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Clínica Médica > Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico > Flashcards

Distúrbio Hidroeletrolítico e Acidobásico Flashcards

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1
Q

Quais são os mecanismos que regulam a natremia?

A

Aqueles que regulam a ingestão/eliminação de água!

Centro da sede e ADH

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Q

Respostas do organismo à hipernatremia:

A
  • Estímulo a ingestão de água (sede)

- Liberação de ADH (retenção de água livre)

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3
Q

O que pode atrapalhar ou limitar a resposta fisiológica à hipernatremia?

A
  • Incapacidade de pedir ou beber água (coma, crianças…)

- Incapacidade de secretar ou ter o ADH funcionante (diabetes insipidus, diuréticos de alça…)

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4
Q

Respostas do organismo à hiponatremia:

A
  • Inibição da sede

- Supressão do ADH

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5
Q

O que pode atrapalhar ou limitar a resposta fisiológica à hiponatremia?

A
  • Ingestão de água superior à capacidade do rim de excretar (> 12 L em 24h)
  • Secreção inapropriada do ADH
  • Insuficiência renal
  • Excreção reduzida de solutos urinários (desnutrição, dieta pobre em sódio e proteína, alcoolismo…)
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6
Q

Normalmente, quantos mOsm de solutos são excretados por dia pelo rim?

A

600 mOsm.

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7
Q

Qual é a capacidade renal de diluição máxima?

A

50 mOsm/L. (ADH totalmente suprimido)

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8
Q

Quais são as manifestações clínicas mais importantes dos distúrbios do sódio?

A

NEUROLÓGICAS.

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9
Q

Passos fundamentais na abordagem diagnóstica da hiponatremia:

A

1) Avaliar osmolaridade sérica

2) Avaliar volemia

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10
Q

A hiponatremia é sempre hipo-osmolar?

A

Nem sempre. Exceções:

HIPONATREMIA HIPERTÔNICA

  • Estados hiperglicêmicos (a glicose plasmática puxa água, que dilui o sódio)
  • Uso de manitol

HIPONATREMIA ISOTÔNICA
- Hiperlipidemia ou hiperproteinemia (ex: mieloma múltiplo)

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11
Q

Cite duas condições que causam hiponatremia HIPER-osmolar:

A

Estados hiperglicêmicos (CAD e EHH) e uso de manitol.

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12
Q

Correção do Na na hiperglicemia:

A

A cada aumento de 100 mg/dl de glicose, o Na sérico cai 1,6 mEq/L (para corrigir, é necessário acrescentar essa queda).

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13
Q

Corrija o Na abaixo.

Glicose 600 mg/dl
Na 122 mEq/L

A

A cada aumento de 100 mg/dl de glicose, o Na sérico cai 1,6 mEq/L.

Logo, aumento de 500 → queda de 8 mEq/L.

Natremia corrigida = 130 mEq/L.

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14
Q

Osmolaridade plasmática normal:

A

285-300 mOsm/L.

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15
Q

Fórmula da osmolaridade sérica:

A

2 x Na + Gli/18 + U/6

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16
Q

Fórmula da osmolaridade sérica efetiva:

A

2 x Na + Gli/18

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17
Q

Íons predominantes no fluido extracelular:

A

Na e Cl.

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18
Q

Íons predominantes no fluido intracelular:

A

K e PO4.

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19
Q

Após calcular a osmolaridade sérica, qual o próximo passo fundamental na abordagem de uma hiponatremia?

A

Avaliar volemia do paciente.

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20
Q

Hiponatremia hipotônica (verdadeira) com paciente hipovolêmico. Cite as principais causas renais.

A
  • Diuréticos tiazídicos
  • HIPOaldosteronismo
  • Nefropatias perdedoras de sal (refluxo, NTA, uropatia obstrutiva…)
  • Síndrome cerebral perdedora de sal
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21
Q

Hiponatremia hipotônica (verdadeira) com paciente hipovolêmico. Cite as principais causas extrarrenais.

A
  • Vômitos
  • Diarreia
  • Hemorragias
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22
Q

Causa mais comum de hiponatremia:

A

Hipovolemia! ADH retendo água livre…

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23
Q

Como diferenciar perda renal de extrarrenal em caso de hiponatremia hipovolêmica?

A

Na urinário!

Perda renal: Na urinário alto (> 20 mEq/L)
Perda extrarrenal: Na urinário baixo (< 20 mEq/L)

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24
Q

Hiponatremia hipovolêmica com Na urinário de 30 mEq/L. Qual causa melhor justifica o quadro: vômitos ou uso de diuréticos tiazídicos?

A

Na urinário > 20 indica perda renal! Logo, uso de tiazídicos.

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25
Q

Hiponatremia hipovolêmica com Na urinário de 15 mEq/L. Qual causa melhor justifica o quadro: diarreia ou hipoaldosteronismo?

A

Na urinário < 20 indica perda extrarrenal. Logo, diarreia.

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26
Q

Tratamento de hiponatremia hipovolêmica:

A

Volume! SF 0,9%.

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27
Q

Cite as 3 grandes causas de hiponatremia hipervolêmica:

A

ICC, cirrose e insuficiência renal.

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28
Q

Tratamento de hiponatremia hipervolêmica ou euvolêmica:

A

Restrição hídrica (800-1000ml/dia)
Furosemida
Antagonistas do ADH (“VAPTANS”)

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29
Q

Cite 3 causas de hiponatremia normovolêmica:

A

SIAD
Hipotireoidismo
Insuficiência adrenal (hipófise)

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30
Q

Cite as 4 marcas para o diagnóstico de SIAD:

A
  1. Hiponatremia hipotônica
  2. Ácido úrico sérico baixo (< 4)
  3. Sódio urinário alto (> 40 mEq/L)
  4. Osmolaridade urinária concentrada
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31
Q

Quando utilizar salina hipertônica no manejo da hiponatremia?

A

Em casos agudos (< 48h) e sintomáticos.

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32
Q

Qual é a temida complicação da correção exagerada e abrupta da hiponatremia?

A

Mielinólise pontina (síndrome de desmielinização osmótica).

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33
Q

Tratamento para mielinólise pontina:

A

Não há! Ideal é prevenir.

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34
Q

Aumento máximo de natremia na correção de hiponatremia aguda e sintomática:

A

3 mEq/L nas primeiras 3h.
8-10 mEq/L nas primeiras 24h.
18 mEq/L nas primeiras 48h.

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35
Q

Quantos mEq de sódio há em 1g de NaCl?

A

17 mEq.

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36
Q

Fórmula para calcular mEq de Na a ser reposto:

A

Homem: 0,6 x peso x deltaNa
Mulher: 0,5 x peso x deltaNa

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37
Q

Urina hipotônica (< 300mOsm/L) + hipernatremia + polidipsia. Qual é a suspeita?

A

Diabetes insipidus.

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38
Q

Tratamento do diabetes insipidus central:

A

Desmopressina.

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39
Q

Tratamento do diabetes insipidus nefrogênico:

A

Tiazídicos/amilorida + dieta pobre em sódio.

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40
Q

Fórmula do déficit de água livre:

A

Água corporal total x [(Na paciente / 140) - 1]

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41
Q

Velovidade de correção máxima da natremia em caso de HIPERnatremia:

A

10 mEq/L em 24h.

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42
Q

Podemos fazer água destilada pura na veia no tratamento de hipernatremia?

A

Não, pelo risco de hemólise.

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43
Q

Qual solução utilizar para correção de hipernatremia?

A

Se hipovolemia: SF 0,9% até estabilidade.

Se boa hemodinâmica: Água via oral ou SNG. Se houver intolerância, utilizar parcialmente a via IV com SF 0,45% ou SG 5%.

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44
Q

Prescreva a hidratação correta para o paciente abaixo.

75 anos, torporoso e desidratado, 55kg. Na = 165 mEq/L. Hemodinamicamente estável.

A

1º passo: calcular o déficit de água livre.

Déficit = 0,5 x 55 x (165/140 - 1) = 5 L.

Mas 5 L seria o volume para normalizar a natremia (trazer para 140) e não queremos isto agora. Em 24h, queremos redução de apenas 10 mEq/L.

5L — 25 mEq/L
x —– 10 mEq/L

x = 2 L.

Em caso de estabilidade hemodinâmica, pode se oferecer 1L de água por via oral e 1L de SG 5% IV.

Opção para o SG 5%: SF 0,45%. Neste caso, multiplicar por 2 para obter o volume correspondente de água livre.

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45
Q

Quantos mEq/L de Na há na SF 0,9%?

A

154 mEq/L.

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46
Q

Fórmula de Adrogué para variação da natremia estimada:

A

ΔNa = (Na infusão - Na paciente) / (Água corporal total + 1)

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47
Q

Quantos mEq/L de Na há na SF 3%?

A

513 mEq/L.

48
Q

Cite os três hormônios mais importantes na regulação do potássio corporal e o efeito exercido por eles:

A

Aldosterona, insulina e adrenalina.

TODOS promovem entrada de K na célula.

49
Q

Distúrbio hidroeletrolítico e acidobásico do HIPERaldo:

A

Hipocalemia e alcalose metabólica.

50
Q

Distúrbio hidroeletrolítico e acidobásico do HIPOaldo:

A

Hipercalemia e acidose metabólica.

51
Q

A alcalose metabólica predispõe à hipocalemia.

V ou F?

A

Verdadeiro.

52
Q

A acidose metabólica predispõe à hipercalemia.

V ou F?

A

Verdadeiro.

53
Q

A hiperosmolaridade promove a saída de potássio das células.

V ou F?

A

Verdadeiro.

54
Q

Uma variação de 0,1 no pH provoca que variação na calemia?

A

0,3 mEq/L.

55
Q

Se o pH se eleva, a calemia…

A

…é reduzida.

56
Q

Basicamente, há dois mecanismos mais frequentes para hipocalemia. Quais?

A 
Perda externa (digestiva ou urinária) 
OU
Entrada do K para as células
57
Q

Causas digestivas de perda de potássio:

A

Vômitos (K sai pela urina devido alcalose)
Diarreias
Tumor viloso do cólon-reto

58
Q

Causas renais de perda de potássio:

A 
Diuréticos (mais sódio chegando ao túbulo coletor)
Alcalose metabólica
Poliúria
HIPERaldo
Acidoses tubulares renais
59
Q

Cite os principais distúrbios tubulares renais HIPOcalêmicos:

A
  1. Síndrome de Bartter (alça de Henle)
  2. Síndrome de Gitelman (TCD)
  3. ATR tipo II (TCP)
  4. ATR tipo I (TC cortical)
  5. Síndrome de Liddle
60
Q

Hipocalemia refratária à reposição de K. Pensar em…

A

Hipomagnesemia.

61
Q

Cite 3 drogas que causam hipocalemia, excetuando-se diuréticos.

A

Aminoglicosídeos
AnfoB
Penicilina

62
Q

Cite as causas mais importantes de entrada do K nas células.

A
  1. Insulina
  2. Beta2-agonismo
  3. Paralisia periódica hipocalêmica
  4. Tratamento de anemia megaloblástica
  5. Hipotermia
  6. Alcalose
63
Q

A alcalose tem efeito caliúrico e promove também entrada de K nas células. Resultado: hipocalemia.

V ou F?

A

Verdadeiro.

64
Q

A produção renal de amônia não gosta de altos níveis de potássio. Isto é, estados hipercalêmicos inibem a síntese renal de amônia. Consequência: dificuldade de excretar H+ e acidose.

V ou F?

A

Verdadeiro.

65
Q

A hipocalemia pode induzir alcalose por 3 mecanismos. Quais?

A
  1. Tamponamento celular (K sai e H entra)
  2. Maior secreção tubular mediada por aldosterona (sai mais H)
  3. Estímulo a produção de NH3 (excreção de H facilitada)
66
Q

Em geral, hipocalemia se associa à alcalose. No entanto, há situações onde por ocorrer acidose. Quais?

A
  1. Diarreia (perda de fluidos ricos em HCO3)
  2. Sepse (hipocalemia + acidose lática)
  3. ATR (tipos I e II)
  4. Reposição de insulina na CAD
  5. IRA por aminoglicosídeos, anfoB ou leptospirose
67
Q

Cite 4 fatores que contribuem para hipocalemia no pós-operatório.

A
  1. Estresse cirúrgico (adrenalina)
  2. Perdas digestivas (drenagem NG, fístulas…)
  3. Diuréticos na anestesia
  4. Alcalose metabólica
68
Q

Causa mais comum de hipocalemia na pediatria:

A

GEA.

69
Q

Por que a hipocalemia pode precipitar encefalopatia hepática em cirróticos?

A

Estímulo à produção renal de amônia.

70
Q

Cite duas causas hidroeletrolíticas de diabetes insipidus nefrogênico:

A

Hipocalemia e hipercalemia.

71
Q

Manifestações clínicas da hipocalemia:

A 
Fraqueza muscular
Íleo metabólico
Cãibras
Fadiga
Nefropatia
Predispoção à arritmias
72
Q

Alterações eletrocardiográficas mais precoces da hipocalemia:

A
  • Achatamento da T
  • Onda U proeminente
  • Apiculamento da onda P
  • Infra de ST
73
Q

Alterações eletrocardiográficas mais graves da hipocalemia:

A

Aumento da PR

Alargamento do QRS

74
Q

Via ideal de reposição de K na hipocalemia:

A

Oral ou enteral.

OBS: IV se intolerância gastrointestinal ou hipocalemia grave (K < 3 ou alteração no ECG)

75
Q

Velocidade ideal de reposição do potássio:

A

10-20 mEq/H.

OBS: Nunca ultrapassar 40 mEq/h.

76
Q

Concentração máxima de K na reposição:

A

Veia periférica: 40 mEq/L

Veia central: 60 mEq/L

77
Q

1g de KCl tem quantos mEq de K?

A

13 mEq.

78
Q

1 ampola de KCl 10% tem quantos mEq de K?

A

13 mEq.

79
Q

1 ampola de KCl 19,1% tem quantos mEq de K?

A

25 mEq.

80
Q

Para repor 100 mEq de potássio em 24h, quantas ampolas de KCl 10% poderíamos utilizar?

A

100/13 = aproximadamente 8 ampolas.

81
Q

A cada 1 mEq de queda na calemia, há um déficit corporal de K estimado em:

A

200-400.

82
Q

Na prática, para hipocalemias leve/moderada (3,0-3,5), como repor K?

A

40-80 mEq/dia.

83
Q

Na prática, para hipocalemia grave (< 3,0), como repor K?

A

120-160 mEq em 8-12h. Preferência via EV.

84
Q

Quais são os dois mecanismos principais para hipercalemia?

A

Retenção corporal de K
OU
Saída de K pelas células

85
Q

Quais são as causas de hipercalemia por retenção corporal de K?

A
  1. Insuficiência renal

2. HIPOaldo (ATR IV, Addison, hipoaldosteronismo hiporreninêmico, nefropatia facilforme, AINE, iECA…)

86
Q

Quais são as causas de hipercalemia por saída de K das células?

A
  1. Hiperosmolaridade
  2. Acidose
  3. Betabloqueadores
  4. Intoxicação digitálica
  5. Succnilcolina
87
Q

Alteração do ECG mais precoce da hipercalemia:

A

Onda T alta e apiculada.

88
Q

Alterações mais graves do ECG na hipercalemia:

A

Alargamento do QRS

Achatamento e desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular)

89
Q

Trombocitose é uma causa de pseudo-hipercalemia.

V ou F?

A

Verdadeiro.

90
Q

Medida imediata na hipercalemia com alteração eletrocardiográfica:

A

1 ampola de gluconato de cálcio 10%.

91
Q

Terapia de manutenção para hipercalemia:

A

Furosemida (se houver diurese) ou resina de troca (poliestirenossulfato de cálcio).

92
Q

Terapia imediata para redução do K na hipercalemia:

A
  1. Glicoinsulinoterapia (insulina 10UI + gli 50g)
  2. Beta2-agonista (fenoterol 10 gotas, 4/4h)
  3. Bicarbonato (apenas se acidose e grave)
93
Q

Hipercalemia refratária ou recorrente. Tratamento?

A

Diálise de urgência (preferência, hemodiálise).

94
Q

Acidoses tubulares renais que cursam com HIPOcalemia:

A

I e II.

95
Q

Acidoses tubulares renais que cursam com HIPERcalemia:

A

IV.

96
Q

Quais são as 3 perguntas principais para diagnosticar um DEAB?

A
  1. O pH está ácido ou alcalino?
  2. Quem explica? HCO3 ou pCO2?
  3. Pode ser um distúrbio misto?
97
Q

Ao fazer o diagnóstico de um DEAB respiratório, como diferenciar agudo x crônico?

A

Agudo não altera BE…

Obs: BE normal entre -3 e +3

98
Q

Acidose metabólica:

Como calcular a resposta compensatória, ou seja, a pCO2 esperada?

A

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)

99
Q

Alcalose metabólica:

Como calcular a resposta compensatória, ou seja, a pCO2 esperada?

A

pCO2 esperada = HCO3 + 15

100
Q

Acidose respiratória:

Como calcular a resposta compensatória, ou seja, o HCO3 esperado?

A

aguda: HCO3 aumenta 1 quando PCO2 aumenta 10

crônica: HCO3 aumenta 4 quando PCO2 aumenta 10

obs: fazer regra de 3

101
Q

Alcalose respiratória:

Como calcular a resposta compensatória, ou seja, o HCO3 esperado?

A

aguda: HCO3 diminui 2 quando pCO2 diminui 10

crônica: HCO2 diminui 4 quando PCO2 diminui 10

obs: fazer regra de 3

102
Q

DEAB:

Espera-se que a resposta compensatória seja completa, ou seja, corrija o pH para faixa da normalidade?

A

Não …

Objetivo: evitar grandes variações e não trazer pH para normalidade

103
Q

DEAB:

É possível observarmos HCO3 e pCO2 alterados com um valor de pH normal?

A

Sim… por exemplo, em um distúrbio misto de acidose metabólica e alcalose respiratória (distúrbios antagônicos)

104
Q

Como calcular o ânion-gap?

A

AG = Na - (HCO3 + Cl)

Normal: 8-12

105
Q

Causas de acidose metabólica com AG aumentado (normoclorêmicas)?

A
  • acidose lática (PCR, sepse…)
  • cetoacidose (DM, álcool…)
  • síndrome urêmica
  • intoxicação (salicilato, metanol, etilenoglicol…)
106
Q

Causas de acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmicas)?

A
  • perdas digestivas (abaixo do piloro)
  • diarreia
  • ATR I, II e IV
  • outros …
107
Q

Quais são as 2 causas mais comuns de acidose metabólica?

A
  • acidose lática

- cetoacidose

108
Q

Há indicação de bicarbonato na acidose lática e cetoacidose?

A

Não … somente de pH < 7.1-7.2-6.9 (depende da referência)

109
Q

Quais são as indicações clássicas de bicarbonato?

A
  • síndrome urêmica
  • intoxicação exógena
  • AM com AG normal (hiperclorêmica)*

*ATR: citrato é melhor

110
Q

Como calcular o déficit de bicarbonato em uma acidose metabólica?

A

Déficit HCO3= 0,6 x peso x (HCO3 desejado* - atual)

*8-10

111
Q

Quais são as principais causas de alcalose metabólica?

A

São hipovolêmicas:

  • vômitos incoercíveis
  • obstrução de delgado
  • uso de tiazídico ou furosemida
112
Q

Quais são os 3 HIPOs que quase sempre acompanham a alcalose metabólica?

A
  • hipovolemia
  • hipocalemia
  • hipocloremia
113
Q

Por que a alcalose metabólica pode desencadear tetania e convulsões?

A

Aumenta ligação cálcio-albumina (reduz cálcio livre)

114
Q

Na prática, como podemos diferenciar acidose respiratória aguda x crônica x crônica agudizada?

A

aguda: acidemia + BE normal

crônica: pH normal ou quase e BE alto

crônica agudizada: acidemia e BE alto

115
Q

Paciente DPOC com acidose respiratória crônica agudizada é intubado e, na gasometria realizada após TOT+VM, evidencia-se um pH de 7,62 e normalização do CO2 (parecida com gaso de alcalose metabólica). Como denomina-se esse DEAB respiratório que parece uma gaso de alcalose metabólica?

A

Alcalose iatrogênica pós-hipercapnia crônica

Clínica Médica (28 decks)

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