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Clínica Médica > HAS e Dislipidemia > Flashcards

HAS e Dislipidemia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Medidas de circunferência abdominal para diagnóstico de síndrome metabólica:

A

Mulheres > 88 cm.

Homens > 102 cm.

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2
Q

Critérios para síndrome metabólica (NCEP-ATP III):

A
  1. Circunferência abdominal > 88(M) / 102(H) cm
  2. PAs > 130 ou PAd > 85
  3. Triglicerídeos > 150
  4. HDL < 50(M) / 40(H)
  5. Glicemia de jejum > 100.
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3
Q

As placas de ateroma são formadas em que camada do vaso arterial?

A

Íntima.

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4
Q

A lesão inicial na aterosclerose se apresenta como:

A

Estrias gordurosas (deposição de lipídios na camada íntima).

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5
Q

O que diferencia uma placa de ateroma de uma estria gordurosa?

A

Placa de ateroma = presença de tecido fibroso (produzidos por miócitos modificados que migram da média para íntima).

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6
Q

A disfunção endotelial e o aumento de permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas plasmáticas são eventos iniciais marcantes da aterosclerose.

V ou F?

A

Verdadeiro. Essas lipoproteínas se ligam à receptores da MEC, permanecendo mais tempo no vaso (predispondo à oxidação lipídica).

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7
Q

O que são as “células espumosas” na lesão aterosclerótica?

A

Macrófagos “abarrotados” de moléculas de LDL oxidadas.

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8
Q

Definição de HAS:

A

Níveis tensionais persistentemente elevados, a ponto de elevar o risco de eventos cardiovasculares e que se beneficiam de tratamento (demonstrado por ensaios clínicos).

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9
Q

Fatores associados à fisiopatologia da HAS essencial:

A 
↑ SRAA
↑ SNA simpático
↓ Vasodilatadores endógenos (NO, ANP...)
Disfunção endotelial 
Lesão rena subclínica progressiva
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10
Q

Diferença aceitável de PA entre os membros superiores:

A

20/10 mmHg (sistólica/diastólica).

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11
Q

Defina hipotensão ortostática.

A

Queda ≥ 20 na PAs ou ≥ 10 na PA.

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12
Q

Na pseudo-hipertensão arterial, há uma superestimativa da PA do indivíduo, geralmente idoso. Que manobra pode ser feita para esclarecer essa hipótese?

A

Manobra de Osler.

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13
Q

O que é hiato auscultatório?

A

Desaparacimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e início da fase II dos sons de Korotkoff.

Pode subestimar a sistólica ou superestimar a diastólica (“O primeiro som pode não ser o primeiro que você ouviu…”).

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14
Q

Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.

PA: 135 x 85 mmHg.

A

Diretriz brasileira: pré-hipertenso.

AHA: HAS estágio 1.

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15
Q

Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.

PA: 145 x 90 mmHg.

A

Diretriz brasileira: HAS estágio 1.

AHA: HAS estágio 2.

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16
Q

Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.

PA: 125 x 85 mmHg.

A

Diretriz brasileira: pré-hipertenso.

AHA: PA elevada.

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17
Q

Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.

PA: 165 x 100 mmHg.

A

Diretriz brasileira: HAS estágio 2.

AHA: HAS estágio 2.

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18
Q

Hipertensão na MRPA (diretriz brasileira):

A

PAs ≥ 135 ou PAd ≥ 85 mmHg.

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19
Q

Hipertensão na MAPA (diretriz brasileira):

A

Vigília: ≥ 135 x 85 mmHg
Sono: ≥ 120 x 70 mmHg
24h: ≥ 130 x 80 mmHg

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20
Q

O controle agressivo da HAS consegue evitar progressão e até mesmo reverter HVE associada.

V u F?

A

Verdadeiro.

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21
Q

Principal fator de risco para AVE:

A

HAS.

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22
Q

85% dos AVEs são de etiologia:

A

Isquêmica.

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23
Q

Principal causa de HAS secundária no Brasil:

A

Doença renal.

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24
Q

Principal causa de doença renal crônica no Brasil:

A

HAS.

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25
Q

A nefroesclerose hipertensiva benigna se caracteriza por:

A
  1. Ser crônica.
  2. Arteriolosclerose HIALINA (pré-glomerular).
  3. Hipertrofia da camada média.
  4. Glomeruloesclerose isquêmica.
  5. Atrofia tubular.
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26
Q

A nefroesclerose hipertensiva maligna se caracteriza por:

A
  1. Ser aguda.
  2. Arterioloesclerose HIPERPLÁSICA (“bulbo de cebola”)
  3. Necrose fibrinoide
  4. Hemorragias intersticiais (“picada de pulga”)
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27
Q

Retinopatia hipertensiva grau I de Keith-Wegener:

A

Estreitamento arteriolar.

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28
Q

Retinopatia hipertensiva grau II de Keith-Wegener:

A

Cruzamento AV patológico.

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29
Q

Retinopatia hipertensiva grau III de Keith-Wegener:

A

Manchas algodonosas, hemorragias em chama de vela.

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30
Q

Retinopatia hipertensiva grau IV de Keith-Wegener:

A

Papiledema.

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31
Q

Arteríola em fio de cobre e exsudatos duros são lesões da retina associadas à:

A

Arteriosclerose.

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32
Q

Marcadores precoces de lesões de orgão-alvo na HAS:

A
  1. Microalbuminúria
  2. Remodelação ventricular
  3. Espessura do complexo íntima-média da carótida (USG)
  4. Rigidez arterial
  5. Índice tornozelo-braquial
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33
Q

Reflexo arteriolar intenso e obliteração arteriolar são alterações da retina relacionadas à:

A

Arteriosclerose.

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34
Q

Valor normal do Índice Tornozelo-Braquial:

A

0,9-1,3.

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35
Q

Exames de rotina para pacientes hipertensos:

A
  1. Análise de urina
  2. Potássio plasmático
  3. Cr sérica e TFG estimada (CKD-EPI)
  4. Glicemia de jejum e HbA1C
  5. CT; HDL e TG.
  6. Ácido úrico plasmático.
  7. ECG.
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36
Q

5% de perda ponderal pode induzir que queda percentual nos níveis da PA?

A

20-30%.

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37
Q

Recomendação essencial para o paciente hipertenso:

A

MEV, especialmente perda de peso.

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38
Q

Eletrólitos reconhecidamente “protetores” para HAS:

A

K, Mg e Ca.

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39
Q

Anti-hipertensivos de 1ª linha:

A
  • Diuréticos tiazídicos
  • Inibidores da ECA
  • Antagonistas da angiotensina
  • Antagonistas do cálcio
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40
Q

Mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos:

A

Inibição da bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal.

Promovem diurese e natriurese. Também promovem redução da RVP em 4-6 semanas de uso (não se sabe o porquê).

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41
Q

Hidroclorotiazida x Clortalidona. Quem tem maior potência?

A

Clortalidona (1,5-2x).

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42
Q

Vantagens dos diuréticos tiazídicos:

A

Baixo custo.
Meia-vida longa.
Retenção de Ca (bom para osteoporose).
Redução de calciúria (bom para nefrolitíase).

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43
Q

Efeitos adversos da hidroclorotiazida:

A
  • 3 HIPER: glicemia, uricemia, TG.
  • 4 HIPO: natremia, calemia, magnesemia, volemia.
  • Disfunção sexual (mais que outras classes).
  • Risco aumentado de Ca de pele não-melanoma.
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44
Q

Quando pensar na furosemida como agente anti-hipertensivo?

A
  • HAS + Insuficiência Renal (TFG < 30 ou Cr > 2,5)
  • HAS + ICC sintomática

OBS: Quando ICC + IR, pode-se associar tiazídico com furosemida para controle de edema e da PA (mas os efeitos adversos são mais comuns).

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45
Q

Os diuréticos poupadores de potássio tem baixo poder diurético.

V ou F?

A

Verdadeiro. Quando comparados aos tiazídicos ou diuréticos de alça, possuem baixa potência diurética.

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46
Q

Situações na HAS nas quais pensar em associar espironolactona:

A
  • Prevenção e tratamento de hipocalemia.
  • HAS resistente.
  • Hiperaldosteronismo primário.
  • ICC.
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47
Q

Os inibidores da ECA promovem queda da PA ao promoverem __________.

A

Os inibidores da ECA promovem queda da PA ao promoverem VASODILATAÇÃO ARTERIAL E VENOSA.

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48
Q

Os iECA’s promovem vasodilatação arterial e venosa. Quais os mecanismos?

A

↓ Angiotensina II (potente vasoconstritor).

↑ Bradicinina.

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49
Q

Os efeitos anti-hipertensivos dos iECA são maiores na população branca que na negra.

V ou F?

A

Verdadeiro.

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50
Q

Uma grande vantagem de se utilizar iECA no paciente hipertenso com IC com FE reduzida:

A

Inibir remodelagem cardíaca e aumentar sobrevida.

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51
Q

Os iECA promovem queda da proteinúria ao dilatarem preferencialmente a arteríola aferente.

V ou F?

A

Falso. O efeito é atingido pela dilatação preferencial da arteríola EFERENTE, reduzindo a TFG.

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52
Q

Considerando as situações clínicas abaixo, qual seria o anti-hipertensivo de escolha?

Diabéticos
Nefropatas crônicos
Prevenção secundária do AVE

A

Inibidores da ECA ou BRA.

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53
Q

Paciente em uso de AINE evolui com insuficiência renal e hipercalemia.

Que agente anti-hipertensivo está diretamente associado com o quadro acima?

A

Inibidores da ECA (diminuem a caliurese e promovem queda da TFG).

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54
Q

Contraindicações ao uso dos iECA:

A
  • Gestação.
  • Estenose bilateral de artéria renal (ou unilateral com rim único)
  • Cr > 3 mg/dl (relativa)
  • Hipercalemia.
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55
Q

Efeito adverso mais frequente com uso de iECA:

A

Tosse seca (15%). Outros: angioedema, alterações de paladar, erupção cutânea.

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56
Q

Apesar de raros, existem efeitos adversos hepáticos associados ao uso de iECA. Quais?

A

Hepatite e icterícia colestática.

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57
Q

Mecanismo de ação dos antagonistas da angiotensina (BRA):

A

Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II.

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58
Q

As vantagens e indicações dos BRA são compartilhadas com os iECA. Entretanto, há dois efeitos adversos bem mais raros nos BRA. Quais?

A

Angioedema e tosse.

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59
Q

O Losartan tem algumas particularidades em relação aos demais antagonistas da angiotensina. Cite-as.

A
  • Meia-vida mais curta (necessidade de duas doses - diárias)
  • Efeito uricosúrico
  • Efeito antiplaquetário
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60
Q

Dose indicada de hidroclorotiazida na HAS:

A

12,5-25mg / 1x ao dia.

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61
Q

Dose indicada de captopril na HAS:

A

25-150 mg / 2-3x ao dia.

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62
Q

Dose indicada de enalapril na HAS:

A

5-40 mg / 1-2x ao dia.

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63
Q

Dose indicada de losartana na HAS:

A

25-100 mg / 1-2x ao dia.

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64
Q

Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas de Ca?

A

Bloqueio dos canais lentos (tipo L) de cálcio da musculatura lisa vascular e no tecido cardíaco.

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65
Q

Drogas anti-hipertensivas que são vasodilatadoras, coronariodilatadoras, inotrópicas negativas e cronotrópicas negativas.

De que classe estamos falando?

A

Antagonistas dos canais de Ca (não di-hidropiridinas).

Ex: diltiazem e verapamil.

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66
Q

Antagonistas do Cálcio que são “vasosseletivos”:

A

Di-hidropiridinas (nifedipino, anlodipino…).

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67
Q

Anti-hipertensivo de primeira linha para paciente com FA:

A

Antagonista de cálcio (diltiazem ou verapamil) ou beta-bloqueador.

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68
Q

Efeitos adversos das di-hidropiridinas:

A

Cefaleia, edema (maleolar), tontura e rubor facial.

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69
Q

Paciente com bradiarritmia não deve usar quais antagonistas do cálcio?

A

Os “cardiosseletivos”. Verapamil e Diltiazem.

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70
Q

Qual droga não é bem tolerada por pacientes coronariopatas, por induzir estimulação simpática reflexa?

A

Nifedipino.

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71
Q

Beta-bloqueador com melhor “perfil metabólico”:

A

Carvedilol.

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72
Q

HAS + IAM. Qual anti-hipertensivo deveria ser associado/indicado?

A

Beta-bloqueador, por ser anti-anginoso e reduzir chance de reinfarto.

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73
Q

Beta-bloqueadores que aumentam sobrevida na IC com FE reduzida:

A

Carvedilol, bisoprolol e metoprolol.

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74
Q

A eficácia dos beta-bloqueadores como anti-hipertensivos é maior nos idosos quando comparados aos jovens.

V ou F?

A

Falso. A eficácia anti-hipertensiva é maior em jovens (< 60 anos).

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75
Q

Anti-hipertensivos sabidamente menos eficazes em negros:

A

iECA e beta-bloqueador.

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76
Q

Os beta-bloqueadores podem induzir vasocontrição periférica (piorando DAOP) e broncoespamo pelo mesmo mecanismo. Qual?

A

Bloqueio de receptores β2.

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77
Q

Efeitos adversos mais temidos da hidralazina:

A

Taquicardia reflexa e lúpus farmacoinduzido.

78
Q

Anti-hipertensivo de escolha na gestante:

A

Metildopa.

79
Q

Efeitos adversos da clonidina:

A

Sedação, boca seca, disfunção sexual e efeito rebote.

80
Q

Mecanismo de ação da clonidina e da metildopa:

A

Agonismo dos receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos, que agem inibindo o centro adrenérgico hipotalâmico.

81
Q

Grande vantagem dos alfa-1-bloqueadores no tratamento da HAS:

A

Tratar HPB sintomática associada.

82
Q

Principal contraindicação dos diuréticos tiazídicos:

A

GOTA.

83
Q

Doença coronariana. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Beta-bloqueador, IECA ou BRA-II.

84
Q

Transplantados. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Antagonistas de cálcio.

85
Q

Pacientes brancos e jovens. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

IECA e betabloqueadores.

86
Q

Pacientes idosos e negros. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Diuréticos tiazídicos ou antagonistas de cálcio.

87
Q

Gestantes. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Metildopa ou hidralazina ou pindolol.

88
Q

HAS + enxaqueca/tremor essencial. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Betabloqueadores.

89
Q

HAS + HPB. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Alfa-1-bloqueadores.

90
Q

HAS + osteoporose. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Diuréticos tiazídicos.

91
Q

HAS + nefrolitíase por oxalato de cálcio. Em quais anti-hipertensivos pensar?

A

Diuréticos tiazídicos.

92
Q

Alguns autores consideram a combinação ____ como menos eficaz para tratamento de HAS.

A

Alguns autores consideram a combinação DIURÉTICOS TIAZÍDICOS + ANTAGONISTAS DE CÁLCIO como menos eficaz para tratamento de HAS.

93
Q

Combinação ideal de anti-hipertensivos para reduzir recorrência de eventos cerebrovasculares pós-AVE:

A

IECA + tiazídicos.

94
Q

Combinação anti-hipertensiva que mais diminui morbimortalidade cardiovascular e progressão de doença renal:

A

IECA + antagonistas de cálcio.

95
Q

Droga e posologia inicial no tratamento da HAS em gestantes:

A

Alfametildopa, 250 mg 2x/dia.

96
Q

Antes de definir que uma HAS é resistente, descartar as seguintes condições:

A
  • Medida inadequada da PA.
  • Efeito do jaleco branco.
  • Tratamento inadequado.
  • Falta de aderência ao tratamento (dieta rica em sal…)
  • HAS secundária.
97
Q

Paciente com HAS resistente, em uso de IECA, ACC e diurético. Qual droga associar?

A

Espironolactona.

98
Q

Os 11 sinais da HAS secundária:

A
  1. Início precoce ou tardio (< 30 anos ou > 65 anos)
  2. HAS grave, resistente ou de início súbito
  3. HAS lábil + tríade do feocromocitoma
  4. Uso de drogas e medicamentos que aumentam a PA
  5. Sinais de endocrinopatia
  6. Massa ou sopro abdominal
  7. Assimetria de pulsos femorais
  8. Aumento de Cr, queda da TFG e piora da função renal com IECA
  9. Hipocalemia espontânea
  10. Proteinúria ou hematúria
  11. Sintomas de apneia durante o sono
99
Q

HAS + sonolência diurna + obesidade. Investigar:

A

Apneia obstrutiva do sono.

100
Q

HAS resistente + hipocalemia (mesmo com suspensão de diuréticos). Investigar…

A

Hiperaldosteronismo primário.

101
Q

HAS + edema + hematúria. Investigar…

A

Doença renal parenquimatosa.

102
Q

Hipertensão arterial paroxística com cefaleia e palpitações. Investigar…

A

Feocromocitoma.

103
Q

HAS + sopro abdominal. Investigar…

A

Doença renovascular.

104
Q

HAS + alterações de função renal ao iniciar-se terapia com IECA/BRA. Investigar…

A

Doença renovascular.

105
Q

HAS + perda de peso + taquicardia. Investigar…

A

Hipertireoidismo.

106
Q

HAS + fadiga + perda de cabelo. Investigar…

A

Hipotireoidismo.

107
Q

HAS + cefaleia + problemas visuais + aumento de mãos e pés. Investigar…

A

Acromegalia.

108
Q

HAS + pulsos femorais reduzidos ou assimétricos + alteração em Rx de tórax. Investigar…

A

Coarctação de aorta.

109
Q

HAS + litiase urinária + depressão. Investigar…

A

Hiperparatireoidismo.

110
Q

HAS + ganho de peso + estrias violáceas. Investigar…

A

Síndrome de Cushing.

111
Q

Doenças renais mais comuns na HAS secundária:

A

Glomerulopatia diabética
GESF idiopática

OBS: Além das glomerulopatias, também temos a doença renal policística e a nefrite intersticial crônica.

112
Q

O padrão mais frequente de lesão renal na HAS é a GEFS.

V ou F?

A

Falso. É a nefroesclerose (benigna ou maligna).

A GEFS (acometimento glomerular) é a evolução natural da nefroesclerose pelo hiperfluxo.

113
Q

Exames básicos para investigar doença renal parenquimatosa em um hipertenso:

A
  • Urinálise
  • ClCr
  • Pesquisa de albuminúria
  • USG abdominal.
114
Q

Tratamento da HAS secundária a doença renal crônica:

A

Iniciar iECA ou BRA (avaliando a calemia e a função renal).

Geralmente, será necessário associar diurético de alça, betabloqueadores (coronariopatia) ou outros anti-hipertensivos.

115
Q

Quais são as causas de doença renovascular?

A
  • Aterosclerose (90% dos casos, típica de idosos)

- Fibrodisplasia (10% dos casos, típica dos jovens, geralmente unilateral).

116
Q

HAS + edema pulmonar sem causa aparente. Investigar…

A

Doença renovascular.

117
Q

Exame padrão-ouro para investigar doença renovascular:

A

Arteriografia renal.

118
Q

Como iniciar investigação para doença renovascular?

A

Ecodoppler de artérias renais, angiorresonância magnética ou cintilografia renal (com e sem captopril).

119
Q

Droga de escolha na estenose unilateral de artéria renal com HAS:

A

Inibidores da ECA.

120
Q

Drogas formalmente contraindicadas em caso de estenose bilateral de artéria renal:

A

Inibidores da ECA.

121
Q

A hipocalemia ocorre na maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário.

V ou F?

A

Falso. Apesar de sinal típico, só ocorre em 34% dos pacientes.

122
Q

Como confirmar o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário?

A

Dosagem de aldosterona sérica após sobrecarga de sal (2L de SF 0,9% em 4 horas IV). Se aldosterona > 5 ng/dl, o diagnóstico é feito.

123
Q

Para diferenciar um adenoma adrenal da hiperplasia da glândula devemos solicitar:

A

TC ou RNM abdominal.

124
Q

O preparo pré-operatório do paciente com feocromocitoma deve ser feito, inicialmente, com:

A

Alfa-bloqueador (ex: prasozin). NUNCA beta-bloquear antes do bloqueio alfa.

125
Q

Sopro sistólico ejetivo no precórdio + grande diferença de PA entre MMSS e MMII. Investigar…

A

Coarctação de aorta.

126
Q

Drogas que podem induzir hipertensão arterial:

A
  • Imunossupressores (corticoide, ciclostopina e tacrolimus)
  • AINE
  • Tricíclicos e inibidores da MAO
  • Hormônios: EPO, ACO, TRH, GH…
127
Q

Principais emergências hipertensivas:

A
  • Encefalopatia hipertensiva
  • AVE
  • SCA
  • Dissecção de aorta
  • EAP
  • Eclâmpsia
128
Q

O que é pseudocrise hipertensiva?

A

PA elevada em paciente assintomático ou com sintomas não relacionados ao nível de PA, diante de situações de estresse.

129
Q

Redução da PA na emergência hipertensiva em geral:

A

20-25% em 1 hora. Alvo de 160/100 em 2-6 horas.

130
Q

Droga de escolha nas emergências hipertensivas:

A

Nitroprussiato de sódio IV.

131
Q

Conduta medicamentosa no AVE hemorrágico com pico hipertensivo:

A

Reduzir agudamente a PA para < 140 x 90 mmHg utilizando nitroprussiato de sódio IV.

132
Q

Quando considerar o AVE isquêmico como emergência hipertensiva?

A
  • Se protocolo de trombolítico: se PA > 185 x 110 mmHg.
  • Sem uso de trombolítico: se PA > 220 x 120 mmHg ou em associação à outra emergência hipertensiva.

OBS: Se uso de rtPA, reduzir para 180 x 105 mmHg.

133
Q

Conduta medicamentosa no IAM com pico hipertensivo:

A

Nitroglicerina venosa; PA alvo < 180 x 110 mmHg.

134
Q

Ao utilizarmos nitroprussiato de sódio em uma emergência hipertensiva, qual o cuidado nas próximas 48h?

A

“Desmamar” o nitroprussiato e introduzir e manter, assim que possível, anti-hipertensivos orais pelo risco de intoxicação pelo cianeto/tiocianato.

135
Q

Conduta inicial na dissecção aórtica aguda:

A

Objetivo: controlar FC (< 60 bpm) e PA (< 110 x 70mmHg).

Droga: betabloqueador venoso (esmolol, metoprolol ou propranolol).

OBS: Em caso de manutenção da hipertensão, associar NPS.

136
Q

Classificação de Stanford para dissecção aórtica:

A

Tipo A: aorta ascendente está acometida.

Tipo B: sem acometimento de aorta ascendente.

137
Q

A conduta na dissecção aórtica tipo A é sempre cirúrgica?

A

Sempre. Encaminhar com urgência.

138
Q

A conduta na dissecção aórtica tipo B é sempre cirúrgica?

A

Não. Apenas em casos de complicações, como hemotórax, isquemia mesentérica, paraplegia por infarto medular e etc.

139
Q

Conduta medicamentosa na intoxicação por cocaína:

A

Objetivo: baixar a PA lentamente até 160 x 100 mHg.
Drogas: diazepam IV + captopril VO. Caso necessário, NPS.

OBS: NÃO iniciar betabloqueador pelo risco de piora da hipertensão.

140
Q

Cite 3 crises adrenégicas clássicas:

A
  • Intoxicação por cocaína.
  • Crise de rebote da clonidina.
  • Crise do feocromocitoma.
141
Q

Conduta medicamentosa no EPA hipertensivo:

A

Captopril 25mg VO
Isordil 5mg SL
Furosemida 20mg, 2 ampolas IV

OBS: morfina é evitada em pacientes com IC aguda pelo risco maior de complicações e morte.

142
Q

Conduta na urgência hipertensiva:

A

Redução lenta da PA para 160 x 100mmHg em 24-48h.

Drogas: captopril ou clonidina.

143
Q

Nifedipina sublingual tem sido evitada nas crises hipertensivas pelo risco de:

A

Queda abrupta da PA, predispondo à baixo fluxo e precipitação de evento coronariano ou cerebrovascular isquêmico.

144
Q

Cite os 5 tipos de lipoproteínas de acordo com a densidade:

A 
Quilomícrons
VLDL
IDL
LDL
HDL
145
Q

Os lipídios chegam aos tecidos por duas vias: exógena (absorção intestinal) e endógena. Quais são os carreadores de cada uma?

A

Exógena: Quilomícrons.

Endógena: VLDL, IDL e LDL.

146
Q

As lipoproteínas são compostas por um centro hidrofóbico e uma superfície hidrofílica. O que compõe estas partes?

A

Centro hidrofóbico: TG, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis.

Superfície hidrofílica: colesterol, fosfolipídeos e apolipoproteínas.

147
Q

Caminho dos quilomícrons:

A

Do intestino até os tecidos.

Quilomícrons (ricos em TG) saem pela linfa intestinal → Lipoproteína lipase (LPL) hidrolisa os TG, oferecendo ácidos graxos aos tecidos → Quilomícrons remanescentes (ricos em ésteres de colesterol) → removidos da circulação pelo fígado.

148
Q

Os quilomícrons participam da aterosclerose?

A

NÃO! São muito grandes para atravessar o espaço subendotelial.

OBS: Os quilomícrons remanescentes podem participar, por serem menores e mais ricos em ésteres de colesterol.

149
Q

O transporte endógeno de lipídios é feito a partir do fígado. Quais são as lipoproteínas envolvidas e o processo?

A

VLDL (rica em TG) deixa o fígado → Lipoproteina lipase (LPL) dos tecidos periféricos hidrolisam os TG → VLDL vira IDL, que perde mais TG → IDL vira LDL → LDL é retirado da circulação pelo fígado.

150
Q

Os lipídios em excesso nos tecidos são retirados por qual transportador?

A

HDL.

OBS: Quem esterifica o colesterol tecidual para ser “guardado” dentro do HDL é a enzima LCAT (Lecitina-Colesterol Aciltransferase).

151
Q

As apolipoproteínas ApoA são constituintes do:

A

HDL.

152
Q

A apolipoproteína ApoB100 é constituinte de quais transportadores lipídicos?

A

VLDL, IDL e LDL (“Dos ruins”).

153
Q

Quais são os sinais clássicos de hipercolesterolemia primária?

A

Depósitos cutâneos! Xantelasmas (pálpebras) e xantomas (tendões extensores).

Outros achados: arco córneo e doença arterial isquêmica precoce.

154
Q

Forma mais comum de hiperlipidemia primária:

A

Hiperlipidemia familiar combinada. Pode ser hipercolesterolemia isolada, hiperTG isolada ou dislipidemia mista.

155
Q

Síndrome da hiperquilomicronemia:

A

Plasma leitoso + TG > 1000 + pancreatite aguda e dor abdominal recorrente.

156
Q

A hipercolesterolemia familiar é uma doença autossômica dominante causada por disfunções nos:

A

Receptores de LDL (ApoB/E).

157
Q

Principais causas de dislipidemia secundária:

A

Diabetes, hipotireoidismo e alcoolismo.

158
Q

Pacientes infectados pelo HIV têm maior chance de desenvolver dislipidemia?

A

Sim! Tanto pelo vírus quanto pelas drogas (especialmente os inibidores de protease).

159
Q

O estrogênio tende a elevar o HDL.

V ou F?

A

Verdadeiro! Por isso, o corte do HDL para as mulheres na síndrome metabólica é superior ao dos homens (50/40).

160
Q

Existem doenças que podem reduzir o LDL? Uma espécie de “dislipidemia boa”?

A
  • Desnutrição
  • Síndromes disabsortivas
  • Hepatopatia grave
  • Infecção crônica
  • Hipertireiodismo
161
Q

Para o diagnóstico de dislipidemia, solicitar:

A

Colesterol total
Triglicerídeos
HDL-c

OBS: o LDL-c pode ser calculado a partir da fórmula de Friedewald.

162
Q

Fórmula de Fridewald:

A

LDL = Colesterol total - HDL - TG/5

OBS: Só é válida para TG < 400 mg/dl.

163
Q

Hipertrigliceridemia só é abordada com medicamentos a partir de:

A

500 mg/dl.

164
Q

Mecanismo de ação das estatinas:

A

Inibição da HMG-CoA redutase.

165
Q

Estatinas de maior potência:

A

Rosuvastatina e atorvastatina.

166
Q

Paciente inicia terapia com estatina e apresenta elevação de transaminases (2x). Suspender ou não a medicação?

A

Não. Apenas se sintomas de disfunção hepática ou aumento > 3x o LSN.

167
Q

Efeitos adversos das estatinas:

A

Miopatia, dor abdominal, constipação intestinal e insônia.

OBS: Efeito raro, mas grave, é a rabdomiólise.

168
Q

Contraindicações ao uso de estatina:

A

Hepatopatia aguda
Gravidez
Lactação

169
Q

Mecanismo de ação dos fibratos:

A

Estimulam o PPAR-alfa (estimula ativação da LPL, que degrada triglicerídeos).

170
Q

Os ácidos graxos ômega-3 auxiliam na redução de:

A

Triglicerídeos.

171
Q

Anticorpo monoclonal que inibe a PCSK9:

A

Alirocumab.

172
Q

Terapias para redução de LDL-c:

A
  • Estatinas
  • Inibidores da PCSK9
  • Ezetimibe
  • Resinas de troca
173
Q

Terapias para redução de TG:

A
  • Dieta
  • Fibratos (apenas se TG > 500)
  • Ômega-3
174
Q

Terapias para elevação de HDL-c:

A
  • Exercício físico.
  • Vinho.
  • Ácido nicotínico.
175
Q

Grupos de alto risco cardiovascular e que se beneficiam com o uso da estatina (AHA):

A
  1. Doença aterosclerótica clínica (SCA, história de infarto, angina, DAOP…)
  2. LDL ≥ 190 mg/dl.
  3. Diabéticos de 40 a 75 anos com LDL ≥ 70 mg/dl.
  4. LDL ≥ 70 e risco estimado em 10 anos ≥ 7,5% (risco intermediário).
176
Q

Estratificação da calculadora de risco cardiovascular da AHA:

A

≤ 5%: risco baixo.
< 7,5%: risco limítrofe.
< 20%: risco intermediário.
≥ 20%: risco alto.

177
Q

Fatores que aumentam o risco cardiovascular em pacientes com risco intermediário pela calculadora da AHA:

A

“FAMILIA”

  • Família: história prematura de aterosclerose (<55-65 anos)
  • Asiáticos
  • Mulher: pré-eclâmpsia ou menopausa precoce
  • Inflamação: AR, psoríase
  • Lipídios elevados persistentemente (LDL ≥ 160, TG ≥ 175)
  • Índice tornozelo-braquial < 0,9
  • Associações: síndrome metabólica ou DRC.
178
Q

Para que grupos indicar terapia de alta intensidade com estatinas?

A
  • Pacientes com doença aterosclerótica clínica e ≤ 75 anos.
  • LDL-c ≥ 190 mg/dl.
  • Risco em 10 anos > 20%.
179
Q

Terapia de alta intensidade (estatinas):

A

DROGAS:
Atorvastatina 40-80mg.
Rosuvastatina 20-40mg.

OBJETIVO: reduzir LDL-c ≥ 50%.

180
Q

Para que grupos indicar terapia de moderada intensidade com estatinas?

A
  • Diabéticos de 40-75 anos com LDL ≥ 70 mg/dl.

- Pacientes entre 40-75 anos e risco em 10 anos ≥ 7,5%.

181
Q

Terapia de moderada intensidade (estatinas):

A

DROGAS:
Atorvastatina 10-20mg.
Rosuvastatina 5-10mg.
Sinvastatina: 20-40mg

OBJETIVO: reduzir LDL-c em 30 a 50%.

182
Q

Meta de LDL na doença aterosclerótica clínica (diretriz brasileira):

A

LDL < 50.

183
Q

Meta de LDL para pacientes com risco alto (diretriz brasileira):

A

LDL < 70.

184
Q

Meta de LDL para pacientes com risco intermediário (diretriz brasileira):

A

LDL < 100.

185
Q

Meta de LDL para pacientes com risco baixo (diretriz brasileira):

A

LDL < 130.

186
Q

Melhor horário para administrar estatinas:

A

Antes de dormir.

187
Q

Hipertrofia gengival e dermatite ocre são efeitos adversos raros de qual classe de anti-hipertensivos?

A

Antagonistas do cálcio.

188
Q

Valores de CPK que indicam suspensão de estatinas:

A

> 3x LSN (geralmente, acima de 600).

189
Q

Sinal de Roesler na radiografia de uma criança hipertensa com pulsos femorais reduzidos. Hipótese?

A

Coarctação de aorta. O sinal de Roesler refere-se à erosão das bordas inferiores dos arcos costais decorrente das artérias intercostais dilatadas.

190
Q

Para o diagnóstico de HAS em crianças, a PA deve estar acima de qual percentil?

A

95.

191
Q

Os tiazídicos diminuem a excreção urinária de cálcio.

V ou F?

A

Verdadeiro!

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