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Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Qual clínica do paciente com distúrbio da hemostasia primária?

A

Sangramento de pele e mucosas, precoces (não param) e espontâneos.

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2
Q

Como avaliar a hemostasia primária?

A

Nº de plaquetas - quantitativa

Tempo de sangramento - qualitativa.

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3
Q

Qual marco fisiopatológico da PTI?

A

Anticorpos anti-GP IIb/IIIa que ocasiona destruição plaquetária no baço.

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4
Q

Qual a clínica da PTI?

A

Plaquetopenia e mais nada.

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5
Q

PTI pode ocorrer secundária a:

A

HIV, LES, LLC, uso de heparina…

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6
Q

Qual tratamento de PTI e quando indicá-lo?

A 
Corticoide VO (1-2mg/kg/dia) por 1-2 semanas
o	Indicar se: sangramento ativo ou plaquetas <20-30.000 (criança <10.000).
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7
Q

Deficiência de ADAMTS13 está presente em que doença?

A

Púrpura Trombocitopênica Trombótica

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8
Q

Qual clínica de Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

PENTA

  • Plaquetopenia
  • Esquizócitos (hemólise)
  • Neurológicas – rebaixamento do SNC, convulsões
  • Temperatura elevada
  • Anúria
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9
Q

Qual tratamento podemos propor para PTT?

A

Plasmaférese.

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10
Q

A transfusão de plaquetas pode ser uma última opção para pacientes com PTT.

A

Não, é totalmente contraindicado nesses casos.

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11
Q

A transfusão de plaquetas pode ser uma ultima opção para pacientes com PTI.

A

Sim. Porém, é uma conduta de exceção, apenas em sangramentos muito graves.

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12
Q

Clínica da SHU?

A
  • Sangramento – plaquetopenia
  • Hemólise – com presença de esquizócitos
  • Uremia – acometimento renal.
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13
Q

Em casos graves de SHU devemos realizar ATB.

A

NÃO! O uso de ATB em SHU causa piora do quadro por liberação de shigatoxina.

O tratamento deve ser apenas suporte clínico.

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14
Q

Quais três fases do funcionamento plaquetário? Como funcionam?

A
  1. Adesão: através de glicoproteínas, principalmente GP Ib, ligada ao fator de von Willebrand (FvWB).
  2. Ativação: recrutamento de plaquetas através de mediadores, ADP (via receptor P2Y12) e tromboxano A2.
  3. Agregação: ligação entre as plaquetas, através da atuação da glicoproteína IIBIIIA, para formação do “trombo plaquetário”
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15
Q

Quais tipos de doença de Von Willebrand?

A
  • Tipo 1 (80%): deficiência parcial – exames são normais
  • Tipo 2: alteração qualitativa do FvWB
  • Tipo 3 (<5%): redução intensa do FvWB.
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16
Q

O fator de von willebrand protege qual fator da coagulação?

A

O fator VIII

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17
Q

A deficiência grave de FvWB parece com qual doença? Como diferenciar?

A

Parece com hemofilia A. Cursa com TS aumentado e alargamento do TTPa, porém o TTPa normaliza quando mistura-se o sangue com plasma normal.

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18
Q

Qual exame para avaliar atividade do fator de von willebrand?

A

Teste funcional da Ristocetina.

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19
Q

Tratamento da doença de Von Willebrand?

A

• Desmopressina (DDAVP) IV ou intranasal – é profilático, quando o paciente vai sangrar…
o Sempre evitar uso de AAS ou AINEs.
• Fator VIII
• Crioprecipitado (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio).
• Plasma fresco congelado (todos os fatores)
• Antifibrinolítico (ácido tranexâmico)

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20
Q

Qual alteração presente na síndrome de Bernard-Soulier?

A

Deficiência de GP Ib - prejuízo na adesão

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21
Q

Qual alteração presente na síndrome de Glanzmann?

A

Deficiência de GP IIb/IIIa - prejuízo na agregação.

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22
Q

Quais possíveis distúrbios plaquetários funcionais adquiridos?

A

Uso de drogas e uremia.

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23
Q

Como abordar os distúrbios funcionais plaquetários?

A

Repor plaquetas em casos de sangramento ou DDAVP em sangramentos leves.

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24
Q

Como é a clínica do paciente com alteração na hemostasia secundária?

A

• Caracteristicamente apresenta sangramentos mais profundos: em músculos, articulações, órgãos. Sangramentos que “param e voltam”.
o Ex.: hematomas musculares dissecantes, hemartroses

25
A via extrínseca pode ser avaliada por qual exame? | Qual os fatores presentes nesta via?
Avaliada pelo TAP - TAP TA POR FORA | Avalia o fator VII.
26
Quais fatores de coagulação dependentes de vitamina K?
Fatores II, VII, IX e X, proteínas C e S.
27
Qual dentre os fatores de coagulação tem a menor meia-vida? Por que isso é importante?
Fator VII. | Por que o primeiro a alterar é o TAP.
28
Paciente com INR >5 - 10. Qual conduta?
Administrar vitamina K. Caso haja sangramento grave, podemos associar complexo protrombínico.
29
A via intrínseca é avaliada por qual exame? | Quais fatores presentes nesta via?
TTPa Avalia fatores VIII, IX, XI e FvWB.
30
Qual a herança das hemofilias?
Ligada ao X, por isso é bem mais comum em homens.
31
Quais tipos de hemofilias?
``` Hemofilia A (mais comum): deficiência de fator VIII Hemofilia B: deficiência de fator IX Hemofilia C (raríssima): deficiência de fator XI ```
32
Como é o paciente com hemofilia?
* Homens * Hemorragia – TGI e geniturinária. * Hematoma – intramusculares (após vacinação), retroperitoneais * Hemartrose – grandes articulações. - Apresenta TTPa elevado
33
Como fechar o diagnóstico de hemofilia?
Dosar o fator faltante.
34
Quais medicamentos devemos evitar nos pacientes com hemofilia e doença de Wb?
AAS e AINEs.
35
As heparinas funcionam:
Potencializando a ação de antitrombina III
36
Como funciona HNF?
Inibindo a via intrínseca, por isso necessita de monitorização contínua com TTPa.
37
Qual antídoto do HNF? | Qual proporção de uso?
Protamina | 1mg inativa 100UI
38
Como age a HPBM?
Atuam no fator Xa.
39
Paciente com alteração da hemostasia secundária, mas apresenta TAP e TTPa normais. Devemos pensar em alteração de qual fator?
Fator XIII.
40
Dabigatran, argatroban entre outros são:
Do grupo dos novos anticoagulantes orais, inibidores da trombina.
41
Quais alterações presentes no quadro de CIVD?
• Hemólise + plaquetopenia + alargamento de TAP, PTTa + queda de fibrinogênio + d-dímero aumentado (PDF)
42
Qual tratamento da CIVD?
Suporte (concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado e crioprecipitado) anticoagulação e correção da causa.
43
Qual único fator de coagulação que não tem sua produção unicamente hepática?
Fator VIII
44
Como identificar Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)?
Escore 4T: • Tempo: 5-10 dias de uso da heparina. * Trombocitopenia (2): normalmente não grave (>20.000) e sem outra causa evidente. * Trombose (até 50% dos casos).
45
Quando temos um quadro de HIT, devemos fazer o que?
Suspender a heparina.
46
Sempre que encontrarmos trombose em paciente jovem sem estase venosa, sem história de lesão endotelial, devemos pensar em:
Trombofilias.
47
Qual trombofilia hereditária mais comum? | Qual fisiopatologia dela?
Fator V de Leiden. | Causa resistência a proteína C.
48
Quando indicar esplenectomia em pacientes com PTI?
Casos de PTI crônica refratária ao tratamento inicial.
49
Paciente que está recebendo transfusão sanguínea e começa a apresentar dispneia, ortopneia, taquicardia e hipertensão. Qual possível diagnóstico?
TACO. | Sobrecarga volêmica.
50
Como diferenciar TACO de TRALI?
Na TRALI nos teremos processo inflamatório pulmonar com condensação e congestão, além de hipotensão. Na TACO teremos hipertensão
51
Crioprecipitado contém:
Fator XIII Fator VIII Fator de von Willebrand Fibrinogênio
52
Qual tempo de tratamento anticoagulante para TVP?
3 - 6 meses.
53
Paciente assintomático, sem repercussões clínicas hematológicas, mas apresenta TTPa alargado de longa data. Devemos pensar em?
Deficiência de fator XII
54
Qual droga que mais comumente causa plaquetopenia?
Heparina.
55
Paciente que apresentou HIT pode usar algum outro coagulante?
Sim. Deve utilizar anticoagulantes com ação direta, como inibidores da trombina ou de fator Xa (fundaparinux)
56
Quando contraindicação à profilaxia trombótica com Clexane?
Plaquetas < 50.000 | História de úlcera gastroduodenal ativa ou história clínica de sangramento importante nos últimos 3 meses.
57
Qual medicamento mais associado a trombocitemia induzida por heparina?
Heparina não fracionada
58
Em pacientes bem anticoagulados com Warfarina de quanto em quanto tempo devemos acompanhar o INR?
Acompanhar mensalmente.
59
Quais indicações hematológicas clássicas de Esplenectomia?
PTI e esferocitose.

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