Síndromes dos Compartimentos Renais Flashcards
Qual a tríade da síndrome nefrítica?
Hematúria dismórfica + edema + HAS
O que é característico da síndrome nefrítica ao EAS?
Hematúria dismórfica + cilindros hemáticos.
SEMPRE pensar em nefrítica nesses casos.
Em quanto tempo após infecção por streptococcus ocorre o quadro de GNPE?
- Nos casos de faringoamigdalite a agressão renal ocorre após 1-3 semanas.
- Nos casos de piodermite a agressão renal após 2-6 semanas.
Normalmente a GNPE ocorre em que idade?
Entre 3 - 15 anos.
Paciente com GNPE passa quanto tempo com oligúria?
Até 7 dias.
Geralmente dura apenas 48-72h.
Qual a duração da hipocomplementemia em paciente com GNPE?
ATÉ 8 semanas!
Qual complemento se altera na GNPE?
C3, especificamente, e CH50 (soma de todos).
Por quanto tempo o paciente com GNPE pode manter hematúria e proteinúria microscópica?
- Hematúria microscópica ATÉ 1-2 anos
* Proteinúria leve ATÉ 2-5 anos
Quais 4 perguntas/passos devemos fazer para diagnosticar GNPE?
1º Passo: Houve faringite ou piodermite recente?
2º Passo: O período de incubação é compatível?
3º Passo: A infecção foi estreptocócica?
4º Passo: Houve queda transitória do componente C3?
Na possibilidade de GNPE como confirmar que trata-se de infecção por streptococus?
- Realizar Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO) para casos de FA
- Realizar Anti-DNAse B para os casos de piodermite.
Quando devemos indicar biópsia renal nos pacientes com possível GNPE?
- Anúria OU oligúria por >1 semana (>72h, segundo SBP)
- Hipocomplementemia por >8 semanas
- Proteinúria nefrótica (>3,5g por 24h)
- HAS ou hematúria macroscópica por >6 semanas
- Evidência de doença sistêmica
Qual achado característico da GNPE à microscopia eletrônica?
Deposição de imunocomplexos formando corcovas (humps).
Qual tratamento da GNPE?
Repouso relativo e restrição hidrossalina
Diuréticos (furosemida)
Antibioticoterapia
Por que fazer antibiótico na GNPE?
NÃO altera a história natural da doença, mas deve ser feita para erradicar a cepa e parar a cadeia de disseminação.
Qual principal causa de hematúria primária?
Doença de Berger.
Qual a fisiopatologia da doença de Berger?
Deposição de anticorpos IgA no mesângio.
Paciente sexo masculino, 40 anos, com hematúria desencadeada após quadro infeccioso que começou há 3 dias. Devemos pensar em que?
Hematúria sinfaringítca = Berger.
Quais as formas de apresentação de Doença de Berger?
- Hematúria macroscópica intermitente (50%)
- Hematúria microscópica persistente (40%)
- Síndrome Nefrítica clássica (10%)
Menino de 5 anos com nefrite e surdez. Refere histórico familiar de quadros semelhantes em parentes do sexo masculino apenas. Devemos pensar em?
Mal de Alport.
Nefrite hereditária ligada ao X: IRA + surdez.
O que define a GNRP?
Presença de “crescentes” em >50% dos glomerulos.
Como cursa o paciente com síndrome de Good-pasture? Qual anticorpo é característico dessa doença?
Síndrome pulmão-rim: hemoptise + glomerulonefrite.
Anticorpo antimembrana basal.
Qual tratamento de good-pasture?
Corticoide + imunossupressão.
GNRP sem alterações na biópsia renal e com anticorpos (-), pensar em que tipo de GNRP Ela se associa com que doença?
Pauci-imune.
Geralmente associa-se com vasculites ANCA (+)
O que define síndrome nefrótica?
Proteinúria >3,5g/dia (ou 50mg/kg/dia em crianças).
O paciente com síndrome nefrótica tem tendência a hipertensão.
FALSO.
Tendência à hipotensão, por baixo volume efetivo, devido a baixa pressão coloidosmótica.
PBE no paciente nefrótico é por qual agente?
S. pneumoniae.
Quais complicações possíveis no paciente com síndrome nefrótica?
o Infecções por pneumococo – perda globulinas.
o Aterogênese acelerada por dislipidemia intensa
o Metabólicas – hipotireoidismo, hipocalcemia e anemia refratários.
o Trombose (perda de antitrombina 3, proteína C e S)
O que aumenta na síndrome nefrótica?
- Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia.
* Aumento de alfa-1 globulina e beta globulina.
Principais causas de trombose renal?
- Câncer renal
- Síndrome nefrótica - nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar e amiloidose.
Qual o quadro típico da trombose renal?
- Dor lombar
- Hematúria
- Proteinúria
- Aumento de escórias renais
Qual especificidade do quadro de trombose renal esquerda no sexo masculino?
Cursa com varicocele
Qual conduta num quadro de trombose renal?
Solicitar doppler para diagnosticar e anticoagular.
A proteinúria da SN por lesões mínimas é seletiva ou não? O que explica isso?
SIM.
Perda apenas da barreira de carga, logo passa apenas albumina.
Qual achado característico da SN por lesões mínimas?
Retração e fusão podocitárias apenas à ME.
SN por lesões mínimas se associa com?
Linfoma Hodgkin e AINEs
Qual característica típica do tratamento de pacientes com SN por lesões mínimas?
Resposta DRÁSTICA à corticoterapia.
60 - 80 mg/m²/dia por 4 - 6 semanas.
Qual síndrome nefrótica mais comum no adulto?
Glomeruloesclerose focal e segmentar
Qual a relação da GESF com a GN por lesões míninas?
Acredita-se que uma seja evolução da outra. Ambas cursam com síndrome nefrótica pura.
Qual achado histológico da Nefropatia Membranosa?
Espessamento de MEMBRANA BASAL.
Nefropatia membranosa se associa com:
- Neoplasia sólida
- Hepatite B
- Uso de IECA
- Sais de ouro
- D-penicilamina.
Qual achado histológica da Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa?
Expansão mesangial + sinal do duplo contorno.
Fator nefrítico C3 (+) é característico de?
GN membranoproliferativa
Qual clínica característica de GNMP??
Quadro semelhante a GNPE + Sd. nefrótica + hipocomplementemia > 8 semanas.
GNMP se associa com?
Hepatite C.
MesangioCapilar = membranoproliferativa.
Qual síndrome nefrótica há queda de complemento?
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Quais drogas indicar que possuem efeito nefroprotetor e podem diminuir proteinúria?
IECA + estatinas.
Tríade da SHU?
IRA + trombocitopenia + anemia microangiopática (presença de esquizócitos).
Qual principal causa de NIA?
Alergia medicamentosa, especialmente por:
- ATB (sulfas, betalactâmicos, rifampicina)
- AINE
- Anticonvulsivantes
Qual clínica da NIA?
- Insuficiência renal oligúrica
- Dor lombar
- Febre
- Rash
Qual achado laboratorial mais característico de NIA?
Eosinofilúria, aumento de IgE e eosinofilia.
Qual tratamento da NIA?
- Eliminar a causa
- Associar corticoide s/n.
Como cursa a glicosúria renal classicamente?
Glicosúria SEM hiperglicemia.
Características da Acidose tubular renal tipo 2:
- Perda de capacidade de reabsorver bicarbonato. Cursa com:
- Bicarbonatúria.
- Hipocalemia (bicarbonato puxa potássio)
- Acidose e urina ácida
Como tratar ATR tipo 2?
Citrato de potássio.
Qual principal causa de síndrome de Fanconi?
Mieloma múltiplo.
Quais achados da síndrome de Fanconi?
- Bicarbonatúria
- Glicosúria
- Aminoacidúria
- Hipocalemia
- Hiperfosfatúria
- Hiperuricemia.
Síndrome de Bartter cursa com:
- Poliúria – ADH não age
- Hipocalemia com Alcalose – maior oferta de sódio no túbulo coletor, com aumento da ação da aldosterona.
- Hipercalciúria.
Furosemida age onde?
Alça de Henle no carreador Na:K:2Cl.
Faz parar de reabsorver sódio.
Tiazídicos agem onde?
Túbulo contorcido distal, especificamente no carreador Na:Cl, deixando de reabsorver sódio.
Como cursa a síndrome de Gittelman:
- Hipocalciúria – compensa absorvendo mais Ca+
* Hipocalemia + Alcalose - aumenta oferta de sódio no túbulo coletor.
Como cursa acidose tubular renal tipo 1?
Deficiência/incapacidade de secretar hidrogênio. Cursa com:
- Hipocalemia
- Acidose.
- Urina alcalina
Qual tratamento da ATR tipo 1?
Citrato de potássio.
Como cursa a acidose tubular renal tipo 4?
Há redução/deficiência na produção de aldosterona. Cursa com:
- Acidose
- Hipercalemia
Qual tratamento da ATR tipo 4?
Furosemida.
Qual característica comum das ATR, fora acidose?
Todas elas podem cursar com nefrocalcinose e nefrolitíase.
Qual base fisiopatológica do Diabetes insipidus nefrogênico?
Tubulo coletor resistente a ação do ADH, logo não reabsorve água.
Qual tratamento do DI nefrogênico?
Tiazídico.
Por que ocorre necrose de papila?
É a região mais distal do parenquima renal.
Vascularizada pelos vasa recta.
Com isso, qualquer alteração da perfusão, leva a isquemia da região.
Quais causas de necrose de papila?
PHODA!!! • Pielonefrite • Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) • Obstrução urinária • Diabetes • Analgésico/AINEs
Qual a clínica da necrose de papila?
• Dor lombar + disúria
• Hematúria
• Febre
Parece cálculo renal.
Qual exame padrão-ouro e o achado característico para necrose de papila?
Urografia excretora com imagens em “sombras em anel”.
Qual causa mais comum de estenose de artéria renal?
Aterosclerose.
Qual causa de estenose de artéria renal em pacientes jovens?
Displasia fibromuscular.
Quais exames geralmente solicitamos para confirmar a estenose de artéria renal?
AngioTC ou AngioRNM
Cintilografia na estenose renal mostra o que?
Vem normal.
Deve ser realizado teste de indução com IECA para visualizar diminuição da captação.
Qual tratamento da estenose renal unilateral
IECA ou BRA, se aterosclerose.
Se displasia fibromuscular: cirurgia.
Quando temos estenose renal bilateral, como devemos conduzir?
Revascularização cirúrgica ou angioplastia.
Qual principal causa de ateroembolismo renal?
Realização de procedimento endovascular que envolva passagem de cateter pela aorta.
Qual clínica do ateroembolismo renal?
- IRA por obstrução de ramos da artéria renal
- Livedo reticular – embolia em vasos da pele.
- Síndrome do dedo azul – cianose de extremidades
- Placas de Hollenhorst (retina)
- Eosinofilia, eosinofilúria e queda de complemento.
Qual achado da biópsia renal no caso de ateroembolismo renal?
Fissuras biconvexas.
Qual achado retiniano no ateroembolismo?
Placas de Hollenhorst.
Paciente com EAS apresentando cilindros granulares, hemoglobina positiva, na ausência de hemácia. Pensar em que diagnóstico?
Rabdomiolise
