Síndromes dos Compartimentos Renais Flashcards

1
Q

Qual a tríade da síndrome nefrítica?

A

Hematúria dismórfica + edema + HAS

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Q

O que é característico da síndrome nefrítica ao EAS?

A

Hematúria dismórfica + cilindros hemáticos.

SEMPRE pensar em nefrítica nesses casos.

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3
Q

Em quanto tempo após infecção por streptococcus ocorre o quadro de GNPE?

A
  • Nos casos de faringoamigdalite a agressão renal ocorre após 1-3 semanas.
  • Nos casos de piodermite a agressão renal após 2-6 semanas.
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4
Q

Normalmente a GNPE ocorre em que idade?

A

Entre 3 - 15 anos.

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5
Q

Paciente com GNPE passa quanto tempo com oligúria?

A

Até 7 dias.

Geralmente dura apenas 48-72h.

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6
Q

Qual a duração da hipocomplementemia em paciente com GNPE?

A

ATÉ 8 semanas!

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7
Q

Qual complemento se altera na GNPE?

A

C3, especificamente, e CH50 (soma de todos).

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8
Q

Por quanto tempo o paciente com GNPE pode manter hematúria e proteinúria microscópica?

A
  • Hematúria microscópica ATÉ 1-2 anos

* Proteinúria leve ATÉ 2-5 anos

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9
Q

Quais 4 perguntas/passos devemos fazer para diagnosticar GNPE?

A

1º Passo: Houve faringite ou piodermite recente?
2º Passo: O período de incubação é compatível?
3º Passo: A infecção foi estreptocócica?
4º Passo: Houve queda transitória do componente C3?

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10
Q

Na possibilidade de GNPE como confirmar que trata-se de infecção por streptococus?

A
  • Realizar Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO) para casos de FA
  • Realizar Anti-DNAse B para os casos de piodermite.
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11
Q

Quando devemos indicar biópsia renal nos pacientes com possível GNPE?

A
  • Anúria OU oligúria por >1 semana (>72h, segundo SBP)
  • Hipocomplementemia por >8 semanas
  • Proteinúria nefrótica (>3,5g por 24h)
  • HAS ou hematúria macroscópica por >6 semanas
  • Evidência de doença sistêmica
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12
Q

Qual achado característico da GNPE à microscopia eletrônica?

A

Deposição de imunocomplexos formando corcovas (humps).

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13
Q

Qual tratamento da GNPE?

A

 Repouso relativo e restrição hidrossalina
 Diuréticos (furosemida)
 Antibioticoterapia

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14
Q

Por que fazer antibiótico na GNPE?

A

NÃO altera a história natural da doença, mas deve ser feita para erradicar a cepa e parar a cadeia de disseminação.

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15
Q

Qual principal causa de hematúria primária?

A

Doença de Berger.

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16
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Berger?

A

Deposição de anticorpos IgA no mesângio.

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17
Q

Paciente sexo masculino, 40 anos, com hematúria desencadeada após quadro infeccioso que começou há 3 dias. Devemos pensar em que?

A

Hematúria sinfaringítca = Berger.

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18
Q

Quais as formas de apresentação de Doença de Berger?

A
  • Hematúria macroscópica intermitente (50%)
  • Hematúria microscópica persistente (40%)
  • Síndrome Nefrítica clássica (10%)
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19
Q

Menino de 5 anos com nefrite e surdez. Refere histórico familiar de quadros semelhantes em parentes do sexo masculino apenas. Devemos pensar em?

A

Mal de Alport.

Nefrite hereditária ligada ao X: IRA + surdez.

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20
Q

O que define a GNRP?

A

Presença de “crescentes” em >50% dos glomerulos.

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21
Q

Como cursa o paciente com síndrome de Good-pasture? Qual anticorpo é característico dessa doença?

A

Síndrome pulmão-rim: hemoptise + glomerulonefrite.

Anticorpo antimembrana basal.

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22
Q

Qual tratamento de good-pasture?

A

Corticoide + imunossupressão.

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23
Q

GNRP sem alterações na biópsia renal e com anticorpos (-), pensar em que tipo de GNRP Ela se associa com que doença?

A

Pauci-imune.

Geralmente associa-se com vasculites ANCA (+)

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24
Q

O que define síndrome nefrótica?

A

Proteinúria >3,5g/dia (ou 50mg/kg/dia em crianças).

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25
Q

O paciente com síndrome nefrótica tem tendência a hipertensão.

A

FALSO.

Tendência à hipotensão, por baixo volume efetivo, devido a baixa pressão coloidosmótica.

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26
Q

PBE no paciente nefrótico é por qual agente?

A

S. pneumoniae.

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27
Q

Quais complicações possíveis no paciente com síndrome nefrótica?

A

o Infecções por pneumococo – perda globulinas.
o Aterogênese acelerada por dislipidemia intensa
o Metabólicas – hipotireoidismo, hipocalcemia e anemia refratários.
o Trombose (perda de antitrombina 3, proteína C e S)

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28
Q

O que aumenta na síndrome nefrótica?

A
  • Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia.

* Aumento de alfa-1 globulina e beta globulina.

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29
Q

Principais causas de trombose renal?

A
  • Câncer renal

- Síndrome nefrótica - nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar e amiloidose.

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30
Q

Qual o quadro típico da trombose renal?

A
  • Dor lombar
  • Hematúria
  • Proteinúria
  • Aumento de escórias renais
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31
Q

Qual especificidade do quadro de trombose renal esquerda no sexo masculino?

A

Cursa com varicocele

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32
Q

Qual conduta num quadro de trombose renal?

A

Solicitar doppler para diagnosticar e anticoagular.

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33
Q

A proteinúria da SN por lesões mínimas é seletiva ou não? O que explica isso?

A

SIM.

Perda apenas da barreira de carga, logo passa apenas albumina.

34
Q

Qual achado característico da SN por lesões mínimas?

A

Retração e fusão podocitárias apenas à ME.

35
Q

SN por lesões mínimas se associa com?

A

Linfoma Hodgkin e AINEs

36
Q

Qual característica típica do tratamento de pacientes com SN por lesões mínimas?

A

Resposta DRÁSTICA à corticoterapia.

60 - 80 mg/m²/dia por 4 - 6 semanas.

37
Q

Qual síndrome nefrótica mais comum no adulto?

A

Glomeruloesclerose focal e segmentar

38
Q

Qual a relação da GESF com a GN por lesões míninas?

A

Acredita-se que uma seja evolução da outra. Ambas cursam com síndrome nefrótica pura.

39
Q

Qual achado histológico da Nefropatia Membranosa?

A

Espessamento de MEMBRANA BASAL.

40
Q

Nefropatia membranosa se associa com:

A
  • Neoplasia sólida
  • Hepatite B
  • Uso de IECA
  • Sais de ouro
  • D-penicilamina.
41
Q

Qual achado histológica da Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa?

A

Expansão mesangial + sinal do duplo contorno.

42
Q

Fator nefrítico C3 (+) é característico de?

A

GN membranoproliferativa

43
Q

Qual clínica característica de GNMP??

A

Quadro semelhante a GNPE + Sd. nefrótica + hipocomplementemia > 8 semanas.

44
Q

GNMP se associa com?

A

Hepatite C.

MesangioCapilar = membranoproliferativa.

45
Q

Qual síndrome nefrótica há queda de complemento?

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar

46
Q

Quais drogas indicar que possuem efeito nefroprotetor e podem diminuir proteinúria?

A

IECA + estatinas.

47
Q

Tríade da SHU?

A

IRA + trombocitopenia + anemia microangiopática (presença de esquizócitos).

48
Q

Qual principal causa de NIA?

A

Alergia medicamentosa, especialmente por:

  • ATB (sulfas, betalactâmicos, rifampicina)
  • AINE
  • Anticonvulsivantes
49
Q

Qual clínica da NIA?

A
  • Insuficiência renal oligúrica
  • Dor lombar
  • Febre
  • Rash
50
Q

Qual achado laboratorial mais característico de NIA?

A

Eosinofilúria, aumento de IgE e eosinofilia.

51
Q

Qual tratamento da NIA?

A
  • Eliminar a causa

- Associar corticoide s/n.

52
Q

Como cursa a glicosúria renal classicamente?

A

Glicosúria SEM hiperglicemia.

53
Q

Características da Acidose tubular renal tipo 2:

A
  • Perda de capacidade de reabsorver bicarbonato. Cursa com:
  • Bicarbonatúria.
  • Hipocalemia (bicarbonato puxa potássio)
  • Acidose e urina ácida
54
Q

Como tratar ATR tipo 2?

A

Citrato de potássio.

55
Q

Qual principal causa de síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplo.

56
Q

Quais achados da síndrome de Fanconi?

A
  • Bicarbonatúria
  • Glicosúria
  • Aminoacidúria
  • Hipocalemia
  • Hiperfosfatúria
  • Hiperuricemia.
57
Q

Síndrome de Bartter cursa com:

A
  • Poliúria – ADH não age
  • Hipocalemia com Alcalose – maior oferta de sódio no túbulo coletor, com aumento da ação da aldosterona.
  • Hipercalciúria.
58
Q

Furosemida age onde?

A

Alça de Henle no carreador Na:K:2Cl.

Faz parar de reabsorver sódio.

59
Q

Tiazídicos agem onde?

A

Túbulo contorcido distal, especificamente no carreador Na:Cl, deixando de reabsorver sódio.

60
Q

Como cursa a síndrome de Gittelman:

A
  • Hipocalciúria – compensa absorvendo mais Ca+

* Hipocalemia + Alcalose - aumenta oferta de sódio no túbulo coletor.

61
Q

Como cursa acidose tubular renal tipo 1?

A

Deficiência/incapacidade de secretar hidrogênio. Cursa com:

  • Hipocalemia
  • Acidose.
  • Urina alcalina
62
Q

Qual tratamento da ATR tipo 1?

A

Citrato de potássio.

63
Q

Como cursa a acidose tubular renal tipo 4?

A

Há redução/deficiência na produção de aldosterona. Cursa com:

  • Acidose
  • Hipercalemia
64
Q

Qual tratamento da ATR tipo 4?

A

Furosemida.

65
Q

Qual característica comum das ATR, fora acidose?

A

Todas elas podem cursar com nefrocalcinose e nefrolitíase.

66
Q

Qual base fisiopatológica do Diabetes insipidus nefrogênico?

A

Tubulo coletor resistente a ação do ADH, logo não reabsorve água.

67
Q

Qual tratamento do DI nefrogênico?

A

Tiazídico.

68
Q

Por que ocorre necrose de papila?

A

É a região mais distal do parenquima renal.
Vascularizada pelos vasa recta.
Com isso, qualquer alteração da perfusão, leva a isquemia da região.

69
Q

Quais causas de necrose de papila?

A
PHODA!!!
•	Pielonefrite
•	Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
•	Obstrução urinária
•	Diabetes
•	Analgésico/AINEs
70
Q

Qual a clínica da necrose de papila?

A

• Dor lombar + disúria
• Hematúria
• Febre
Parece cálculo renal.

71
Q

Qual exame padrão-ouro e o achado característico para necrose de papila?

A

Urografia excretora com imagens em “sombras em anel”.

72
Q

Qual causa mais comum de estenose de artéria renal?

A

Aterosclerose.

73
Q

Qual causa de estenose de artéria renal em pacientes jovens?

A

Displasia fibromuscular.

74
Q

Quais exames geralmente solicitamos para confirmar a estenose de artéria renal?

A

AngioTC ou AngioRNM

75
Q

Cintilografia na estenose renal mostra o que?

A

Vem normal.

Deve ser realizado teste de indução com IECA para visualizar diminuição da captação.

76
Q

Qual tratamento da estenose renal unilateral

A

IECA ou BRA, se aterosclerose.

Se displasia fibromuscular: cirurgia.

77
Q

Quando temos estenose renal bilateral, como devemos conduzir?

A

Revascularização cirúrgica ou angioplastia.

78
Q

Qual principal causa de ateroembolismo renal?

A

Realização de procedimento endovascular que envolva passagem de cateter pela aorta.

79
Q

Qual clínica do ateroembolismo renal?

A
  • IRA por obstrução de ramos da artéria renal
  • Livedo reticular – embolia em vasos da pele.
  • Síndrome do dedo azul – cianose de extremidades
  • Placas de Hollenhorst (retina)
  • Eosinofilia, eosinofilúria e queda de complemento.
80
Q

Qual achado da biópsia renal no caso de ateroembolismo renal?

A

Fissuras biconvexas.

81
Q

Qual achado retiniano no ateroembolismo?

A

Placas de Hollenhorst.

82
Q

Paciente com EAS apresentando cilindros granulares, hemoglobina positiva, na ausência de hemácia. Pensar em que diagnóstico?

A

Rabdomiolise