Diabetes e Obesidade Flashcards
Hormônio periférico que atua como orexígeno:
Grelina.
Hormônios periféricos que atuam como anorexígenos:
Leptina GLP-1 Colecistoquinina Amilina Insulina
Principal função da adiponectina:
Aumentar a ação da insulina (diminui resistência).
Moduladores centrais orexígenos:
Neuropeptídeo Y Sistema endocanabinoide Hipocretinas Noradrenalina Galanina
Moduladores centrais anorexígenos:
Serotonina Ocitocina TRH CRH MSH Neurotensina
Síndrome de Pickwick:
Obesidade (IMC > 30) + hipoventilação (PaCO2 > 45 mmHg) inexplicada por outras causas.
Classificação de peso pelo IMC:
Baixo peso: < 18,5 Peso normal: < 25 Sobrepeso: < 30 Obesidade I: < 35 Obesidade II: < 40 Obesidade III: ≥ 40 Superobeso: ≥ 50 Super-superobeso: ≥ 60
Em um idoso, a faixa de IMC normal é:
22 a 26,9.
Obesidade androgênica:
RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL
Homem: > 1,0
Mulher: > 0,8
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL
Homem: > 102 cm
Mulher: > 88 cm
Quando indicar tratamento farmacológico na obesidade?
IMC ≥ 30 ou IMC ≥ 27 + comorbidades refratárias ao tratamento conservador.
Cinco principais drogas disponíveis para o tratamento da obesidade:
- Orlistat (redutor de absorção lipídica)
- Lorcaserina (agonista serotoninérgico)
- Fentermina/topiramato
- Naltrexona/Bupropriona
- Liraglutide (agonista GLP-1)
Droga de escolha pelas principais diretrizes no tratamento farmacológico da obesidade:
Orlistat.
Mecanismo de ação da Lorcaserina:
Agonista serotoninérgica (diminui o apetite).
Perda de peso sustentável esperada sem tratamento cirúrgico da obesidade:
10%.
Indicações de cirurgia bariátrica na obesidade:
Grau III: ≥ 40
ou
Grau II (≥ 35) + comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade
OBS: A ADA também recomenda para IMC ≥ 30 + DM não controlado com MEV e farmacoterapia.
Critérios necessários para indicação de cirurgia bariátrica (além do grau de obesidade):
- Falha na terapia dietética (pelo menos 2 anos)
- Estabilidade psiquiátrica e ausência de dependência química
- Conhecimento da cirurgia e suas sequelas
- Motivação individual
- Ausência de problemas clínicos que se oponham à sobrevida da cirurgia
- Idade > 18 anos*
*Entre 16 e 18 anos, é possível indicar (individualizar).
Paciente com síndrome de Prader-Willi pode ter indicação de cirurgia bariátrica?
Tema polêmico.
Livros de Cirurgia: não, contraindicação absoluta.
Revisões pediátricas e atuais: sim.
Paciente obeso com IMC 29, sem outras comorbidades. Qual a conduta para a perda de peso?
“MEV”: dieta, atividade física e mudança comportamental.
Técnica cirúrgica ideal no tratamento da obesidade: aberta ou laparoscópica?
Laparoscópica!
Mecanismos de ação das modalidades cirúrgicas no tratamento da obesidade:
RESTRITIVO (“menos comida para ser digerida”)
DISABSORTIVO (“menos absorção do que se come”)
MISTA (dispensa comentários)
Cirurgias mistas no tratamento da obesidade:
- Derivação biliopancreática (Scopinaro)
- Switch duodenal
- By-pass gástrico em Y de Roux (Fobi-Capella ou Wittgrove)
OBS: As duas primeiras são predominantemente disabsortivas e a última é predominantemente restritiva.
Grande vantagem do switch duodenal em relação à cirurgia de Scopinaro:
Menor incidência de úlceras anastomóticas (o sleeve gástrico retira boa parte das células parietais - corpo e fundo gástricos).
Procedimento na derivação biliopancreática (Cirurgia de Scopinaro):
Gastrectomia distal + anastomose do estômago proximal aos últimos 250cm do delgado + anastomose do coto duodenal e segmento de delgado retirado a 50cm do íleo terminal.
Resumindo: Temos alça biliopancreática (drena pros 50 cm finais do íleo) e alça alimentar (200cm).
Procedimento no switch duodenal:
1º tempo: Sleeve gástrico
2º tempo: Secção do duodeno (2cm além do piloro) + duodenoileostomia (250cm final do delgado) + anastomose distal a 100 cm da válvula ileocecal.
Resumindo: Temos alça biliopancreática (drena pros 100 cm finais do íleo) e alça alimentar (150cm).
Procedimento no by-pass gástrico em Y-de-Roux:
Secção do estômago proximal (formação de bolsa com a cárdia) + ressecção 30-40cm distal ao ligamento de Treitz + anastomose da bolsa com o restante do jejuno e trato alimentar.
Cirurgias restritivas no tratamento da obesidade:
- Banda gástrica ajustável
- Gastrectomia em manga (Sleeve)
Complicação mais temida do Sleeve gástrico:
Fístula.
Complicação mais importante do switch duodenal e da derivação biliopancreática (Scopinaro):
Desnutrição.
Suscetibilidade genética do DM1:
HLA DR3/DR4 (cromossomo 6)
Concordância entre gêmeos monozigóticos para DM1:
40-50%.
Síndrome de Schmidt:
Doença de Addison + DM1 + Hashimoto.
Doença de Addion + DM1 + Hashimoto configuram a síndrome:
Poliglandular autoimune tipo II (ou Schmidt).
Diabetes MODY mais comum:
MODY 3 (mutação no gene do HNF-1-alfa).
Anticorpos do DM1:
Anti-GAD, Anti-insulina, Anti-IA-2
Rastreamento para DM2 (ADA):
- Idade > 45 anos
- IMC > 23-25 + um dos seguintes:
- HF de DM em parente de 1º grau
- Etnicidade de risco
- Hipertensos
- Dislipidemia
- Sedentarismo
- SOP
- Doença cardiovascular
- Acantose
- DM gestacional
Critérios diagnósticos de Diabetes:
- Glicemia de jejum ≥ 126.
- Glicemia 2h após TOTG ≥ 200.
- HbA1c ≥ 6,5%.
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas clássicos
Na ausência de hiperglicemia inequívoca, é necessário dois testes anormais.
Situações que alteram a HbA1c:
Sempre que houver alteração do turnover de hemácias!
Anemias carenciais, hemólise, uso de EPO…
Você espera que a HbA1c tenha um valor falsamente baixo em que situações?
Anemia hemolítica
Estados hemorrágicos
Hipervitaminoses C e E
Você espera que a HbA1c tenha um valor falsamente alto em que situações?
Anemia carencial
Gravidez tardia
Aumento de TG, bilirrubinas e ureia
Critérios diagnósticos de Pré-Diabetes:
- Glicemia de jejum 100-125.
- Glicemia 2h após TOTG 140-199.
- HbA1c 5,7-6,4%.
Monitorar um paciente pré-diabético com que periodicidade?
Anualmente.
Qual exame é mais completo para diagnosticar diabetes: TOTG ou glicemia de jejum?
TOTG! Quase 30% dos pacientes diagnosticados com DM pelo TOTG possuem glicemia de jejum normal.
Três pilares do manejo do diabético:
- Controle da glicemia
- Detecção de complicações
- Controle de outros fatores de risco cardiovasculares
Em geral, qual o alvo da HbA1c nos diabéticos?
7%.
OBS: Em crianças e adolescentes, pode ser 7,5%. Já em idosos ou naqueles com DM de longa duração, HbA1c < 8% é aceitável.
Alvo da glicemia capilar no DM:
Pré-prandial: 80-130 mg/dl.
Pós-prandial: < 180 mg/dl.
Alvo de glicemia em pacientes críticos:
140-180 mg/dl.
Alvo de PA em diabéticos:
< 130 x 80 mmHg.
OBS: Se risco cardiovascular baixo, < 140 x 90 mmHg.
Na ausência de albuminúria, qual anti-hipertensivo indicar para controle de HAS no diabético?
Qualquer uma das classes de 1ª linha. IECA BRA-II Diuréticos tiazídicos Antagonistas do cálcio
Na presença de albuminúria, qual anti-hipertensivo indicar para controle de HAS no diabético?
IECA ou BRA-II.
Diabético usando propranolol e sulfonilureia. Atenção para o risco de:
Hipoglicemia.
Beta-bloqueadores no DM1. Problemas?
Risco de hipoglicemia e dificuldade de reconhecer um episódio hipoglicêmico (bloqueio da resposta adrenérgica).
Alvo de LDL no paciente diabético pela diretriz brasileira:
< 70.
Quando fazer profilaxia primária de eventos cardiovasculares com antiplaquetários em diabéticos?
DM 1 ou 2 com risco cardiovascular aumentado.
OBS: Vem sendo questionado o uso rotineiro de AAS nestes casos.
Insulinas de ação rápida:
Ultrarrápida: Lispro, asparte e glulisina.
Rápida: Regular.
Insulinas de ação lenta:
Intermediária: NPH.
Prolongada: Glargina, detemir, degludeca.
Início de ação da insulina Lispro:
5-15 min.
Início de ação da insulina Regular:
30min-1h.
Início de ação da insulina NPH:
2-4h.
Início de ação da insulina Glargina:
2-4h.
Pico de ação da insulina Lispro:
30min-1h.
Pico de ação da insulina Regular:
2-4h.
Pico de ação da insulina NPH:
6-12h.
Pico de ação da insulina Glargina:
Não tem pico.
Duração da ação da insulina Lispro:
3-5h.
Duração da ação da insulina Regular:
5-8h.
Duração da ação da insulina NPH:
10-18h.
Duração da ação da insulina Glargina:
20-24h.
Esquema intensivo clássico de insulinoterapia:
50% NPH / 50% Regular.
- NPH: 2/3 de manhã, 1/3 a noite.
- Regular: 1/3 no café, 1/4 no almoço, 1/5 na janta.
OBS: Idealmente, calcular a quantidade de carboidratos de cada refeição e calcular a razão insulina-carboidrato (500/dose total de insulina diária).
Paciente de 60kg em início de insulinoterapia (DM1). Prescreva o esquema intensivo clássico.
Dose total diária = 60 x 0,5 = 30U. (0,5-1 U/kg/dia)
NPH = 15U; Regular = 15 U.
Insulina/carboidrato = 500/30 -> 1 U para cada 16g.
Café: 10U NPH + 5U Regular (80g de carb)
Almoço: 8U Regular (128g de carb)
Janta: 5U NPH + 2U Regular (32g de carb)
O que é o fator de correção ou de sensibilidade na insulinoterapia e como se calcula?
É o quanto de insulina deve ser acrescentado para reduzir (normalizar) a glicemia antes das refeições. É o quanto 1U de insulina reduz na glicemia.
FS = 1500/dose diária total.
Ex: Dose diária total de insulina = 60U.
FS = 1500/60 = 25. Cada 1U extra de insulina reduzirá 25 mg/dl da glicemia.
A hiperglicemia matinal em pacientes sob insulinoterapia tem dois principais mecanismo. Quais?
Fenômeno do alvorecer e efeito Somogyi.
O fenômeno do alvorecer pode causa hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de:
GH.
O efeito Somogyi explica porque um paciente em insulinoterapia pode ter hiperglicemia matinal. Qual é a razão?
Se o pico da insulina NPH pré-jantar do dia anterior for de madrugada, haverá hipoglicemia, já que o paciente estará em jejum. Assim, ocorre resposta contrainsulínica (glugagon), que aumenta a glicemia e determina a hiperglicemia matinal.
Como diferenciar o efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?
Glicemia capilar às 3h da manhã. Se houver hipoglicemia, trata-se do efeito Somogyi. Se a glicemia for normal ou elevada, é o fenômeno do alvorecer.
Indicações para o transplante de pâncreas no DM:
- DM1 + DRC (em diálise ou prestes a iniciar).
- DM1 submetidos a transplante renal com sucesso (ClCr > 60) + difícil controle.
- DM1 + descompensações frequentes.
Local de implante das células de ilhotas pancreáticas em paciente com DM1:
Fígado.
Quais os 5 principais grupos de antidiabéticos quanto ao mecanismo de ação?
- Redutores da resistência insulínica
- Estimuladores das células beta
- Redutores da absorção intestinal de glicose
- Incretinomiméticos
- Inibidores da reabsorção tubular de glicose
Fármacos que atuam reduzindo a resistência periférica à insulina:
Biguanidas (metformina) e glitazonas (ou tiazolidinedionas).
Mecanismo de ação da metformina:
Ativação da AMP-quinase, aumentando o efeito da insulina nos hepatócitos, bloqueando a glicogenólise e gliconeogênese.
A metformina induz o ganho de peso.
V ou F?
Falso. Na verdade, ao melhorar a sensibilidade à insulina (o que não causa aumento de sua secreção) e também por certo efeito anorexígeno, ela induz à PERDA de peso em obesos.
Posologia da metformina:
Iniciar com 850mg/dia ou 500m 2x/dia. Caso não haja intolerância gastrointestinal, passar para 850mg, 2x/dia. Tomar antes das refeições ou junto (para melhorar a tolerância).
Dose máxima: 1000mg 2x/dia ou 850mg 3x/dia.
Queda da HbA1c esperada apenas com uso de metformina:
1-2%.
Contraindicações formais ao uso de metformina (risco de acidose lática):
- Cr > 1,4-1,5 ou TFG < 30 ml/min
- ICC descompensada
- Hepatopatias
- Instabilidade hemodinâmica
- Hipoxemia
- Antes de exames contrastados
- Pacientes hospitalizados
Metformina no pré-operatório. Conduta?
Suspensão na véspera.
Mecanismo de ação das glitazonas:
Modulam o receptor PPAR-gama, aumento o efeito insulínico na captação e utilização energética da glicose (principalmente no músculo esquelético).
Principal efeito adverso indesejado com uso de pioglitazona:
Ganho de peso (2-3kg), padrão periférico.
As glitazonas possuem como efeito adverso a retenção de água e Na por reabsorção do túbulo coletor cortical (local de ação da aldosterona). Por isso, são contraindicadas em:
ICC grave, classe III e IV (NYHA). Também são contraindicadas em caso de insuficiência hepática.
Efeito adverso da metformina que tem sido muito debatido quanto à necessidade ou não de “profilaxia”:
Redução na absorção de B12.
Efeito adverso das glitazonas, mais proeminente em mulheres idosas:
Desmineralização óssea e fraturas.
Classes de drogas que estimulam as células betapancreáticas a secretarem mais insulina:
Sulfonilureias e glinidas.
OBS: As drogas incretinomiméticas também induzem secreção de insulina, mas não ocasionam hipoglicemia.
Mecanismo de ação das sulfonilureias:
Bloqueio dos canais K ATP dependentes da membrana das células beta pancreáticas, aumentando a secreção BASAL de insulina.
Principal efeito adverso das sulfonilureias:
Hipoglicemia.
Contraindicar as sulfonilureias nos seguintes casos:
Gravidez
Insuficiência renal ou hepática
As glinidas são drogas secretagogas e aumentam a insulina ____.
As glinidas são drogas secretagogas e aumentam a insulina pós-prandial.
A acarbose é uma droga que retardada a absorção intestinal de glicose por inibir a enzima…
Alfaglucosidase.
Drogas que podem ser utilizadas para melhorar glicemia PÓS-PRANDIAL em diabéticos:
Acarbose e glinidas (repaglinida e nateglinida).
Efeitos adversos da acarbose:
Flatulência e diarreia.
Efeitos do GLP-1:
- Estímulo à síntese e secreção de insulina dependente de glicemia
- Inibição da secreção de glucagon
- Retardamento do esvaziamento gástrico
As drogas inibidoras da enzima DPP-IV, as gliptinas, aumentam a ação do GLP-1 endógeno, tendo como vantagens a não alteração do peso corporal.
V ou F?
Verdadeiro. Por estimularem secreção insulínica apenas em estados hiperglicêmicos, geralmente não alteram o peso corporal.
Principal representante dos antidiabéticos análogos de GLP-1:
Liraglutida.
A inibição da DPP-4 aumenta os níveis das incretinas:
GLP-1 e GIP.
Uma grande vantagem dos antidiabéticos análogos ao GLP-1:
Induzem perda de peso por supressão de apetite.
Os inibidores de SGLT2 são antidiabéticos que promovem glicosúria pela inibição da glicose no túbulo proximal. Quais são seus efeitos adversos mais frequentes e qual a principal droga para benefício cardiovascular?
Efeitos adversos: candidíase vulvovaginal, infecções urinárias e depleção volêmica.
Benefício cardiovascular: empaglifozin.
Dois antidiabéticos indicados especialmente quando há DM e doença aterosclerótica reconhecida:
Liraglutide e empaglifozin.
Terapia inicial para DM recém-diagnosticado:
MEV + metformina.
Paciente com DM recém-diagnosticado, HbA1c 10,5%. Conduta?
MEV + metformina + insulina.
Paciente diabético em uso de metformina mantém HbA1c acima do alvo (8,5%). Qual medicamento associar?
Há doença aterosclerótica clínica? Agonista GLP-1 (liraglutide) ou inibidor de SGLT2 (empaflozin).
Há DRC ou IC? Empaflozin.
Custo é um problema? Sulfonilureias ou glitazonas.
Risco de hipoglicemia? Inibidor de SGLT2, agonista GLP-1, inibidor DPP-4 e glitazonas.
Indicações de insulinoterapia no DM2:
- Refratariedade à dieta + exercício + monoterapia com metformina ou terapia combinada
- Pacientes sintomáticos e/ou com HbA1c ≥ 10% e/ou glicemia ≥ 300 mg/dl.
- Gestantes e pacientes sob estresse clínico (IAM, AVE…) ou cirúrgico; pré-operatório; doença renal ou hepática.
Na cetoacidose diabética, o paciente pode se apresentar hipercalêmico, mas sempre tem algum déficit corporal de potássio.
V ou F?
Verdadeiro.
Antidiabéticos que podem promover ganho de peso:
Glitazonas e sulfonilureias.
Antidiabéticos que podem ajudar a reduzir o peso:
Metformina, análogos de GLP-1 (“tidas”) e inibidores de SGLT2 (“zinas”),
Causa mais importante de cegueira entre 20 e 74 anos:
Retinopatia diabética.
Complicação microvascular mais comum no DM:
Retinopatia diabética.
Periodicidade do rastreio de retinopatia diabética:
Anual. Na gestante diabética (excetuando-se a diabetes gestacional), trimestralmente.
Início do rastreio da retinopatia diabética:
DM1: 5 anos após o diagnóstico.
DM2: no momento do diagnóstico.
Dois achados mais precoces da retinopatia diabética:
Microaneurismas e exsudatos duros.
OBS: Mais tardiamente, há as hemorragias puntiformes, que são difíceis de serem diferenciadas dos microaneurismas sem angiografia com fluoresceína.
Achados tardios da retinopatia diabética não-proliferativa:
- Hemorragias em chama de vela (retinopatia hipertensiva grau III)
- Manchas algodonosas (representam microinfartos retinianos!)
- Veias em rosário
- Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IMRA)
Qual o problema dos neovasos na retinopatia diabética?
Eles infiltram o corpo vítreo, provocando aderências. Com a retração degenerativa do corpo vítreo, duas coisas podem acontecer:
- Hemorragia vítrea
- Descolamento tracional da retina
Ambas podem causar perda súbita de visão.
Conduta na retinopatia diabética proliferativa:
Fotocoagulação panretiniana.
A ideia é provocar a morte de a grande massa retiniana, o que reduz a produção de fatores angiogênicos e, assim, a regressão dos neovasos.
A presença de retinopatia diabética proliferativa contraindica o uso de AAS como cardioprotetor pelo risco de hemorragias retinianas.
V ou F?
Falso!
Conduta na RD proliferativa com hemorragia vítrea:
Vitrectomia precoce.
Borramento visual, metamorfopsia e escotoma central indicam que diagnóstico em um diabético?
Maculopatia diabética.
Conduta: fotocoagulação com laser de argônio em região parafoveal, determinando a regressão do edema macular e melhora dos sintomas visuais.
