sinapsis en los núcleos grácilis y cuneatus a nivel bulbar, desde donde la señal se decusa y continúa subiendo en sentido a la corteza.
  4. La información posteriormente es enviada hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo
  5. Del tálamo la información es enviada hasta la corteza sensitiva
38
Q

¿Cómo es la vía piramidal (Tracto Posterolateral)?

A
  1. Comienza en corteza
  2. Desciende a través de la cápsula interna pasando anteriormente hasta los pedúnculos cerebrales
  3. Desciende por puente sobre la región basilar (Se llaman fibras corticopontinas)
  4. Continua de forma anterior hasta bulbo (Se llaman fibras corticobulbares) donde se decusa el 85% de las fibras (Fascículo corticoespinal lateral), el 15% continua como fascículo corticoespinal anterior
  5. Fascículo corticoespinal lateral hace sinapsis en la médula y de ahí nacen las motoneuronas inferiores y las interneuronsa. El fascículo corticoespinal anterior hace sinapsis en el asta anterior de la médula, y de ahí llega y se decusa para interactuar con las interneuronas y la motoneuron inferior.
39
Q

La vía que se encarga de la percepción del dolor, tacto grueso y la temperatura es la columna lateral, más específicamente el tracto anterolateral. ¿Cómo es la vía anterolateral?

A
  1. Información es recibida por corpúsculos de Ruffini (Temperatura), neuronas nociceptoras (Dolor), y los corpúsculos de Merkel (Tacto grueso y texturas) cuyos núcleos yacen en los ganglios espinales.
  2. La información continúa hasta llegar a la médula, dos niveles por encima del sitio diana, donde hace interacción con interneuronas y la segunda neurona.
  3. La información se decusa y llega hasta el tracto espinotalámico lateral (Dolor y temperatura) o tracto espinotalámico anterior (Tacto grueso y texturas) según corresponda.
  4. La información asciende hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde hacen sinapsis con una nueva neurona.
  5. La información finalmente es enviada hasta la corteza.

A nivel anterolateral encontramos al tracto espinotalámico anterior (Tacto grueso y texturas) y al tracto espinotalámico lateral (Dolor y temperatura)

40
Q

¿De dónde nace la irrigación de la MAYOR parte de la médula?

A
  1. Arterias subclavias
  2. Arterias vertebrales
  3. Arterias espinales anteriores
  4. Ambas forman la arteria espinal anterior!!
41
Q

¿Quién irriga a la porción anterior de la médula? ¿Quién irriga la menor?

A

Mayor: Arteria espinal anterior

Menor: Arterias espinales posterioresw

42
Q

¿De qué forma se puede presentar una correlación entre la aorta y la arteria espinal posterior?

A
  1. Aorta
  2. Arteria segmentaria espinal
  3. Arterias radiculares posteriores
  4. Arterias espinales posteriores!!
43
Q

¿Qué es el signo de Lhermitte?

A

Paciente hace flexión del cuello y siente corrientazo que baja por toda la columna

44
Q

Cuándo existe una mielopatía de afectación alta, de los principales signos que se pierden tenemos a…

A

Los signos cutáneos abdominales

45
Q

¿Qué dermatoma corresponde a T4? ¿Qué dermatoma corresponde a T10 ?

A

T4: Pezones
T10: Ombligo

46
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome medular transverso?

A
  1. Trauma
  2. Hemorragia
  3. Mielitis
47
Q

¿En un síndrome medular transverso qué hallazgos se esperaría encontrar?

A

Pérdida de todo tipo de sensibilidad y función motora a partir del área de lesión

48
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome de cordón posterior?

A
  1. Neuro sífilis
  2. Infarto espinal posterior
  3. Esclerosis múltiple
  4. Trauma
  5. Quimioterapia con cisplatino
49
Q

¿Qué se esperaría encontrar en un síndrome de cordón posterior?

A

Depende de si es completo o parcial, se pierde vibración, tacto fino y propiocepción bilateral o ipsilateral desde el área afectada

50
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome medular anterior?

A

Principal causa cuando es un compromiso total es el infarto de la espinal anterior

51
Q

¿Qué se esperaría encontrar en un síndrome medular anterior?

A

Se pierde función motora, dolor y temperatura bilateral desde el área afectada

52
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard)?

A
  1. Esclerosis múltiple
  2. Trauma
  3. Neoplasias
53
Q

¿Qué se esperaría encontrar en un síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard)?

A

Pérdida motora y de la vibración, tacto fino y propiocepción ipsilateral a la lesión + Pérdida de dolor y temperatura dos niveles por encima del área de la lesión

54
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome centromedular?

A
  1. Siringomelia
  2. Tumores intramedulares
  3. Hemorragia
  4. NMOSD
55
Q

¿Qué se esperaría encontrar en un síndrome centromedular?

A

Un daño en capa de las caras laterales de ambos brazos ya que se afecta la decusación de la información.

56
Q

¿Qué es la siringomelia?

A

La siringomielia es el desarrollo de un quiste lleno de líquido (siringe) dentro de la médula espinal.

57
Q

¿Cuáles son algunas causas etiológicas del síndrome posterolateral?

A

1 Deficiencia de VitB12

  1. Deficiencia de cobre
  2. VIH vacuolar
  3. HTLV
  4. Metrotexato
  5. Fístula dural
58
Q

¿Qué se esperaría encontrar en un síndrome posterolateral?

A

Pérdida de tractos posteriores y posterolaterales

59
Q

¿Cómo es el abordaje inicial a todo síndrome medular?

A
  1. RMN medular cervico-torácica contrastada
  2. Si se observa una lesión ocupante de espacio remisión a neurocirugía para establecer posibilidad de Cx. De lo contrario se sospecha que sea una mielitis o un proceso vascular.

3.

60
Q

¿Si en una RMN no se ven lesiones ocupantes de espacio ni hallazgos sugestivos de una mielitis, qué se debería hacer?

A

Volver a realziar un examen físico e identificar lesiones superiores que puedan generqar mismos síntomas. Descartar procesos metabólicos o degenerativos que la estén ocasionando.
+
Repetir RMN contrastada en 2 a 7 días

61
Q

¿Si en RMN contrastada de médula no realza ninguna lesión o no se observa nada, y el cuadro fue súbito, en qué se debe sospechar?

A

Mielopatía no inflamatoria
+
Repetir RMN en 2 a 7 días

62
Q

Toda RMN contrastada de médula debe apoyarse de…

A

PL

63
Q

¿Si se descartó una lesión tipo masa, y se observa lesión medular que realza con medio de contraste, junto con pleocitosis en la PL, en qué se debe sospechar?

A
  • Proceso infeccioso subyacente
  • Enfermedad sistémica o autoinmune
  • Sd. paraneoplásico
  • Infiltración cancerosa

Si se determina etiología, se trata etiología

64
Q

¿Si se descartan que los sd medulares se estén presentando por proceso infeccioso subyacente, enfermedad sistémica o autoinmune, Sd. paraneoplásico, o infiltración cancerosa, en qué dos entidades se debe sospechar?

A

Esclerosis múltiple y NMOSD (Trastornos dentro del espectro de la neuromielitis óptica)

65
Q

¿A grandes rasgos, cómo puedo sospechar de EM o de NMOSD?

A

EM: Generalmente afecta 1 a 2 segmentos medulares, comunmente síndromes medulares posteriores

NMOSD: Generalmente afecta muchos segmentos medulares, síndromes medulares transversos o centromedulares.

66
Q

¿Cuál es la principal causa de mielopatías en mayores de 55 años

A

Espondilosis cervical y Tumores

67
Q

¿Cuáles son los principales sitios de neoplasias primarias que hacen metástasis a nivel de médula y pueden producir mielopatías?

A

Metástasis extradural: Pulmón, mama, próstata, tiroides y renal

68
Q

¿Cuál es la incidencia de los ACV isquémicos a nivel medular?

A

<1% de los ACV ocurren a nivel medular, y <10% generan mielopatías

69
Q

Los infartos medulares se deben en gran medida a afectación a nivel de…

A

80-90% por afectación a nivel de arteria espinal anterior

70
Q

¿Cuál es la causa más frecuente del infarto medular?

A

Cirugía de aorta, que corta circulación.

71
Q

¿Cuáles son síntomas sugestivos de un infarto medular?

A
  1. Dolor agudo-subagudo en forma de cinturón
  2. Nivel sensitivo en el 70% de los casos
  3. Sd. medular anterior es el más común
  4. Más compun en astas torácicas
  5. Puede tener o no sd. motoneurona inferior
72
Q

¿Cuál es el tratamiento del infarto medular?

A

Se puede observar infartos en la RMN y DWI y se puede pensar en realizar a trombolisis, pero tiene muy baja efectividad, por ende son de muy mal pronóstico.

73
Q

Se puede sospechar de una mielopatía infecciosa cuando se observa un sd. medular junto con…

A

Fiebre, meningismo, exantema, y/o inmunosupresión asociada

74
Q

¿Cómo se dan las infecciones bacterianas a nivel medular?

A

Típicamente por contiguidad, generalmente por S.aureus, S. epidermidis, streptococos, enterococos

75
Q

¿Cuáles son las principales causas etiológicas virales de las mielopatías?

A

Herpes, VZV, EBV, CMV, VIH, HTLV1 y hepatitis C

76
Q

¿Cuáles son las principales causas etiológicas fúngicas de las mielopatías?

A

Coccidiodes, histoplasma, aspergillus

77
Q

¿Cuáles son las principales causas etiológicas parasitarias de las mielopatías?

A

Malaria, toxoplasma, schistosomas

78
Q

¿La EM tiene predilección sobre qué cordones?

A

Sobre los cordones posteriores

79
Q

¿Cuál es el tratamiento agudo para la mielopatía en la esclerosis múltiple?

A

Administración de metilprednisolona y en caso de no mostrar efectividad, inicio de plasmaféresis

80
Q

¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento para la mielopatía en la esclerosis múltiple?

A

Uso de inmunomoduladores, administración de ácidos monoclonales y uso de inmunosupresores

81
Q

¿Qué patrón de bandas oligoclonales es el deseado encontrar para apoyar el Dx de la esclerosis múltiple?

A

Patrón tipo II

82
Q

¿Cuál es el blanco de la NMOSD?

A

Astrocitos

83
Q

¿Cuál es el principal Ac esperado en la NMOSD?

A

Ac anti QP4 en los astrocitos

84
Q

¿La NMOSD a diferencia de la EM que es más frecuente en pacientes asiáticos, esta es más frecuente en qué grupo etnico?

A

Latinos

85
Q

¿Qué característica tiene la NMOSD respecto frente a la EM?

A

Es mucho más agresiva, más fulminante

86
Q

¿En qué porcentaje de los casos de EM encontraremos bandas oligoclonales?

A

20% de los casos

87
Q

¿Cuál es el tratamiento para la NMOSD en su fase aguda? ¿Cuál es el tratamiento para su fase de mantenimiento?

A

Metilprednisolona con/sin plasmaféresis

Mantenimiento: Rituximab o Azatriopina

88
Q

¿Cuáles son las 5 principales patologías que pueden ocasionar mielopatías?

A
  • Lupus
  • SAF
  • Sarcoidosis
  • Sjogren
  • Behcet