Síndromes Endócrinas Flashcards
Frente a um paciente com sintomas adrenérgicos, quais são os 4 diagnósticos diferenciais?
- Transtorno de ansiedade/pânico
- Hipoglicemia
- Feocromocitoma
- Hipertireoidismo
Qual a principal causa de hipotireoidismo no mundo?
Deficiência de iodo
Cuidado: no Brasil, não (sal iodado)
Qual enzima catalisa a reação Tireoglobulina + Iodo para formação dos hormônios tireoidianos?
Tireoperoxidase (TPO)
Tireoide produz majoritariamente qual hormônio?
Produz 20x mais T4
Quais enzimas convertem T4 em T3 nos tecidos periféricos?
Desiodase I e II
Quais as 3 funções básicas do T3?
- Forma receptores beta-adrenérgicos
- EStimula o metabolismo basal
- Produz calor
A desiodase III produz qual hormônio a partir de T4?
T3 reverso (T3r)
Não possui função hormonal, mas possui função biológica (inibe desiodase I, quando há muito T4)
O bócio ocorre no hiper ou no hipotireoidismo?
Nos dois…
TSH é responsável pela hipertrofia da glândula (aumentado no hipo 1º e no hiper 2º)
Qual dos hormônios no eixo tireoidiano é o primeiro a alterar quando há problema (mais sensível) e, consequentemente, usado no rastreio de alterações tireoidianas?
TSH
Defina o efeito Wolff-Chaikoff.
Desenvolvimento de hipotireoidismo na presença de iodo (ChaikOFF).
Cite as 3 principais causas de efeito Wolff-Chaikoff.
- Exame contrastado com iodo
- Amiodarona
- Alimentos salgados (churrasco)
Defina o efeito Jod-Basedow.
Desenvolvimento de hipertireoidismo na presença de iodo.
Cuidado na prova: doenças aleatórias que fazem exame iodado.
Hipertireoidismo x Tireotoxicose
Hiperfunção da glândula x Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Cite as 3 principais causas de tireotoxicose com hipertireoidismo.
- Doença de Graves
- BMNT
- Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Cite as 2 principais causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo.
- Tireoidite
2. Tireotoxicose factícia (uso de medicamentos com hormônio) -> drogas para emagrecer
Como diferenciar uma tireotoxicose com hipertireoidismo e sem hipertireoidismo?
RAIU em 24h
- Graves: quente (> 35%)
- Tireoidite: fria (< 5%)
Qual anticorpo produzido que explica a fisiopatologia autoimune da doença de Graves?
anti-TRAb (funciona como TSH)
O que significa um anti-TPO +?
Presença de autoimunidade contra tireoide (nada de específico)
Paciente com quadro clínico de tireotoxicose, bócio difuso com sopro/frêmito, mixedema pré-tibial Godet ausente, exoftalmia. Dx?
Doença de Graves
Como confirmar diagnóstico de doença de Graves?
- Manifestações clínicas
- Aumenta T4 e reduz TSH
- Dúvida: anticorpos / RAIU
Como tratar farmacologicamente um paciente com diagnóstico de doença de Graves?
- Sintomas: beta-bloq
2. Metimazol (escolha). Alternativa: Propiltiuracil
Gestante com Graves. Tto?
1o tri: Propiltiuracil
2o/3o tri: Metimazol
Paciente portador de doença de Graves que não melhora com terapia medicamentosa ou que apresenta reação tóxica as drogas. Conduta?
Iodo radioativo
Cite as 2 principais contraindicações a terapia com iodo radioativo.
- Gestantes
2. Grandes bócios
Qual a conduta frente a um paciente que não melhora ou que possui reação tóxica a drogas para tto de Graves e possui contraindicação à terapia com iodo radioativo?
Tireoidectomia (total / subtotal)
Como explicar a tireotoxicose causada por uma tireoidite a qual não apresenta hipertireoidismo?
Inflamação destrói os folículos tireoidianos e hormônios atingem corrente sanguínea
Qual tireoidite cursa com tireotoxicose?
Granulomatosa subaguda (tireoiditie de Quervain)
A tireoidite crônica faz tireotoxicose? Cite 1 exemplo.
Não, geralmente (hormônios atingem CS aos poucos)
Tireoidite de Hashimoto
cuidado com quadro de Hashitoxicose
Qual anticorpo está presenta em 95-100% dos casos de tireoidite linfocítica crônica (Hashimoto)?
anti-TPO
Qual a principal causa de hipotireoidismo?
Tireoidite de Hashimoto
QC clássico da tireoidite de Hashimoto?
Hipotireoidismo + Bócio
Qual complicação maligna preocupa na tireoidite de Hashimoto?
Linfoma de tireoide
Tratamento do hipotireoidismo?
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, pela manhã em jejum
HAS no hipertireoidismo x hipotireoidismo?
Hiper: divergente
Hipo: convergente
T4 normal com TSH elevado. Dx?
Hipotireoidismo subclínico (estágio inicial)
Conduta diagnóstica frente a um caso de hipotireoidismo?
Primário: anti-TPO
Secundário: RNM de sela túrcica
Como acompanhar tratamento com levotiroxina e qual alvo?
TSH
Alvo: 1-2
Qual a dose de levotiroxina para pacientes idosos ou coronariopatas? Por que?
25-50 mcg/dia
Risco de SCA (aumenta consumo cardíaco)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
- Gestantes
- TSH > 10 (normal: 0,5-5)
- Sintomáticos
Cite 4 causas de hipotireoidismo primário.
- Tireoidite de Hashimoto
- Outras tireoidites
- Iatrogenia/drogas (amiodarona)
- Deficiência de iodo
Qual o principal ânion intracelular?
Fosfato.
A regulação dos minerais (cálcio, magnésio, fosfato) é feita pela interação entre 5 órgãos/estruturas do corpo. Quais são?
Tecido ósseo, paratireoide, intestino, células parafoliculares (tireoide) e rim.
Quais são os hormônios envolvidos na regulação do cálcio, fosfato e magnésio?
Paratormônio, vitamina D e calcitonina.
São 3 as formas pelas quais o PTH aumenta a calcemia, a saber…
RIM: aumenta a reabsorção de Ca no TD e a excreção de fosfato e bicarbonato no TP.
INTESTINO: Aumenta a absorção de cálcio e fósforo dependente da vitamina D.
OSSO: Estímulo à reabsorção óssea.
O PTH estimula os osteoclastos a realizarem reabsorção óssea e liberação de Ca para a circulação.
V ou F?
Falso. O PTH atua nos OSTEOBLASTOS, que liberam citrinas estimulantes da atividade osteoclástica.
A regulação do PTH é fundamentalmente feita pela concentração sérica do Cálcio ligado à albumina.
V ou F?
Falso. É o cálcio ionizado (aprox. 50% do total) que regula a síntese de PTH.
Além do cálcio, outros fatores regular a síntese e liberação de PTH. Quais?
Vitamina D (feedback negativo nas paratireoides) Magnésio (tanto altos quanto baixos níveis inibem as paratireoides)
O PTH estimula fosfatúria.
V ou F?
Verdadeiro.
O PTH inibe a atividade da alfa-1-hidroxilase nos rins.
V ou F?
Falso! O PTH ESTIMULA a alfa-1-hidroxilase, enzima responsável pela segunda hidroxilação (e ativação definitiva) da vitamina D.
Hipercalcemia pode encurtar o intervalo QT.
V ou F?
Verdadeiro. Tanto a hipercalcemia quanto a hipercalemia encurtam o intervalo QT.
A hipercalcemia pode induzir poliúria e diarreia.
V ou F?
Falso! Poliúria e constipação.
Paciente com câncer de mama com quadro de confusão mental, letargia e poliúria. ECG revela QT curto.
Em qual diagnóstico pensar?
Hipercalcemia.
Três causas importantes de hipercalcemia:
- Hiperparatireoidismo primário
- Câncer
- Hipervitaminose D
O hiperpara primário é mais comum em que gênero e faixa etária?
Sexo feminino, > 50 anos.
Causa mais frequente de hiperpara 1º:
Adenoma único (solitário)
O hiperparatireoidismo 1º geralmente é devido a um adenoma único. Em caso de aumento difuso das quatro glândulas, pensar em…
NEM (1 ou 2A).
Tríade do NEM 1:
Hiperpara 1º + tumor endócrino do pâncreas (ex: gastrinoma) + tumor hipofisário.
Tríade do NEM 2A:
Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + hiperpara 1º.
Tríade do NEM 2B:
Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuromas mucosos.
A maior parte dos pacientes com hiperpara 1º são assintomáticos.
V ou F?
Verdadeiro.
Doença óssea característica do hiperpara 1º:
Osteíte fibrosa cística.
Complicação mais comum do hiperpara 1º:
Nefrolitíase (oxalato de cálcio).
Reabsorção óssea subperiosteal + cistos ósseos + tumores marrons nos ossos longos. Diagnóstico?
Osteíte fibrosa cística (provavelmente por hiperpara 1º).
Sintoma mais comum do hiperpara 1º:
Fraqueza muscular.
O diagnóstico de hiperpara 1º pode ser dado laboratorialmente com os seguintes achados:
Hipercalcemia + PTH elevado.
Um paciente com hiperpara 1º pode desenvolver acidose metabólica hiperclorêmica leve. Por que?
Excreção aumentada de bicarbonato induzida pelo PTH no TP. Uma espécie de acidose tubular renal tipo II.
Quando operar um hiperpara primário?
Todo sintomático! Nos assintomáticos se:
- Ca > 1 mg/dl acima do LSN.
- ClCr < 60 ml/min.
- Calciúria > 400 mg (24h) ou nefrolitíase
- Osteoporose ou fratura vertebral prévia.
- Idade < 50 anos
Mulher, 41 anos, com nefrolitíase recente. Laboratório revela hipercalcemia + hipofosfatemia. Qual dosagem solicitar para confirmar a hipótese diagnóstica e qual exame útil no pré-operatório?
Dosagem de PTH (se elevado confirma hiperpara 1º).
Cintilografia de paratireoides (99mTc-sestamibi).
Criança com hipercalcemia assintomática. Além de hiperpara 1º, qual diagnóstico diferencial?
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
O câncer pode produzir hipercalcemia por dois mecanismos distintos. Quais são eles?
- Produção de PTH-rP. Ex: carcinoma epidermoide do pulmão.
2. Produção local de citocinas que ativam osteoclastos. Ex: Mieloma múltiplo e câncer de mama.
Idoso hospitalizado + hipercalcemia. Afastar…
Neoplasia.
Aumento exagerado da vitamina D sérica pode causar hipercalcemia. Quais condições estão associadas?
- Intoxicação pela vitamina D (uso de suplementos)
2. Linfoma e doenças granulomatosas (ex: Sarcoidose)
Correção do cálcio total na hipoalbuminemia:
A cada redução de 1g/L de albumina, ocorre redução de 0,8 mg/dl na concentração do cálcio.
Cálcio corrigido = Cálcio sérico + 0,8 x Queda de albumina.
Conduta na crise hipercalcêmica:
4 medidas!
- Hidratação EV com SF 0,9%
- Inibidores de reabsorção óssea
- Glicocorticoides
- Hemodiálises (último recurso)
OBS: É possível associar furosemida após hidratação (induzir excreção de cálcio)
Dois sinais típicos da hipocalcemia:
Sinal de Trousseau: espasmo cárpico* após insuflação do manguito 20 mmHg acima da PA sistólica.
Sinal de Chvostek: constração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático.
*Adução do polegar + flexão das MCF + extensão das IF
A alcalose pode piorar a hipocalcemia. Por que?
Alcalose aumenta a afinidade do Cálcio pela albumina., reduzindo a fração ionizada.
Distúrbio hidroeletrolítico a ser excluído em quadros de hipocalcemia:
Hipomagnesemia.
Fosfatase alcalina elevada isoladamente em um idoso sugere:
Doença de Paget.
Quais são as três camadas do córtex adrenal?
Glomerulosa
Fasciculada
Recitular
Na camada glomerulosa da adrenal, há predomínio na síntese de…
Mineralocorticoides (aldosterona e desoxicorticosterona).
Na camada fasciculada da adrenal, há predomínio na síntese de…
Glicocorticoides (cortisol e corticosterona).
Na camada reticular da adrenal, há predomínio na síntese de…
Androgênios (androstenediona, DHEA e S-DHEA).
Quem são os estimuladores da produção de aldosterona pela adrenal?
Angiotensina II e hipercalemia.
Quem é o estimulador da produção adrenal de glicocorticoides?
ACTH.
A causa mais comum da síndrome de Cushing é:
Iatrogênica (corticoide exógeno).
Cita as duas causas mais importantes da síndrome de Cushing endógena ACTH-dependentes:
Doença de Cushing e Síndrome de ACTH ectópico.
Cita as duas causas mais importantes da síndrome de Cushing endógena ACTH-independentes:
Adenoma adrenal e carcinoma adrenal.
Em 90% dos casos, a Doença de Cushing é causada por um macroadenoma hipofisário.
V ou F?
Falso. MICROadenomas (< 10 mm).
Conduta cirúrgica de escolha na Doença de Cushing:
Ressecção transesfenoidal do adenoma hipofisário.
Paciente submetido à adrenalectomia bilateral para Cushing desenvolve sinais neuro-oftalmológicos e hiperpigmentação cutânea. Qual o diagnóstico?
Síndrome de Nelson (crescimento do tumor hipofisário pela perda do feedback negativo do cortisol).
Sítios principais de produção ectópica de ATCH:
Pulmão, pâncreas e timo.
Causa mais frequente de síndrome de Cushing por produção ectópica de ACTH:
Carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell).
OBS: O Harrison, em sua última edição, indica os tumores carcinoides ocultos, principalmente os brônquicos.
Fármacos inibidores da síntese de esteroides que podem ser utilizados no tratamento paliativo da síndrome de Cushing em pacientes com neoplasias:
Cetoconazol, metirapona e aminoglutetimida.
Três métodos validados para confirmação laboratorial de hipercortisolismo:
- Teste de supressão com Dexa (1mg)
- Cortisol livre urinário de 24h
- Cortisol salivar noturno (à meia-noite)
No teste de supressão com dexametasona, em caso de hipercortisolismo, espera-se que os níveis de de cortisol às 8h da manhã sejam:
> 1,8-2 μg/dl.
Dois passos fundamentais na abordagem da síndrome de Cushing:
- Confirmar o hipercortisolismo laboratorialmente
2. Identificar e tratar a causa
Uma vez estabelecido o estado de hipercortisolismo, qual o próximo passo diagnóstico?
Dosagem de ACTH.
No diagnóstico diferencial das doenças primárias da adrenal que cursam com hipercortisolismo, quais características falam a favor de carcinomas?
Lesão grande (> 6cm) e associação com virilização.
Como diferenciar a doença de Cushing da secreção ectópica de ACTH?
- Exame de imagem da hipófise para demonstrar o tumor.
- Teste de supressão com altas doses de DEXA (2mg VO 6/6h por 48h). O tumor hipofisário diminui sua produção de ACTH (> 50%), ao contrário do tumor ectópico.
OBS: Outro teste descrito é o do CRH.
Exame para distinguir definitivamente a doença de Cushing de tumor produtor ACTH ectópico:
Cateterismo do seio petroso inferior pós-estímulo com CRH.
5 sintomas mais frequentes do hipocortisolismo:
- Fadiga/perda de energia
- Hiperpigmentação cutânea
- Perda ponderal
- Anorexia e náuseas
- Hipotensão
Infecções associadas à insuficiência adrenal primária:
Tuberculose Hanseníase Meningococo Sífilis Micoses sistêmicas CMV HIV
Alteração hormonal encontrada tipicamente em quadro de coma mixedematoso?
Hipocortisolismo
Drogas que interagem com levotiroxina? (Paciente com hipotireoidismo que nao melhora com doses altas de Puran)
Carbamazepina
Fenitoina
Fenobarbital
Rifampicina
Obs: sao indutores do citocromo P450
Cite 5 drogas capazes de induzir insuficiência adrenal primária (inibem biossíntese de cortisol):
- Etomidato
- Cetoconazol
- Flucanozol
- Metirapona
- Suramina
Quais são os primeiros hormônios a serem “perdidos” no pan-hipopituitarismo?
GH e gonadotrofinas.
