HAS e Dislipidemia Flashcards
1
Q
Medidas de circunferência abdominal para diagnóstico de síndrome metabólica:
A
Mulheres > 88 cm.
Homens > 102 cm.
2
Q
Critérios para síndrome metabólica (NCEP-ATP III):
A
- Circunferência abdominal > 88(M) / 102(H) cm
- PAs > 130 ou PAd > 85
- Triglicerídeos > 150
- HDL < 50(M) / 40(H)
- Glicemia de jejum > 100.
3
Q
As placas de ateroma são formadas em que camada do vaso arterial?
A
Íntima.
4
Q
A lesão inicial na aterosclerose se apresenta como:
A
Estrias gordurosas (deposição de lipídios na camada íntima).
5
Q
O que diferencia uma placa de ateroma de uma estria gordurosa?
A
Placa de ateroma = presença de tecido fibroso (produzidos por miócitos modificados que migram da média para íntima).
6
Q
A disfunção endotelial e o aumento de permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas plasmáticas são eventos iniciais marcantes da aterosclerose.
V ou F?
A
Verdadeiro. Essas lipoproteínas se ligam à receptores da MEC, permanecendo mais tempo no vaso (predispondo à oxidação lipídica).
7
Q
O que são as “células espumosas” na lesão aterosclerótica?
A
Macrófagos “abarrotados” de moléculas de LDL oxidadas.
8
Q
Definição de HAS:
A
Níveis tensionais persistentemente elevados, a ponto de elevar o risco de eventos cardiovasculares e que se beneficiam de tratamento (demonstrado por ensaios clínicos).
9
Q
Fatores associados à fisiopatologia da HAS essencial:
A
↑ SRAA ↑ SNA simpático ↓ Vasodilatadores endógenos (NO, ANP...) Disfunção endotelial Lesão rena subclínica progressiva
10
Q
Diferença aceitável de PA entre os membros superiores:
A
20/10 mmHg (sistólica/diastólica).
11
Q
Defina hipotensão ortostática.
A
Queda ≥ 20 na PAs ou ≥ 10 na PA.
12
Q
Na pseudo-hipertensão arterial, há uma superestimativa da PA do indivíduo, geralmente idoso. Que manobra pode ser feita para esclarecer essa hipótese?
A
Manobra de Osler.
13
Q
O que é hiato auscultatório?
A
Desaparacimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e início da fase II dos sons de Korotkoff.
Pode subestimar a sistólica ou superestimar a diastólica (“O primeiro som pode não ser o primeiro que você ouviu…”).
14
Q
Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.
PA: 135 x 85 mmHg.
A
Diretriz brasileira: pré-hipertenso.
AHA: HAS estágio 1.
15
Q
Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.
PA: 145 x 90 mmHg.
A
Diretriz brasileira: HAS estágio 1.
AHA: HAS estágio 2.
16
Q
Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.
PA: 125 x 85 mmHg.
A
Diretriz brasileira: pré-hipertenso.
AHA: PA elevada.
17
Q
Classifique a HAS do paciente abaixo de acordo com a AHA e a diretriz brasileira.
PA: 165 x 100 mmHg.
A
Diretriz brasileira: HAS estágio 2.
AHA: HAS estágio 2.
18
Q
Hipertensão na MRPA (diretriz brasileira):
A
PAs ≥ 135 ou PAd ≥ 85 mmHg.
19
Q
Hipertensão na MAPA (diretriz brasileira):
A
Vigília: ≥ 135 x 85 mmHg
Sono: ≥ 120 x 70 mmHg
24h: ≥ 130 x 80 mmHg
20
Q
O controle agressivo da HAS consegue evitar progressão e até mesmo reverter HVE associada.
V u F?
A
Verdadeiro.
21
Q
Principal fator de risco para AVE:
A
HAS.
22
Q
85% dos AVEs são de etiologia:
A
Isquêmica.
23
Q
Principal causa de HAS secundária no Brasil:
A
Doença renal.
24
Q
Principal causa de doença renal crônica no Brasil:
A
HAS.
25
A nefroesclerose hipertensiva benigna se caracteriza por:
1. Ser crônica.
2. Arteriolosclerose HIALINA (pré-glomerular).
3. Hipertrofia da camada média.
4. Glomeruloesclerose isquêmica.
5. Atrofia tubular.
26
A nefroesclerose hipertensiva maligna se caracteriza por:
1. Ser aguda.
2. Arterioloesclerose HIPERPLÁSICA ("bulbo de cebola")
3. Necrose fibrinoide
4. Hemorragias intersticiais ("picada de pulga")
27
Retinopatia hipertensiva grau I de Keith-Wegener:
Estreitamento arteriolar.
28
Retinopatia hipertensiva grau II de Keith-Wegener:
Cruzamento AV patológico.
29
Retinopatia hipertensiva grau III de Keith-Wegener:
Manchas algodonosas, hemorragias em chama de vela.
30
Retinopatia hipertensiva grau IV de Keith-Wegener:
Papiledema.
31
Arteríola em fio de cobre e exsudatos duros são lesões da retina associadas à:
Arteriosclerose.
32
Marcadores precoces de lesões de orgão-alvo na HAS:
1. Microalbuminúria
2. Remodelação ventricular
3. Espessura do complexo íntima-média da carótida (USG)
4. Rigidez arterial
5. Índice tornozelo-braquial
33
Reflexo arteriolar intenso e obliteração arteriolar são alterações da retina relacionadas à:
Arteriosclerose.
34
Valor normal do Índice Tornozelo-Braquial:
0,9-1,3.
35
Exames de rotina para pacientes hipertensos:
1. Análise de urina
2. Potássio plasmático
3. Cr sérica e TFG estimada (CKD-EPI)
4. Glicemia de jejum e HbA1C
5. CT; HDL e TG.
6. Ácido úrico plasmático.
7. ECG.
36
5% de perda ponderal pode induzir que queda percentual nos níveis da PA?
20-30%.
37
Recomendação essencial para o paciente hipertenso:
MEV, especialmente perda de peso.
38
Eletrólitos reconhecidamente "protetores" para HAS:
K, Mg e Ca.
39
Anti-hipertensivos de 1ª linha:
- Diuréticos tiazídicos
- Inibidores da ECA
- Antagonistas da angiotensina
- Antagonistas do cálcio
40
Mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos:
Inibição da bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal.
Promovem diurese e natriurese. Também promovem redução da RVP em 4-6 semanas de uso (não se sabe o porquê).
41
Hidroclorotiazida x Clortalidona. Quem tem maior potência?
Clortalidona (1,5-2x).
42
Vantagens dos diuréticos tiazídicos:
Baixo custo.
Meia-vida longa.
Retenção de Ca (bom para osteoporose).
Redução de calciúria (bom para nefrolitíase).
43
Efeitos adversos da hidroclorotiazida:
- 3 HIPER: glicemia, uricemia, TG.
- 4 HIPO: natremia, calemia, magnesemia, volemia.
- Disfunção sexual (mais que outras classes).
- Risco aumentado de Ca de pele não-melanoma.
44
Quando pensar na furosemida como agente anti-hipertensivo?
- HAS + Insuficiência Renal (TFG < 30 ou Cr > 2,5)
- HAS + ICC sintomática
OBS: Quando ICC + IR, pode-se associar tiazídico com furosemida para controle de edema e da PA (mas os efeitos adversos são mais comuns).
45
Os diuréticos poupadores de potássio tem baixo poder diurético.
V ou F?
Verdadeiro. Quando comparados aos tiazídicos ou diuréticos de alça, possuem baixa potência diurética.
46
Situações na HAS nas quais pensar em associar espironolactona:
- Prevenção e tratamento de hipocalemia.
- HAS resistente.
- Hiperaldosteronismo primário.
- ICC.
47
Os inibidores da ECA promovem queda da PA ao promoverem __________.
Os inibidores da ECA promovem queda da PA ao promoverem VASODILATAÇÃO ARTERIAL E VENOSA.
48
Os iECA's promovem vasodilatação arterial e venosa. Quais os mecanismos?
↓ Angiotensina II (potente vasoconstritor).
| ↑ Bradicinina.
49
Os efeitos anti-hipertensivos dos iECA são maiores na população branca que na negra.
V ou F?
Verdadeiro.
50
Uma grande vantagem de se utilizar iECA no paciente hipertenso com IC com FE reduzida:
Inibir remodelagem cardíaca e aumentar sobrevida.
51
Os iECA promovem queda da proteinúria ao dilatarem preferencialmente a arteríola aferente.
V ou F?
Falso. O efeito é atingido pela dilatação preferencial da arteríola EFERENTE, reduzindo a TFG.
52
Considerando as situações clínicas abaixo, qual seria o anti-hipertensivo de escolha?
Diabéticos
Nefropatas crônicos
Prevenção secundária do AVE
Inibidores da ECA ou BRA.
53
Paciente em uso de AINE evolui com insuficiência renal e hipercalemia.
Que agente anti-hipertensivo está diretamente associado com o quadro acima?
Inibidores da ECA (diminuem a caliurese e promovem queda da TFG).
54
Contraindicações ao uso dos iECA:
- Gestação.
- Estenose bilateral de artéria renal (ou unilateral com rim único)
- Cr > 3 mg/dl (relativa)
- Hipercalemia.
55
Efeito adverso mais frequente com uso de iECA:
Tosse seca (15%). Outros: angioedema, alterações de paladar, erupção cutânea.
56
Apesar de raros, existem efeitos adversos hepáticos associados ao uso de iECA. Quais?
Hepatite e icterícia colestática.
57
Mecanismo de ação dos antagonistas da angiotensina (BRA):
Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II.
58
As vantagens e indicações dos BRA são compartilhadas com os iECA. Entretanto, há dois efeitos adversos bem mais raros nos BRA. Quais?
Angioedema e tosse.
59
O Losartan tem algumas particularidades em relação aos demais antagonistas da angiotensina. Cite-as.
- Meia-vida mais curta (necessidade de duas doses - diárias)
- Efeito uricosúrico
- Efeito antiplaquetário
60
Dose indicada de hidroclorotiazida na HAS:
12,5-25mg / 1x ao dia.
61
Dose indicada de captopril na HAS:
25-150 mg / 2-3x ao dia.
62
Dose indicada de enalapril na HAS:
5-40 mg / 1-2x ao dia.
63
Dose indicada de losartana na HAS:
25-100 mg / 1-2x ao dia.
64
Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas de Ca?
Bloqueio dos canais lentos (tipo L) de cálcio da musculatura lisa vascular e no tecido cardíaco.
65
Drogas anti-hipertensivas que são vasodilatadoras, coronariodilatadoras, inotrópicas negativas e cronotrópicas negativas.
De que classe estamos falando?
Antagonistas dos canais de Ca (não di-hidropiridinas).
Ex: diltiazem e verapamil.
66
Antagonistas do Cálcio que são "vasosseletivos":
Di-hidropiridinas (nifedipino, anlodipino...).
67
Anti-hipertensivo de primeira linha para paciente com FA:
Antagonista de cálcio (diltiazem ou verapamil) ou beta-bloqueador.
68
Efeitos adversos das di-hidropiridinas:
Cefaleia, edema (maleolar), tontura e rubor facial.
69
Paciente com bradiarritmia não deve usar quais antagonistas do cálcio?
Os "cardiosseletivos". Verapamil e Diltiazem.
70
Qual droga não é bem tolerada por pacientes coronariopatas, por induzir estimulação simpática reflexa?
Nifedipino.
71
Beta-bloqueador com melhor "perfil metabólico":
Carvedilol.
72
HAS + IAM. Qual anti-hipertensivo deveria ser associado/indicado?
Beta-bloqueador, por ser anti-anginoso e reduzir chance de reinfarto.
73
Beta-bloqueadores que aumentam sobrevida na IC com FE reduzida:
Carvedilol, bisoprolol e metoprolol.
74
A eficácia dos beta-bloqueadores como anti-hipertensivos é maior nos idosos quando comparados aos jovens.
V ou F?
Falso. A eficácia anti-hipertensiva é maior em jovens (< 60 anos).
75
Anti-hipertensivos sabidamente menos eficazes em negros:
iECA e beta-bloqueador.
76
Os beta-bloqueadores podem induzir vasocontrição periférica (piorando DAOP) e broncoespamo pelo mesmo mecanismo. Qual?
Bloqueio de receptores β2.
77
Efeitos adversos mais temidos da hidralazina:
Taquicardia reflexa e lúpus farmacoinduzido.
78
Anti-hipertensivo de escolha na gestante:
Metildopa.
79
Efeitos adversos da clonidina:
Sedação, boca seca, disfunção sexual e efeito rebote.
80
Mecanismo de ação da clonidina e da metildopa:
Agonismo dos receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos, que agem inibindo o centro adrenérgico hipotalâmico.
81
Grande vantagem dos alfa-1-bloqueadores no tratamento da HAS:
Tratar HPB sintomática associada.
82
Principal contraindicação dos diuréticos tiazídicos:
GOTA.
83
Doença coronariana. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Beta-bloqueador, IECA ou BRA-II.
84
Transplantados. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Antagonistas de cálcio.
85
Pacientes brancos e jovens. Em quais anti-hipertensivos pensar?
IECA e betabloqueadores.
86
Pacientes idosos e negros. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Diuréticos tiazídicos ou antagonistas de cálcio.
87
Gestantes. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Metildopa ou hidralazina ou pindolol.
88
HAS + enxaqueca/tremor essencial. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Betabloqueadores.
89
HAS + HPB. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Alfa-1-bloqueadores.
90
HAS + osteoporose. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Diuréticos tiazídicos.
91
HAS + nefrolitíase por oxalato de cálcio. Em quais anti-hipertensivos pensar?
Diuréticos tiazídicos.
92
Alguns autores consideram a combinação ____ como menos eficaz para tratamento de HAS.
Alguns autores consideram a combinação DIURÉTICOS TIAZÍDICOS + ANTAGONISTAS DE CÁLCIO como menos eficaz para tratamento de HAS.
93
Combinação ideal de anti-hipertensivos para reduzir recorrência de eventos cerebrovasculares pós-AVE:
IECA + tiazídicos.
94
Combinação anti-hipertensiva que mais diminui morbimortalidade cardiovascular e progressão de doença renal:
IECA + antagonistas de cálcio.
95
Droga e posologia inicial no tratamento da HAS em gestantes:
Alfametildopa, 250 mg 2x/dia.
96
Antes de definir que uma HAS é resistente, descartar as seguintes condições:
- Medida inadequada da PA.
- Efeito do jaleco branco.
- Tratamento inadequado.
- Falta de aderência ao tratamento (dieta rica em sal...)
- HAS secundária.
97
Paciente com HAS resistente, em uso de IECA, ACC e diurético. Qual droga associar?
Espironolactona.
98
Os 11 sinais da HAS secundária:
1. Início precoce ou tardio (< 30 anos ou > 65 anos)
2. HAS grave, resistente ou de início súbito
3. HAS lábil + tríade do feocromocitoma
4. Uso de drogas e medicamentos que aumentam a PA
5. Sinais de endocrinopatia
6. Massa ou sopro abdominal
7. Assimetria de pulsos femorais
8. Aumento de Cr, queda da TFG e piora da função renal com IECA
9. Hipocalemia espontânea
10. Proteinúria ou hematúria
11. Sintomas de apneia durante o sono
99
HAS + sonolência diurna + obesidade. Investigar:
Apneia obstrutiva do sono.
100
HAS resistente + hipocalemia (mesmo com suspensão de diuréticos). Investigar...
Hiperaldosteronismo primário.
101
HAS + edema + hematúria. Investigar...
Doença renal parenquimatosa.
102
Hipertensão arterial paroxística com cefaleia e palpitações. Investigar...
Feocromocitoma.
103
HAS + sopro abdominal. Investigar...
Doença renovascular.
104
HAS + alterações de função renal ao iniciar-se terapia com IECA/BRA. Investigar...
Doença renovascular.
105
HAS + perda de peso + taquicardia. Investigar...
Hipertireoidismo.
106
HAS + fadiga + perda de cabelo. Investigar...
Hipotireoidismo.
107
HAS + cefaleia + problemas visuais + aumento de mãos e pés. Investigar...
Acromegalia.
108
HAS + pulsos femorais reduzidos ou assimétricos + alteração em Rx de tórax. Investigar...
Coarctação de aorta.
109
HAS + litiase urinária + depressão. Investigar...
Hiperparatireoidismo.
110
HAS + ganho de peso + estrias violáceas. Investigar...
Síndrome de Cushing.
111
Doenças renais mais comuns na HAS secundária:
Glomerulopatia diabética
GESF idiopática
OBS: Além das glomerulopatias, também temos a doença renal policística e a nefrite intersticial crônica.
112
O padrão mais frequente de lesão renal na HAS é a GEFS.
V ou F?
Falso. É a nefroesclerose (benigna ou maligna).
A GEFS (acometimento glomerular) é a evolução natural da nefroesclerose pelo hiperfluxo.
113
Exames básicos para investigar doença renal parenquimatosa em um hipertenso:
- Urinálise
- ClCr
- Pesquisa de albuminúria
- USG abdominal.
114
Tratamento da HAS secundária a doença renal crônica:
Iniciar iECA ou BRA (avaliando a calemia e a função renal).
Geralmente, será necessário associar diurético de alça, betabloqueadores (coronariopatia) ou outros anti-hipertensivos.
115
Quais são as causas de doença renovascular?
- Aterosclerose (90% dos casos, típica de idosos)
| - Fibrodisplasia (10% dos casos, típica dos jovens, geralmente unilateral).
116
HAS + edema pulmonar sem causa aparente. Investigar...
Doença renovascular.
117
Exame padrão-ouro para investigar doença renovascular:
Arteriografia renal.
118
Como iniciar investigação para doença renovascular?
Ecodoppler de artérias renais, angiorresonância magnética ou cintilografia renal (com e sem captopril).
119
Droga de escolha na estenose unilateral de artéria renal com HAS:
Inibidores da ECA.
120
Drogas formalmente contraindicadas em caso de estenose bilateral de artéria renal:
Inibidores da ECA.
121
A hipocalemia ocorre na maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário.
V ou F?
Falso. Apesar de sinal típico, só ocorre em 34% dos pacientes.
122
Como confirmar o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário?
Dosagem de aldosterona sérica após sobrecarga de sal (2L de SF 0,9% em 4 horas IV). Se aldosterona > 5 ng/dl, o diagnóstico é feito.
123
Para diferenciar um adenoma adrenal da hiperplasia da glândula devemos solicitar:
TC ou RNM abdominal.
124
O preparo pré-operatório do paciente com feocromocitoma deve ser feito, inicialmente, com:
Alfa-bloqueador (ex: prasozin). NUNCA beta-bloquear antes do bloqueio alfa.
125
Sopro sistólico ejetivo no precórdio + grande diferença de PA entre MMSS e MMII. Investigar...
Coarctação de aorta.
126
Drogas que podem induzir hipertensão arterial:
- Imunossupressores (corticoide, ciclostopina e tacrolimus)
- AINE
- Tricíclicos e inibidores da MAO
- Hormônios: EPO, ACO, TRH, GH...
127
Principais emergências hipertensivas:
- Encefalopatia hipertensiva
- AVE
- SCA
- Dissecção de aorta
- EAP
- Eclâmpsia
128
O que é pseudocrise hipertensiva?
PA elevada em paciente assintomático ou com sintomas não relacionados ao nível de PA, diante de situações de estresse.
129
Redução da PA na emergência hipertensiva em geral:
20-25% em 1 hora. Alvo de 160/100 em 2-6 horas.
130
Droga de escolha nas emergências hipertensivas:
Nitroprussiato de sódio IV.
131
Conduta medicamentosa no AVE hemorrágico com pico hipertensivo:
Reduzir agudamente a PA para < 140 x 90 mmHg utilizando nitroprussiato de sódio IV.
132
Quando considerar o AVE isquêmico como emergência hipertensiva?
- Se protocolo de trombolítico: se PA > 185 x 110 mmHg.
- Sem uso de trombolítico: se PA > 220 x 120 mmHg ou em associação à outra emergência hipertensiva.
OBS: Se uso de rtPA, reduzir para 180 x 105 mmHg.
133
Conduta medicamentosa no IAM com pico hipertensivo:
Nitroglicerina venosa; PA alvo < 180 x 110 mmHg.
134
Ao utilizarmos nitroprussiato de sódio em uma emergência hipertensiva, qual o cuidado nas próximas 48h?
"Desmamar" o nitroprussiato e introduzir e manter, assim que possível, anti-hipertensivos orais pelo risco de intoxicação pelo cianeto/tiocianato.
135
Conduta inicial na dissecção aórtica aguda:
Objetivo: controlar FC (< 60 bpm) e PA (< 110 x 70mmHg).
Droga: betabloqueador venoso (esmolol, metoprolol ou propranolol).
OBS: Em caso de manutenção da hipertensão, associar NPS.
136
Classificação de Stanford para dissecção aórtica:
Tipo A: aorta ascendente está acometida.
| Tipo B: sem acometimento de aorta ascendente.
137
A conduta na dissecção aórtica tipo A é sempre cirúrgica?
Sempre. Encaminhar com urgência.
138
A conduta na dissecção aórtica tipo B é sempre cirúrgica?
Não. Apenas em casos de complicações, como hemotórax, isquemia mesentérica, paraplegia por infarto medular e etc.
139
Conduta medicamentosa na intoxicação por cocaína:
Objetivo: baixar a PA lentamente até 160 x 100 mHg.
Drogas: diazepam IV + captopril VO. Caso necessário, NPS.
OBS: NÃO iniciar betabloqueador pelo risco de piora da hipertensão.
140
Cite 3 crises adrenégicas clássicas:
- Intoxicação por cocaína.
- Crise de rebote da clonidina.
- Crise do feocromocitoma.
141
Conduta medicamentosa no EPA hipertensivo:
Captopril 25mg VO
Isordil 5mg SL
Furosemida 20mg, 2 ampolas IV
OBS: morfina é evitada em pacientes com IC aguda pelo risco maior de complicações e morte.
142
Conduta na urgência hipertensiva:
Redução lenta da PA para 160 x 100mmHg em 24-48h.
Drogas: captopril ou clonidina.
143
Nifedipina sublingual tem sido evitada nas crises hipertensivas pelo risco de:
Queda abrupta da PA, predispondo à baixo fluxo e precipitação de evento coronariano ou cerebrovascular isquêmico.
144
Cite os 5 tipos de lipoproteínas de acordo com a densidade:
```
Quilomícrons
VLDL
IDL
LDL
HDL
```
145
Os lipídios chegam aos tecidos por duas vias: exógena (absorção intestinal) e endógena. Quais são os carreadores de cada uma?
Exógena: Quilomícrons.
| Endógena: VLDL, IDL e LDL.
146
As lipoproteínas são compostas por um centro hidrofóbico e uma superfície hidrofílica. O que compõe estas partes?
Centro hidrofóbico: TG, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis.
Superfície hidrofílica: colesterol, fosfolipídeos e apolipoproteínas.
147
Caminho dos quilomícrons:
Do intestino até os tecidos.
Quilomícrons (ricos em TG) saem pela linfa intestinal → Lipoproteína lipase (LPL) hidrolisa os TG, oferecendo ácidos graxos aos tecidos → Quilomícrons remanescentes (ricos em ésteres de colesterol) → removidos da circulação pelo fígado.
148
Os quilomícrons participam da aterosclerose?
NÃO! São muito grandes para atravessar o espaço subendotelial.
OBS: Os quilomícrons remanescentes podem participar, por serem menores e mais ricos em ésteres de colesterol.
149
O transporte endógeno de lipídios é feito a partir do fígado. Quais são as lipoproteínas envolvidas e o processo?
VLDL (rica em TG) deixa o fígado → Lipoproteina lipase (LPL) dos tecidos periféricos hidrolisam os TG → VLDL vira IDL, que perde mais TG → IDL vira LDL → LDL é retirado da circulação pelo fígado.
150
Os lipídios em excesso nos tecidos são retirados por qual transportador?
HDL.
OBS: Quem esterifica o colesterol tecidual para ser "guardado" dentro do HDL é a enzima LCAT (Lecitina-Colesterol Aciltransferase).
151
As apolipoproteínas ApoA são constituintes do:
HDL.
152
A apolipoproteína ApoB100 é constituinte de quais transportadores lipídicos?
VLDL, IDL e LDL ("Dos ruins").
153
Quais são os sinais clássicos de hipercolesterolemia primária?
Depósitos cutâneos! Xantelasmas (pálpebras) e xantomas (tendões extensores).
Outros achados: arco córneo e doença arterial isquêmica precoce.
154
Forma mais comum de hiperlipidemia primária:
Hiperlipidemia familiar combinada. Pode ser hipercolesterolemia isolada, hiperTG isolada ou dislipidemia mista.
155
Síndrome da hiperquilomicronemia:
Plasma leitoso + TG > 1000 + pancreatite aguda e dor abdominal recorrente.
156
A hipercolesterolemia familiar é uma doença autossômica dominante causada por disfunções nos:
Receptores de LDL (ApoB/E).
157
Principais causas de dislipidemia secundária:
Diabetes, hipotireoidismo e alcoolismo.
158
Pacientes infectados pelo HIV têm maior chance de desenvolver dislipidemia?
Sim! Tanto pelo vírus quanto pelas drogas (especialmente os inibidores de protease).
159
O estrogênio tende a elevar o HDL.
V ou F?
Verdadeiro! Por isso, o corte do HDL para as mulheres na síndrome metabólica é superior ao dos homens (50/40).
160
Existem doenças que podem reduzir o LDL? Uma espécie de "dislipidemia boa"?
- Desnutrição
- Síndromes disabsortivas
- Hepatopatia grave
- Infecção crônica
- Hipertireiodismo
161
Para o diagnóstico de dislipidemia, solicitar:
Colesterol total
Triglicerídeos
HDL-c
OBS: o LDL-c pode ser calculado a partir da fórmula de Friedewald.
162
Fórmula de Fridewald:
LDL = Colesterol total - HDL - TG/5
OBS: Só é válida para TG < 400 mg/dl.
163
Hipertrigliceridemia só é abordada com medicamentos a partir de:
500 mg/dl.
164
Mecanismo de ação das estatinas:
Inibição da HMG-CoA redutase.
165
Estatinas de maior potência:
Rosuvastatina e atorvastatina.
166
Paciente inicia terapia com estatina e apresenta elevação de transaminases (2x). Suspender ou não a medicação?
Não. Apenas se sintomas de disfunção hepática ou aumento > 3x o LSN.
167
Efeitos adversos das estatinas:
Miopatia, dor abdominal, constipação intestinal e insônia.
OBS: Efeito raro, mas grave, é a rabdomiólise.
168
Contraindicações ao uso de estatina:
Hepatopatia aguda
Gravidez
Lactação
169
Mecanismo de ação dos fibratos:
Estimulam o PPAR-alfa (estimula ativação da LPL, que degrada triglicerídeos).
170
Os ácidos graxos ômega-3 auxiliam na redução de:
Triglicerídeos.
171
Anticorpo monoclonal que inibe a PCSK9:
Alirocumab.
172
Terapias para redução de LDL-c:
- Estatinas
- Inibidores da PCSK9
- Ezetimibe
- Resinas de troca
173
Terapias para redução de TG:
- Dieta
- Fibratos (apenas se TG > 500)
- Ômega-3
174
Terapias para elevação de HDL-c:
- Exercício físico.
- Vinho.
- Ácido nicotínico.
175
Grupos de alto risco cardiovascular e que se beneficiam com o uso da estatina (AHA):
1. Doença aterosclerótica clínica (SCA, história de infarto, angina, DAOP...)
2. LDL ≥ 190 mg/dl.
3. Diabéticos de 40 a 75 anos com LDL ≥ 70 mg/dl.
4. LDL ≥ 70 e risco estimado em 10 anos ≥ 7,5% (risco intermediário).
176
Estratificação da calculadora de risco cardiovascular da AHA:
≤ 5%: risco baixo.
< 7,5%: risco limítrofe.
< 20%: risco intermediário.
≥ 20%: risco alto.
177
Fatores que aumentam o risco cardiovascular em pacientes com risco intermediário pela calculadora da AHA:
"FAMILIA"
- Família: história prematura de aterosclerose (<55-65 anos)
- Asiáticos
- Mulher: pré-eclâmpsia ou menopausa precoce
- Inflamação: AR, psoríase
- Lipídios elevados persistentemente (LDL ≥ 160, TG ≥ 175)
- Índice tornozelo-braquial < 0,9
- Associações: síndrome metabólica ou DRC.
178
Para que grupos indicar terapia de alta intensidade com estatinas?
- Pacientes com doença aterosclerótica clínica e ≤ 75 anos.
- LDL-c ≥ 190 mg/dl.
- Risco em 10 anos > 20%.
179
Terapia de alta intensidade (estatinas):
DROGAS:
Atorvastatina 40-80mg.
Rosuvastatina 20-40mg.
OBJETIVO: reduzir LDL-c ≥ 50%.
180
Para que grupos indicar terapia de moderada intensidade com estatinas?
- Diabéticos de 40-75 anos com LDL ≥ 70 mg/dl.
| - Pacientes entre 40-75 anos e risco em 10 anos ≥ 7,5%.
181
Terapia de moderada intensidade (estatinas):
DROGAS:
Atorvastatina 10-20mg.
Rosuvastatina 5-10mg.
Sinvastatina: 20-40mg
OBJETIVO: reduzir LDL-c em 30 a 50%.
182
Meta de LDL na doença aterosclerótica clínica (diretriz brasileira):
LDL < 50.
183
Meta de LDL para pacientes com risco alto (diretriz brasileira):
LDL < 70.
184
Meta de LDL para pacientes com risco intermediário (diretriz brasileira):
LDL < 100.
185
Meta de LDL para pacientes com risco baixo (diretriz brasileira):
LDL < 130.
186
Melhor horário para administrar estatinas:
Antes de dormir.
187
Hipertrofia gengival e dermatite ocre são efeitos adversos raros de qual classe de anti-hipertensivos?
Antagonistas do cálcio.
188
Valores de CPK que indicam suspensão de estatinas:
> 3x LSN (geralmente, acima de 600).
189
Sinal de Roesler na radiografia de uma criança hipertensa com pulsos femorais reduzidos. Hipótese?
Coarctação de aorta. O sinal de Roesler refere-se à erosão das bordas inferiores dos arcos costais decorrente das artérias intercostais dilatadas.
190
Para o diagnóstico de HAS em crianças, a PA deve estar acima de qual percentil?
95.
191
Os tiazídicos diminuem a excreção urinária de cálcio.
V ou F?
Verdadeiro!
