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Síndrome Neurovascular Flashcards

1
Q

Etiologias do AVE:

A

Isquêmico (80-85%)

Hemorrágico (15-20%)

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2
Q

Principal fator de risco para AVE:

A

Hipertensão arterial.

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3
Q

Além da HAS, cite outros fatores de risco para AVE:

A 
DM
Dislipidemia
Tabagismo
Idade > 50 anos
Sexo masculino
H. familiar
Fibrilação atrial
IAM anterior
AIT prévio
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4
Q

A ausência completa de circulação cerebral leva à morte do tecido cerebral em quanto tempo?

A

4-10 minutos.

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5
Q

Quais os dois mecanismos básicos de oclusão que respondem pelo infarto cerebral?

A

Embolia e aterotrombose.

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6
Q

Duas artérias mais incriminadas no AVE aterotrombótico:

A

Carótida interna e vertebral.

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7
Q

Condição mais associada ao AVE cardioembólico:

A

Fibrilação atrial.

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8
Q

O que é AVE isquêmico lacunar e quais artérias estão implicadas?

A

AVE pequeno de até 2cm de diâmetro (centro do cérebro ou ponte).

Artérias perfurantes.

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9
Q

Locais mais acometidos pelo AVE lacunar:

A

Cérebro: cápsula interna, tálamo e gânglios da base.

Tronco encefálico: base da ponte.

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10
Q

Todo paciente que se apresenta com déficit neurológico focal súbito tem como principal hipótese diagnóstica:

A

AVE.

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11
Q

Principal função da TC de crânio num quadro de AVE:

A

Descartar processo hemorrágico.

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12
Q

A hemorragia cerebral aparece como lesão hiperdensa (branca) na TC,

V ou F?

A

Verdadeiro.

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13
Q

Conduta imediata em paciente com déficit neurológico focal súbito, após estabilização clínica:

A

Neuroimagem (TC sem contraste ou RM) em até 20 minutos.

OBS: Não esquecer da glicemia!

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14
Q

Geralmente, o AVE isquêmico leva quanto tempo para aparecer na TC?

A

24-72h.

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15
Q

O infarto cerebral é uma lesão hipodensa (cinza/preta) na TC de crânio.

V ou F?

A

Verdadeiro.

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16
Q

Duas modalidades de neuroimagem mais acuradas para detectar AVE isquêmico hiperagudo:

A

RM por difusão e por perfusão.

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17
Q

3 condições que agravar isquemia cerebral e, portanto, devem ser corrigidas no paciente com AVE isquêmico:

A
  1. Hiperhidratação (hiponatremia e edema)
  2. Hipo ou hiperglicemia
  3. Hipertermia
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18
Q

Tempo porta-agulha ideal no AVE isquêmico:

A

60 minutos.

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19
Q

DeltaT máximo para trombólise no AVE isquêmico:

A

4,5 horas.

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20
Q

Trombolítico de escolha e a dose no AVEi:

A

Alteplase. 0,9 mg/kg IV (dose máxima: 90mg)

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21
Q

Critérios de INCLUSÃO para trombólise no AVEi:

A
  • DeltaT < 4,5h
  • Idade ≥ 18 anos
  • Deficit neurológico mensurável
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22
Q

Critérios de EXCLUSÃO para trombólise no AVEi:

A
  • DeltaT > 4,5h
  • TCE significativo, AVEi ou cirurgia cerebral < 3 meses
  • História de hemorragia intracraniana
  • Dissecção aórtica conhecida ou suspeita
  • Coagulopatia
  • Endocardite infecciosa
  • Malignidade ou sangramento intestinal < 3 semanas
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23
Q

Modalidade de terapia endovascular para AVEi:

A

Trombectomia mecânica

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24
Q

Heparinização plena no AVE isquêmico: fazer ou não?

A

Não.

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25
Em quais casos intervir para abaixar a PA no contexto do AVE isquêmico?
Sem trombólise: PA > 220 x 120 mmHg | Com trombólise: PA > 185 x 110 mmHg
26
Anti-hipertensivo de escolha no AVEi?
Labetalol IV. Opção: nitroprussiato de sódio.
27
Profilaxia secundária no AVEi cardioembólico:
Anticoagulação (Pelo menos 3 meses).
28
Profilaxia secundária no AVEi aterotrombótico:
Antiagregação (AAS, dipiridamol, clopidogrel).
29
Quando indicar endarterectomia carotídea?
História de AVEi + estenose carotídea > 70%. OBS: Idealmente, fazer entre 2-7 dias do evento cerebrovascular.
30
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia fasciobraquiocural.
Lesão CONTRAlateral na cápsula interna, no mesencéfalo ou na ponte alta.
31
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia fasciobraquial (poupa pé).
AVE da cerebral média CONTRALATERAL.
32
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia com predomínio crural.
AVE da cerebral anterior CONTRALATERAL.
33
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia braquiocrural de um lado e facial do outro.
Lesão da porção anterior do tronco cerebral (lesão do feixe piramidal que ainda não cruzou) e do nervo facial. Observe que a paralisia facial é periférica (lesão do mesmo lado da paralisia) e a plegia/paresia braquiocrural é contralateral.
34
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave.
Lesão é contralateral e no bulbo (antes do feixe piramidal cruzar). A disartria deve-se à lesão dos IX e X pares cranianos. OBS: Não há paralisia facial pois o VII par emerge da ponte!
35
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Paresia/plegia alternada (braço de um lado e perna do outro), poupando a face.
Lesão no bulbo distal (decussação das pirâmides).
36
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Tetraparesia/plegia + anestesia abaixo do nível acometido.
Lesão bilateral do tronco ou da medula cervical.
37
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Paraparesia/plegia + anestesia abaixo do nível acometido.
Lesão bilateral da medula torácica ou lombar.
38
Diga o lado e local da lesão do sistema piramidal: Hemiparesia/plegia braquiocrural de um lado + hemianestesia do outro.
Síndrome da hemissecção medular (Brown-Sequard). Lesão ipsilateral ao déficit motor.
39
Caracterize a síndrome piramidal (do 1º neurônio motor).
- Diminuição ou perda da força muscular (paresia/plegia) - Hiper-reflexia tendinosa - Espasticidade - Sinal de Babinski (extensão do hálux) - Abolição do reflexo cutâneo-abdominal
40
Apesar da síndrome piramidal se caracterizar por hiper-reflexia e espasticidade, na fase aguda de um AVE, o déficit motor é do tipo flácido arreflexo. V ou F?
Verdadeiro.
41
Podemos dividir os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico e 3 grandes grupos, considerando territórios de irrigação. Quais são eles?
1. Território carotídeo ou circulação anterior 2. Território vertebrobasilar ou circulação posterior 3. Síndromes do AVE lacunar
42
Qual o primeiro ramo da artéria carótida interna após o sifão carotídeo?
Artéria oftálmica.
43
A artéria carótida interna termina por se bifucar em:
Artérias cerebrais média e anterior.
44
A afasia de Broca ocorre em decorrência de um AVE em qual região?
Na maioria das pessoas, lobo frontal ESQUERDO.
45
Onde se localiza a área de Broca na maioria das pessoas?
Giro frontal superior esquerdo.
46
Melhor exame para detectar hemorragia subaranoide nas primeiras 72h:
TC de crânio
47
Paciente com suspeita de hemorragia subaracnoide com TC normal. Conduta?
Punção lombar.
48
Exame padrão ouro para diagnóstico de hemorragia subaracnoide:
Angiografia convencional de 4 vasos.
49
Causa mais comum de hemorragia subaracnoide:
Rotura de aneurisma sacular.
50
Local mais comum de sangramento na HSA:
Comunicante anterior.
51
Tríade da hemorragia subaracnoide:
Cefaleia intensa e súbita + síncope + rigidez de nuca.
52
Achado da hemorragia subaracnoide à fundoscopia:
Hemorragua sub-hialoide.
53
Classificação usada para prognóstico no AVE hemorrágico subaracnoide:
Hunt-Hess.
54
Escala que avalia a quantidade de sangue subaracnoide no AVE hemorrágico:
Fisher. Grau I: sem sangue. Grau II: lâminas verticais < 1 mm Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1mm Grau IV: hemoventrículo.
55
Paciente com hemorragia subaracnoide evolui com rebaixamento de consciência. Conduta?
Monitorização invasiva de PAM e da PIC.
56
Medicamento a ser feito em caso de hemorragia subaracnoide com intuito de neuroproteção:
Nimodipino. OBS: Cuidado com hipotensão.
57
4 principais complicações da hemorragia subaracnoide:
1. Ressangramento 2. Vadoespasmo 3. Hidrocefalia 4. Hiponatremia
58
Terapêutica básica para o vasoespasmo associado à HSA:
Hidratação venosa + vasopressor para aumento de PAM.
59
Duas causas de hiponatremia no paciente com HSA:
SIAD e cerebropatia perdedora de sal.
60
O vasoespasmo consequente à HSA geralmente se instala em que período?
3º ao 14º dia.
61
Como diferenciar clinicamente a SIAD da cerebropatia perdedora de sal?
SIAD: euvolêmica. | Cerebropatia perdedora de sal: hipovolêmica.
62
Demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano. Pensar em...
Hidrocefalia normobárica (síndrome de Rakin-Adams).
63
Tipo mais comum de AVE hemorrágico intraparenquimatoso:
Hemorragia do putâmen.
64
Déficit neurológico focal agudo + cefaleia + rebaixamento da consciência. Pensar em...
Hemorragia intraparenquimatosa.
65
Causa importante de HSA dos 10 aos 30 anos:
MAV.
66
Indicação inquestionável de drenagem cirúrgica no AVE hemorrágico:
Hemorragia cerebelar > 3cm.
67
Escore NIHSS que contraindica trombólise no AVEi:
> 24. Ideal: 4-24. < 4: avaliar o déficit (deve ser importante).
68
ΔT para trombectomia mecânica no AVEi:
6-24h.
69
Dor crônica pós-AVE sugere lesão:
Talâmica. Mais frequente: núcleo talâmico postero-ventral.
70
Hiporreflexia patelar está associada à lesão medular em qual nível?
L3-L4.
71
Dificuldade para andar sobre os calcâneos está associada à lesão medular em qual nível?
L4-L5.
72
Quantas vértebras cervicais nós temos?
7.
73
Quantas vértebras torácicas nós temos?
12
74
Quantas vértebras lombares nós temos?
5.
75
Medicamentos de escolha para o tremor essencial:
Betabloqueador ou primidona.
76
Nervos cranianos que emergem do sulco lateral posterior do bulbo:
IX, X e XI.
77
Nervos cranianos que emergem do sulco lateral anterior do bulbo:
XII.
78
Nervos cranianos que emergem do sulco bulbopontino:
VI, VII e VIII.
79
Nervo craniano que emerge entre a ponte e o pedúnculo cerebelar médio:
V.
80
Nervo craniano que emerge entre no véu medular superior (lâmina entre os dois pedúnculos cerebelares superiores, abaixo dos colículos inferiores):
IV.
81
Nervo craniano que emerge no sulco medial do pedúnculo cerebral:
III.
82
Quais são os nervos cranianos puramente motores?
III, IV, VI, XI e XII.
83
Quais são os nervos cranianos puramente sensoriais?
I, II e VIII.
84
Quais são os nervos cranianos mistos?
V, VII, IX e X.

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