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CM > Síndromes Leucêmicas e Pancitopênicas > Flashcards

Síndromes Leucêmicas e Pancitopênicas Flashcards

1
Q

Quando devemos indicar transfusão de hemácias?

A

Não há indicação numérica objetiva. De modo geral:

  • Hb < 10 com instabilidade
  • Hb < 7

Sempre procurar a causa e tratar.

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2
Q

Um concentrado de hemácias aumenta a hemoglobina em quanto?

A

1 ponto.

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3
Q

Quando indicar transfusão de plaquetas?

A

Indicar quando plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com sangramentos presentes.

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4
Q

Como devemos fazer a transfusão de plaquetas?

Quanto espera que ele eleve o valor de plaquetas?

A

Transfundir 1UI a cada 10kg de peso do paciente.

Cada 1UI aumenta a contagem de plaquetas em 10.000 unidades

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5
Q

Qual a definição de neutropenia febril?

A

Neutrófilos < 500 e Febre ≥ 38,5ºC.

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6
Q

Como conduzir paciente com neutropenia febril?

A

• Colher cultura, radiografia de tórax e exames pertinentes.

• Iniciar antibioticoterapia ampla com ação antipseudomonas orientada por CCIH: Cefepime.
- Associar Vancomicina se risco de MRSA.

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7
Q

Caso paciente com neutropenia febril mantenha febre após 4-7 dias de ATB, devemos pensar em que?

A

Pensar em infecção fúngica e associar antifúngico.

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8
Q

Quando devemos associar Vancomicina no tratamento de neutropenia febril?

A

Risco de MRSA: mucosite, cateter infectado, celulite, instabilidade hemodinâmica…

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9
Q

Existem casos de neutropenia febril que podem ser tratados ambulatorialmente. Quais seriam as condições?

A 
o	Assintomático (ou sintomas leves) e com fácil acesso ao serviço de saúde
o	Estável hemodinamicamente
o	Tumor sólido
o	< 60 anos
o	Não internado previamente
o	Sem história de DPOC
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10
Q

Causas de fibrose de medula óssea?

A

Uso de medicamentos ou contato com benzeno.

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11
Q

Dacriócitos + leucoeritroblastose significam o que e nos remetem a que diagnóstico?

A

Hemácias em lagrima + formas jovens no sangue periférico.

Remete ao diagnóstico de mielofibrose.

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12
Q

Qual clínica da mielofibrose?

A

Pancitopenia + visceromegalias (hepatoesplenomegalia, linfonodomegalia) por hematopoese extramedular.

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13
Q

Como fechar o diagnóstico de mielofibrose?

A

Bx de medula óssea: hipocelularidade + fibrose (aspirado seco)

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14
Q

Quais causas de aplasia de medula óssea?

A
  • Idiopática (50% dos casos)
  • Exposição à radiação ionizante
  • Exposição à benzeno
  • Uso de Cloranfenicol
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15
Q

Clínica de aplasia medular?

A

Pancitopenia e mais nada.

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16
Q

Aspirado de medula óssea com achado de hipocelularidade e lipossubstituição. Qual o diagnóstico?

A

Aplasia medular.

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17
Q

Tratamento de aplasia medular?

A

Suporte + imunossupressão.

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18
Q

Qual base fisiopatológica da Leucemia aguda?

A

Bloqueio da maturação das células da medula óssea (blastos) com proliferação do blasto “bloqueado” que ocupa a MO e suprime o desenvolvimento das outras linhagens.

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19
Q

Pancitopenia + excesso de blastos =

A

Leucemia aguda.

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20
Q

LMA é mais comum em:

A

Homens idosos.

21
Q

Qual clínica da LMA?

A
  • Pancitopenia – anemia, petéquias, infecções.
  • Cloromas
  • CIVD – especificamente no subtipo M3.
  • Hiperplasia gengival
22
Q

Como fechar o diagnóstico de certeza de LMA?

A

Presença de ≥ 20% de blastos na medula óssea E/OU Citogenética (+)

23
Q

Quais achados patognomônicos de LMA?

A

Bastonetes de Auer e grânulos azurófilos

24
Q

CD 34,33,14,13 é o telefone de quem?

A

LMA!

Alterações imunofenotípicas.

25
Q

Alterações citogenéticas da LMA?

A

t(8;21), t(15;17), inv.(16).

26
Q

Qual o subtipo de LMA com melhor prognóstico atualmente?

A

M3 - promielocítica.

27
Q

Qual conduta específica devemos ter em paciente com LMA subtipo M3?

A

Uso de ATRA (ácido transretinoico) + plaquetas e crioprecipitado (CIVD)

28
Q

Como tratar crise de leucostase de LMA?

A
  • Quimioterapia
  • Hidroxiureia em altas doses
  • Leucoaférese em casos refratários
29
Q

Qual câncer mais comum da infância?

A

LLA.

30
Q

Qual clínica da LLA?

A
  • Pancitopenia e febre neoplásica
  • Infiltração de SNC e dos testículos
  • Dor óssea
  • Adenomegalia e esplenomegalia
31
Q

Quais fenótipos presentes na LLA?

A

CD 10, 19, 20, 22 (linfócitos B)

CD 2,3,5,7 (linfócitos T)

32
Q

LLA é mais comum por qual linhagem de linfócitos?

A

Linfócitos B, que geram quadros menos graves.

33
Q

Base fisiopatológica do surgimento de uma LMC?

A

Formação de cromossomo philadelphia t(9;22), que codifica o gene BCR-ABL que produz excesso de proteína tirosina-quinase.

34
Q

Como diferenciar LMC de uma reação leucemoide?

A

Na LMC teremos:

  • Presença de eosinofilia e basofilia
  • Fosfatase alcalina leucocitária baixa
35
Q

Qual laboratório característico da LMC?

A

• Leucocitose granulocítica com desvio para esquerda
o Presença de eosinofilia e basofilia
• Fosfatase alcalina leucocitária baixa

36
Q

Como fechar diagnóstico de LMC?

A

Presença de cromossomo philadelphia e biópsia de MO evidenciando hiperplasia mieloide acentuada.

37
Q

Qual tratamento para LMC?

A

Mesilato de Imatinibe (Gleevec) - inibidor da tirosina-quinase

38
Q

Qual diferença entre LLC e LMC em relação ao clone criado?

A

Na LMC as células são funcionantes. Na LLC não são funcionantes, portanto, no primeiro não teremos infecções, enquanto no segundo teremos infecções de repetição.

39
Q

LLC associa-se com?

A

PTI e AHAI por IgG

40
Q

Clínica da LLC:

A
  • Adenomegalia, especialmente cervical e esplenomegalia – linfócitos se acumulam.
  • Infecções de repetição - hipogamaglobulinemia.
41
Q

Paciente com LLC que evolui mal podemos pensar em:

A

Transformação em linfoma não-hodgkin (síndrome de Richter)

42
Q

Como fechar o diagnóstico de LLC?

A

≥ 5000 linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23 – através da imunofenotipagem de sangue periférico

43
Q

Clínica de policitemia vera:

A 
Pancitose:
•	Prurido – por excesso de basófilos
•	Esplenomegalia
•	Síndrome de hiperviscosidade
•	Eritromelalgia 
•	Trombose
44
Q

Quais critérios diagnósticos de policitemia vera?

A
  • Hb > 16,5 ou Ht >49% em homens/Hb >16 ou Ht > 48% em mulheres com oximetria >92%.
  • Eritropoetina baixa
45
Q

Tratamento da policitemia vera?

A
  • Flebotomia
  • Uso de AAS

• Em casos selecionados: Hidroxiureia

46
Q

Clínica da trombocitemia essencial:

A
  • Plaquetocitose + esplenomegalia
  • Trombose
  • Sangramento (> 1milhão de plaquetas) – risco de doença de Von Willebrand adquirida
  • Eritromelalgia
47
Q

Critérios diagnósticos para trombocitemia essencial:

A
  • Plaquetas ≥ 450.000
  • Biópsia de MO com proliferação do ramo megacariocítico
  • Mutação JAK2, CALR ou MPL –
  • Outros diagnósticos são menos prováveis.
48
Q

Tratamento da trombocitemia essencial?

A
  • Hidroxiureia – mielossupressão, quando há trombose ou plaquetometria muito elevada.
  • AAS em dose baixa para diminuir risco de trombose e Eritromelalgia.

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