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Clínica Médica > Diabetes e Obesidade > Flashcards

Diabetes e Obesidade Flashcards

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1
Q

Hormônio periférico que atua como orexígeno:

A

Grelina.

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2
Q

Hormônios periféricos que atuam como anorexígenos:

A 
Leptina
GLP-1
Colecistoquinina
Amilina
Insulina
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3
Q

Principal função da adiponectina:

A

Aumentar a ação da insulina (diminui resistência).

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4
Q

Moduladores centrais orexígenos:

A 
Neuropeptídeo Y
Sistema endocanabinoide
Hipocretinas
Noradrenalina
Galanina
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5
Q

Moduladores centrais anorexígenos:

A 
Serotonina
Ocitocina
TRH
CRH
MSH
Neurotensina
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6
Q

Síndrome de Pickwick:

A

Obesidade (IMC > 30) + hipoventilação (PaCO2 > 45 mmHg) inexplicada por outras causas.

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7
Q

Classificação de peso pelo IMC:

A 
Baixo peso: < 18,5
Peso normal: < 25
Sobrepeso: < 30
Obesidade I: < 35
Obesidade II: < 40
Obesidade III: ≥ 40
Superobeso: ≥ 50
Super-superobeso: ≥ 60
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8
Q

Em um idoso, a faixa de IMC normal é:

A

22 a 26,9.

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9
Q

Obesidade androgênica:

A

RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL
Homem: > 1,0
Mulher: > 0,8

CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL
Homem: > 102 cm
Mulher: > 88 cm

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10
Q

Quando indicar tratamento farmacológico na obesidade?

A

IMC ≥ 30 ou IMC ≥ 27 + comorbidades refratárias ao tratamento conservador.

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11
Q

Cinco principais drogas disponíveis para o tratamento da obesidade:

A
  1. Orlistat (redutor de absorção lipídica)
  2. Lorcaserina (agonista serotoninérgico)
  3. Fentermina/topiramato
  4. Naltrexona/Bupropriona
  5. Liraglutide (agonista GLP-1)
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12
Q

Droga de escolha pelas principais diretrizes no tratamento farmacológico da obesidade:

A

Orlistat.

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13
Q

Mecanismo de ação da Lorcaserina:

A

Agonista serotoninérgica (diminui o apetite).

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14
Q

Perda de peso sustentável esperada sem tratamento cirúrgico da obesidade:

A

10%.

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15
Q

Indicações de cirurgia bariátrica na obesidade:

A

Grau III: ≥ 40
ou
Grau II (≥ 35) + comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade

OBS: A ADA também recomenda para IMC ≥ 30 + DM não controlado com MEV e farmacoterapia.

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16
Q

Critérios necessários para indicação de cirurgia bariátrica (além do grau de obesidade):

A
  • Falha na terapia dietética (pelo menos 2 anos)
  • Estabilidade psiquiátrica e ausência de dependência química
  • Conhecimento da cirurgia e suas sequelas
  • Motivação individual
  • Ausência de problemas clínicos que se oponham à sobrevida da cirurgia
  • Idade > 18 anos*

*Entre 16 e 18 anos, é possível indicar (individualizar).

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17
Q

Paciente com síndrome de Prader-Willi pode ter indicação de cirurgia bariátrica?

A

Tema polêmico.
Livros de Cirurgia: não, contraindicação absoluta.
Revisões pediátricas e atuais: sim.

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18
Q

Paciente obeso com IMC 29, sem outras comorbidades. Qual a conduta para a perda de peso?

A

“MEV”: dieta, atividade física e mudança comportamental.

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19
Q

Técnica cirúrgica ideal no tratamento da obesidade: aberta ou laparoscópica?

A

Laparoscópica!

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20
Q

Mecanismos de ação das modalidades cirúrgicas no tratamento da obesidade:

A

RESTRITIVO (“menos comida para ser digerida”)
DISABSORTIVO (“menos absorção do que se come”)
MISTA (dispensa comentários)

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21
Q

Cirurgias mistas no tratamento da obesidade:

A
  1. Derivação biliopancreática (Scopinaro)
  2. Switch duodenal
  3. By-pass gástrico em Y de Roux (Fobi-Capella ou Wittgrove)

OBS: As duas primeiras são predominantemente disabsortivas e a última é predominantemente restritiva.

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22
Q

Grande vantagem do switch duodenal em relação à cirurgia de Scopinaro:

A

Menor incidência de úlceras anastomóticas (o sleeve gástrico retira boa parte das células parietais - corpo e fundo gástricos).

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23
Q

Procedimento na derivação biliopancreática (Cirurgia de Scopinaro):

A

Gastrectomia distal + anastomose do estômago proximal aos últimos 250cm do delgado + anastomose do coto duodenal e segmento de delgado retirado a 50cm do íleo terminal.

Resumindo: Temos alça biliopancreática (drena pros 50 cm finais do íleo) e alça alimentar (200cm).

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24
Q

Procedimento no switch duodenal:

A

1º tempo: Sleeve gástrico
2º tempo: Secção do duodeno (2cm além do piloro) + duodenoileostomia (250cm final do delgado) + anastomose distal a 100 cm da válvula ileocecal.

Resumindo: Temos alça biliopancreática (drena pros 100 cm finais do íleo) e alça alimentar (150cm).

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25
Q

Procedimento no by-pass gástrico em Y-de-Roux:

A

Secção do estômago proximal (formação de bolsa com a cárdia) + ressecção 30-40cm distal ao ligamento de Treitz + anastomose da bolsa com o restante do jejuno e trato alimentar.

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26
Q

Cirurgias restritivas no tratamento da obesidade:

A
  • Banda gástrica ajustável

- Gastrectomia em manga (Sleeve)

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27
Q

Complicação mais temida do Sleeve gástrico:

A

Fístula.

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28
Q

Complicação mais importante do switch duodenal e da derivação biliopancreática (Scopinaro):

A

Desnutrição.

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29
Q

Suscetibilidade genética do DM1:

A

HLA DR3/DR4 (cromossomo 6)

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30
Q

Concordância entre gêmeos monozigóticos para DM1:

A

40-50%.

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31
Q

Síndrome de Schmidt:

A

Doença de Addison + DM1 + Hashimoto.

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32
Q

Doença de Addion + DM1 + Hashimoto configuram a síndrome:

A

Poliglandular autoimune tipo II (ou Schmidt).

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33
Q

Diabetes MODY mais comum:

A

MODY 3 (mutação no gene do HNF-1-alfa).

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34
Q

Anticorpos do DM1:

A

Anti-GAD, Anti-insulina, Anti-IA-2

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35
Q

Rastreamento para DM2 (ADA):

A
  1. Idade > 45 anos
  2. IMC > 23-25 + um dos seguintes:
    - HF de DM em parente de 1º grau
    - Etnicidade de risco
    - Hipertensos
    - Dislipidemia
    - Sedentarismo
    - SOP
    - Doença cardiovascular
    - Acantose
    - DM gestacional
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36
Q

Critérios diagnósticos de Diabetes:

A
  1. Glicemia de jejum ≥ 126.
  2. Glicemia 2h após TOTG ≥ 200.
  3. HbA1c ≥ 6,5%.
  4. Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas clássicos

Na ausência de hiperglicemia inequívoca, é necessário dois testes anormais.

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37
Q

Situações que alteram a HbA1c:

A

Sempre que houver alteração do turnover de hemácias!

Anemias carenciais, hemólise, uso de EPO…

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38
Q

Você espera que a HbA1c tenha um valor falsamente baixo em que situações?

A

Anemia hemolítica
Estados hemorrágicos
Hipervitaminoses C e E

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39
Q

Você espera que a HbA1c tenha um valor falsamente alto em que situações?

A

Anemia carencial
Gravidez tardia
Aumento de TG, bilirrubinas e ureia

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40
Q

Critérios diagnósticos de Pré-Diabetes:

A
  1. Glicemia de jejum 100-125.
  2. Glicemia 2h após TOTG 140-199.
  3. HbA1c 5,7-6,4%.
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41
Q

Monitorar um paciente pré-diabético com que periodicidade?

A

Anualmente.

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42
Q

Qual exame é mais completo para diagnosticar diabetes: TOTG ou glicemia de jejum?

A

TOTG! Quase 30% dos pacientes diagnosticados com DM pelo TOTG possuem glicemia de jejum normal.

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43
Q

Três pilares do manejo do diabético:

A
  1. Controle da glicemia
  2. Detecção de complicações
  3. Controle de outros fatores de risco cardiovasculares
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44
Q

Em geral, qual o alvo da HbA1c nos diabéticos?

A

7%.

OBS: Em crianças e adolescentes, pode ser 7,5%. Já em idosos ou naqueles com DM de longa duração, HbA1c < 8% é aceitável.

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45
Q

Alvo da glicemia capilar no DM:

A

Pré-prandial: 80-130 mg/dl.

Pós-prandial: < 180 mg/dl.

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46
Q

Alvo de glicemia em pacientes críticos:

A

140-180 mg/dl.

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47
Q

Alvo de PA em diabéticos:

A

< 130 x 80 mmHg.

OBS: Se risco cardiovascular baixo, < 140 x 90 mmHg.

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48
Q

Na ausência de albuminúria, qual anti-hipertensivo indicar para controle de HAS no diabético?

A 
Qualquer uma das classes de 1ª linha.
IECA
BRA-II
Diuréticos tiazídicos
Antagonistas do cálcio
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49
Q

Na presença de albuminúria, qual anti-hipertensivo indicar para controle de HAS no diabético?

A

IECA ou BRA-II.

50
Q

Diabético usando propranolol e sulfonilureia. Atenção para o risco de:

A

Hipoglicemia.

51
Q

Beta-bloqueadores no DM1. Problemas?

A

Risco de hipoglicemia e dificuldade de reconhecer um episódio hipoglicêmico (bloqueio da resposta adrenérgica).

52
Q

Alvo de LDL no paciente diabético pela diretriz brasileira:

A

< 70.

53
Q

Quando fazer profilaxia primária de eventos cardiovasculares com antiplaquetários em diabéticos?

A

DM 1 ou 2 com risco cardiovascular aumentado.

OBS: Vem sendo questionado o uso rotineiro de AAS nestes casos.

54
Q

Insulinas de ação rápida:

A

Ultrarrápida: Lispro, asparte e glulisina.

Rápida: Regular.

55
Q

Insulinas de ação lenta:

A

Intermediária: NPH.

Prolongada: Glargina, detemir, degludeca.

56
Q

Início de ação da insulina Lispro:

A

5-15 min.

57
Q

Início de ação da insulina Regular:

A

30min-1h.

58
Q

Início de ação da insulina NPH:

A

2-4h.

59
Q

Início de ação da insulina Glargina:

A

2-4h.

60
Q

Pico de ação da insulina Lispro:

A

30min-1h.

61
Q

Pico de ação da insulina Regular:

A

2-4h.

62
Q

Pico de ação da insulina NPH:

A

6-12h.

63
Q

Pico de ação da insulina Glargina:

A

Não tem pico.

64
Q

Duração da ação da insulina Lispro:

A

3-5h.

65
Q

Duração da ação da insulina Regular:

A

5-8h.

66
Q

Duração da ação da insulina NPH:

A

10-18h.

67
Q

Duração da ação da insulina Glargina:

A

20-24h.

68
Q

Esquema intensivo clássico de insulinoterapia:

A

50% NPH / 50% Regular.

  • NPH: 2/3 de manhã, 1/3 a noite.
  • Regular: 1/3 no café, 1/4 no almoço, 1/5 na janta.

OBS: Idealmente, calcular a quantidade de carboidratos de cada refeição e calcular a razão insulina-carboidrato (500/dose total de insulina diária).

69
Q

Paciente de 60kg em início de insulinoterapia (DM1). Prescreva o esquema intensivo clássico.

A

Dose total diária = 60 x 0,5 = 30U. (0,5-1 U/kg/dia)
NPH = 15U; Regular = 15 U.
Insulina/carboidrato = 500/30 -> 1 U para cada 16g.

Café: 10U NPH + 5U Regular (80g de carb)
Almoço: 8U Regular (128g de carb)
Janta: 5U NPH + 2U Regular (32g de carb)

70
Q

O que é o fator de correção ou de sensibilidade na insulinoterapia e como se calcula?

A

É o quanto de insulina deve ser acrescentado para reduzir (normalizar) a glicemia antes das refeições. É o quanto 1U de insulina reduz na glicemia.

FS = 1500/dose diária total.

Ex: Dose diária total de insulina = 60U.
FS = 1500/60 = 25. Cada 1U extra de insulina reduzirá 25 mg/dl da glicemia.

71
Q

A hiperglicemia matinal em pacientes sob insulinoterapia tem dois principais mecanismo. Quais?

A

Fenômeno do alvorecer e efeito Somogyi.

72
Q

O fenômeno do alvorecer pode causa hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de:

A

GH.

73
Q

O efeito Somogyi explica porque um paciente em insulinoterapia pode ter hiperglicemia matinal. Qual é a razão?

A

Se o pico da insulina NPH pré-jantar do dia anterior for de madrugada, haverá hipoglicemia, já que o paciente estará em jejum. Assim, ocorre resposta contrainsulínica (glugagon), que aumenta a glicemia e determina a hiperglicemia matinal.

74
Q

Como diferenciar o efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?

A

Glicemia capilar às 3h da manhã. Se houver hipoglicemia, trata-se do efeito Somogyi. Se a glicemia for normal ou elevada, é o fenômeno do alvorecer.

75
Q

Indicações para o transplante de pâncreas no DM:

A
  1. DM1 + DRC (em diálise ou prestes a iniciar).
  2. DM1 submetidos a transplante renal com sucesso (ClCr > 60) + difícil controle.
  3. DM1 + descompensações frequentes.
76
Q

Local de implante das células de ilhotas pancreáticas em paciente com DM1:

A

Fígado.

77
Q

Quais os 5 principais grupos de antidiabéticos quanto ao mecanismo de ação?

A
  1. Redutores da resistência insulínica
  2. Estimuladores das células beta
  3. Redutores da absorção intestinal de glicose
  4. Incretinomiméticos
  5. Inibidores da reabsorção tubular de glicose
78
Q

Fármacos que atuam reduzindo a resistência periférica à insulina:

A

Biguanidas (metformina) e glitazonas (ou tiazolidinedionas).

79
Q

Mecanismo de ação da metformina:

A

Ativação da AMP-quinase, aumentando o efeito da insulina nos hepatócitos, bloqueando a glicogenólise e gliconeogênese.

80
Q

A metformina induz o ganho de peso.

V ou F?

A

Falso. Na verdade, ao melhorar a sensibilidade à insulina (o que não causa aumento de sua secreção) e também por certo efeito anorexígeno, ela induz à PERDA de peso em obesos.

81
Q

Posologia da metformina:

A

Iniciar com 850mg/dia ou 500m 2x/dia. Caso não haja intolerância gastrointestinal, passar para 850mg, 2x/dia. Tomar antes das refeições ou junto (para melhorar a tolerância).

Dose máxima: 1000mg 2x/dia ou 850mg 3x/dia.

82
Q

Queda da HbA1c esperada apenas com uso de metformina:

A

1-2%.

83
Q

Contraindicações formais ao uso de metformina (risco de acidose lática):

A
  1. Cr > 1,4-1,5 ou TFG < 30 ml/min
  2. ICC descompensada
  3. Hepatopatias
  4. Instabilidade hemodinâmica
  5. Hipoxemia
  6. Antes de exames contrastados
  7. Pacientes hospitalizados
84
Q

Metformina no pré-operatório. Conduta?

A

Suspensão na véspera.

85
Q

Mecanismo de ação das glitazonas:

A

Modulam o receptor PPAR-gama, aumento o efeito insulínico na captação e utilização energética da glicose (principalmente no músculo esquelético).

86
Q

Principal efeito adverso indesejado com uso de pioglitazona:

A

Ganho de peso (2-3kg), padrão periférico.

87
Q

As glitazonas possuem como efeito adverso a retenção de água e Na por reabsorção do túbulo coletor cortical (local de ação da aldosterona). Por isso, são contraindicadas em:

A

ICC grave, classe III e IV (NYHA). Também são contraindicadas em caso de insuficiência hepática.

88
Q

Efeito adverso da metformina que tem sido muito debatido quanto à necessidade ou não de “profilaxia”:

A

Redução na absorção de B12.

89
Q

Efeito adverso das glitazonas, mais proeminente em mulheres idosas:

A

Desmineralização óssea e fraturas.

90
Q

Classes de drogas que estimulam as células betapancreáticas a secretarem mais insulina:

A

Sulfonilureias e glinidas.

OBS: As drogas incretinomiméticas também induzem secreção de insulina, mas não ocasionam hipoglicemia.

91
Q

Mecanismo de ação das sulfonilureias:

A

Bloqueio dos canais K ATP dependentes da membrana das células beta pancreáticas, aumentando a secreção BASAL de insulina.

92
Q

Principal efeito adverso das sulfonilureias:

A

Hipoglicemia.

93
Q

Contraindicar as sulfonilureias nos seguintes casos:

A

Gravidez

Insuficiência renal ou hepática

94
Q

As glinidas são drogas secretagogas e aumentam a insulina ____.

A

As glinidas são drogas secretagogas e aumentam a insulina pós-prandial.

95
Q

A acarbose é uma droga que retardada a absorção intestinal de glicose por inibir a enzima…

A

Alfaglucosidase.

96
Q

Drogas que podem ser utilizadas para melhorar glicemia PÓS-PRANDIAL em diabéticos:

A

Acarbose e glinidas (repaglinida e nateglinida).

97
Q

Efeitos adversos da acarbose:

A

Flatulência e diarreia.

98
Q

Efeitos do GLP-1:

A
  • Estímulo à síntese e secreção de insulina dependente de glicemia
  • Inibição da secreção de glucagon
  • Retardamento do esvaziamento gástrico
99
Q

As drogas inibidoras da enzima DPP-IV, as gliptinas, aumentam a ação do GLP-1 endógeno, tendo como vantagens a não alteração do peso corporal.

V ou F?

A

Verdadeiro. Por estimularem secreção insulínica apenas em estados hiperglicêmicos, geralmente não alteram o peso corporal.

100
Q

Principal representante dos antidiabéticos análogos de GLP-1:

A

Liraglutida.

101
Q

A inibição da DPP-4 aumenta os níveis das incretinas:

A

GLP-1 e GIP.

102
Q

Uma grande vantagem dos antidiabéticos análogos ao GLP-1:

A

Induzem perda de peso por supressão de apetite.

103
Q

Os inibidores de SGLT2 são antidiabéticos que promovem glicosúria pela inibição da glicose no túbulo proximal. Quais são seus efeitos adversos mais frequentes e qual a principal droga para benefício cardiovascular?

A

Efeitos adversos: candidíase vulvovaginal, infecções urinárias e depleção volêmica.

Benefício cardiovascular: empaglifozin.

104
Q

Dois antidiabéticos indicados especialmente quando há DM e doença aterosclerótica reconhecida:

A

Liraglutide e empaglifozin.

105
Q

Terapia inicial para DM recém-diagnosticado:

A

MEV + metformina.

106
Q

Paciente com DM recém-diagnosticado, HbA1c 10,5%. Conduta?

A

MEV + metformina + insulina.

107
Q

Paciente diabético em uso de metformina mantém HbA1c acima do alvo (8,5%). Qual medicamento associar?

A

Há doença aterosclerótica clínica? Agonista GLP-1 (liraglutide) ou inibidor de SGLT2 (empaflozin).

Há DRC ou IC? Empaflozin.

Custo é um problema? Sulfonilureias ou glitazonas.

Risco de hipoglicemia? Inibidor de SGLT2, agonista GLP-1, inibidor DPP-4 e glitazonas.

108
Q

Indicações de insulinoterapia no DM2:

A
  1. Refratariedade à dieta + exercício + monoterapia com metformina ou terapia combinada
  2. Pacientes sintomáticos e/ou com HbA1c ≥ 10% e/ou glicemia ≥ 300 mg/dl.
  3. Gestantes e pacientes sob estresse clínico (IAM, AVE…) ou cirúrgico; pré-operatório; doença renal ou hepática.
109
Q

Na cetoacidose diabética, o paciente pode se apresentar hipercalêmico, mas sempre tem algum déficit corporal de potássio.

V ou F?

A

Verdadeiro.

110
Q

Antidiabéticos que podem promover ganho de peso:

A

Glitazonas e sulfonilureias.

111
Q

Antidiabéticos que podem ajudar a reduzir o peso:

A

Metformina, análogos de GLP-1 (“tidas”) e inibidores de SGLT2 (“zinas”),

112
Q

Causa mais importante de cegueira entre 20 e 74 anos:

A

Retinopatia diabética.

113
Q

Complicação microvascular mais comum no DM:

A

Retinopatia diabética.

114
Q

Periodicidade do rastreio de retinopatia diabética:

A

Anual. Na gestante diabética (excetuando-se a diabetes gestacional), trimestralmente.

115
Q

Início do rastreio da retinopatia diabética:

A

DM1: 5 anos após o diagnóstico.
DM2: no momento do diagnóstico.

116
Q

Dois achados mais precoces da retinopatia diabética:

A

Microaneurismas e exsudatos duros.

OBS: Mais tardiamente, há as hemorragias puntiformes, que são difíceis de serem diferenciadas dos microaneurismas sem angiografia com fluoresceína.

117
Q

Achados tardios da retinopatia diabética não-proliferativa:

A
  1. Hemorragias em chama de vela (retinopatia hipertensiva grau III)
  2. Manchas algodonosas (representam microinfartos retinianos!)
  3. Veias em rosário
  4. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IMRA)
118
Q

Qual o problema dos neovasos na retinopatia diabética?

A

Eles infiltram o corpo vítreo, provocando aderências. Com a retração degenerativa do corpo vítreo, duas coisas podem acontecer:

  1. Hemorragia vítrea
  2. Descolamento tracional da retina

Ambas podem causar perda súbita de visão.

119
Q

Conduta na retinopatia diabética proliferativa:

A

Fotocoagulação panretiniana.

A ideia é provocar a morte de a grande massa retiniana, o que reduz a produção de fatores angiogênicos e, assim, a regressão dos neovasos.

120
Q

A presença de retinopatia diabética proliferativa contraindica o uso de AAS como cardioprotetor pelo risco de hemorragias retinianas.

V ou F?

A

Falso!

121
Q

Conduta na RD proliferativa com hemorragia vítrea:

A

Vitrectomia precoce.

122
Q

Borramento visual, metamorfopsia e escotoma central indicam que diagnóstico em um diabético?

A

Maculopatia diabética.

Conduta: fotocoagulação com laser de argônio em região parafoveal, determinando a regressão do edema macular e melhora dos sintomas visuais.

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