Epilepsia e Fraqueza Motora Flashcards
Caracterize a síndrome piramidal (1º neurônio motor):
- Fraqueza
- Hipertonia
- Hiper-reflexia
- Reflexo cutâneo-plantar em extensão (Babinski)
- Espasticidade
- Clônus
Musculatura mais afetada na síndrome piramidal:
Antigravitacional.
Defina a hipertonia da síndrome piramidal:
Hipertonia espástica (rigidez seletiva).
Hipertonia com flexão dos MMSS + extensão dos MMII é sugestivo de:
Síndrome piramidal.
Há dois sinais semiológicos da espasticidade piramidal. Quais?
Sinal do canivete e marcha ceifante.
Cite 3 reflexos superficiais:
Cutâneo-abdominal
Cremasteriano
Cutâneo-plantar
Sinal de Hoffmann:
Flexão do polegar após súbita flexão da falange distal do dedo médio.
Cite os 5 sucedâneos de Babinski:
Gordon (compressão da panturrilha)
Oppenheim (estimulação da crista tibial)
Schaefer (compressão do tendão de aquiles)
Chaddock (estimulação da borda lateral do pé)
Austregésilo-Esposel (estimulação da face anterior/interna da coxa)
Os reflexos cutaneoabdominais e cremasteriano estão ausentes na lesão piramidal.
V ou F?
Verdadeiro!
A atrofia muscular na síndrome piramidal é, em geral, moderada e inicia-se muito tempo depois da lesão.
V ou F?
Verdadeiro.
A lesão piramidal, inicialmente, pode se manifestar com hipo-reflexia e sem espasticidade.
V ou F?
Verdadeiro! É o choque medular.
Ao contrário das miofasculações, o clônus é característico da síndrome piramidal.
V ou F?
Verdadeiro.
Lesões piramidais cursam, em geral, com hiper-reflexia e espasticidade. Porém, caso a lesão ocorra em determinados pontos da via piramidal, acontece justamente o contrário: arreflexia e flacidez.
Que pontos são esses?
Córtex motor primário e pirâmides bulbares. Nestes pontos, não passam as fibras do sistema extrapiramidal (que, quando lesadas, deixam de inibir o 2º neurônio, levando à espasticidade e hiper-reflexia).
Meningioma do forame magno pode causar uma síndrome piramidal específica. Qual?
Alterna! Hemiparesia do MS de um lado e do MI do outro lado.
Caracterize a síndrome do 2º neurônio motor:
- Hipotrofia ou atrofia muscular
- Fraqueza
- Hiporreflexia
- Miofasciculações
Marcha característica da síndrome do 2º neurônio motor:
Escarvante ou parética.
Os reflexos superficiais estão abolidos na síndrome do 2º neurônio motor, mas presentes na síndrome piramidal.
V ou F?
Falso! Abolidos nas duas!
Principais causas de síndrome piramidal:
AVE TCE Tumores SNC Abscessos SNC Esclerose Múltipla
Caracterize a Esclerose Múltipla:
Doença desmielinizante da substância branca do SNC. NÃO acomete SNP.
Epidemiologia da Esclerose Múltipla:
Adultos de 20-40 anos (principalmente, mulheres)
Hipótese da fisiopatologia da Esclerose Múltipla:
Ataque dos linfócitos T contra a bainha de mielina dos axônios centrais.
Principais doenças autoimunes associadas à esclerose múltipla:
Hashimoto e DM1.
Predisposição genética para esclerose múltipla:
HLA-DRB1.
Vírus associado ao desenvolvimento de esclerose múltipla:
EBV.
A exposição solar na infância e adolescência parece ser um fator protetor para uma doença autoimune que acomete a substância branca (SNC). Qual?
Esclerose Múltipla.
Neurite óptica + síndrome piramidal + alterações sensitivas. Pensar em:
Esclerose Múltipla.
Sensação transitória de choque elétrico que se irradia pela coluna em direção aos membros após a flexão do pescoço. Cite o epônimo e a doença mais associada.
Fenômeno de Lhermitte. Esclerose múltipla.
Doença do SNC que não gosta de calor e que se associa frequentemente à disfunção vesical:
Esclerose Múltipla!
OBS: Piora com calor = fenômeno de Urthoff.
3 sintomas mais frequentes no momento do diagnóstico da esclerose múltipla:
Perdas sensitivas + neurite óptica + fraqueza muscular.
Forma mais comum de apresentação da esclerose múltipla:
Recidivante-remitente (ou surto-remissão)
Para caracterizar um surto de esclerose múltipla ele deve durar, pelo menos:
1 dia.
Que achados no líquor podem sugerir esclerose múltipla?
Aumento de IgG e de bandas oligoclonais de IgG.
Que achados na RM de crânio podem sugerir esclerose múltipla?
Múltiplas placas desmielinizantes.
OBS: Lesões hiperintensas em T2 orientadas perpendicularmente à superfície do ventrículo = dedos de Dawson.
Conduta no surto de esclerose múltipla:
Corticoterapia IV ou plasmaférese.
Tratamento de manutenção na esclerose múltipla:
Interferon ou glatirâmer.
Doença desmielinizante dos nervos periféricos que acontece por mecanismo autoimune pós-infeccioso:
Guillain-Barré.
Que células estão envolvidas na lesão da bainha de mielina dos nervos periféricos na síndrome de Guillain-Barré?
Linfócitos T (imunidade celular) e B (produção de anticorpos).
Principal agente infeccioso relacionada à síndrome de Guillain-Barré:
Campylobacter jejuni.
Apesar de raro, existem algumas vacinas que podem desencadear Guillain-Barré. Cite a principal.
H1N1.
Caracterize a fraqueza muscular na síndrome de Guillain-Barré:
Fraqueza muscular flácida, arreflexa e simétria. Inicia distalmente nos MMII e evolui de forma ascendente.
Paciente com Guillain-Barré pode evoluir com disautonomia devido ao acometimento do SNA.
V ou F?
Verdadeiro.
Apesar da síndrome de Guillain-Barré acometer o SNP, podendo inclusive lesar o sistema nervoso autônomo, em geral, a sensibilidade está preservada.
V ou F?
Verdadeiro.
A síndrome de Guillain-Barré pode se iniciar “de cima pra baixo”?
Pode, apesar de mais raramente (10% dos casos).
Variante da síndrome de Guillain-Barré que cursa com oftalmoplegia/paresia + ataxia da marcha + arreflexia generalizada:
Síndrome de Miller-Fisher.
Característica do líquor que sugere SGB:
Dissociação proteinocitológica. Só ocorre em geral a partir da 1ª semana de doença. Logo, LCR normal nos primeiros 7 dias NÃO exclui SGB.
Em geral, no LCR de um paciente com SGB há dissociação proteinocitológica. No entanto, há uma comorbidade que pode ocasionar aumento também de celularidade liquórica. Qual?
Infecção pelo HIV.
Anticorpos anti-GQ1b estão associadas à qual doença?
Síndrome de Miller-Ficher (oftalmplegia + ataxia de marcha + arreflexia)
Características clinicolaboratoriais que enfraquecem o diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré:
Alteração sensitiva Fraqueza assimétrica Disfunção esfincteriana grave Celularidade liquórica > 50 Febre e sintomas constitucionais
Corticoide x síndrome de Guillain-Barré:
Não há benefício e pode até atrapalhar a recuperação.
Conduta na manifestação aguda de Guillain-Barré:
Imunoglobulina IV ou plasmaférese.
Doença que afeta 1º e 2º neurônios motores:
Esclerose Lateral Amiotrófica.
Doença avançada de 1º neurônio motor com déficit sensitivo e/ou sem acometer 2º neurônio motor.
Confirma ELA ou afasta ELA?
Afasta! ELA acomete inexoravelmente os dois neurônios motores e sem alteração sensitiva.
Uma das hipóteses para a fisiopatologia da ELA é um excesso de:
Glutamato.
Medicamento de escolha para ELA:
Riluzol.
Principais doenças da junção neuromuscular:
Miastenia gravis
Eaton-Lambert
Botulismo
Doença que causa fraqueza muscular e fatigabilidade, sem manifestações sensitivas:
Miastenia gravis.
Epidemiologia da miastenia gravis:
10-30 anos (mulheres)
50-70 anos (homens)