Distúrbios da Hemostasia e Trombose Flashcards

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Q

Hemostasia primária:

Protagonista?

A

Plaquetas

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2
Q

Hemostasia primária:

A avaliação quantitativa da hemostasia pode ser avaliada pelo número de plaquetas. E a avaliação qualitativa?

A

Tempo de sangramento

obs: só serve se plaquetas quantitativamente normais

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Q

Hemostasia primária:

Tempo de sangramento normal?

A

3-7 min

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4
Q

Hemostasia primária:

Locais de sangramento?

A

Pele e mucosas

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5
Q

Hemostasia secundária:

Protagonistas?

A

Fatores de coagulação

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6
Q

Hemostasia secundária:

Locais de sangramento?

A

Músculos e articulações

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7
Q

Hemostasia secundária:

TAP avalia a via …

A

Extrínseca (“TAPor fora”)

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8
Q

Hemostasia secundária:

PTTa avalia a via …

A

Intrínseca

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9
Q

Responsável pela fibrinólise?

A

Plasmina

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10
Q

Criança que, após infecção respiratória, desenvolve plaquetopenia e mais nada. Hipótese?

A

PTI

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11
Q

Abordagem terapêutica da PTI?

A
  • corticoide VO (dose imunossupressora)
  • IGIV (alternativa: CT IV / fator VIIa)
  • plaquetas
  • esplenectomia

obs: é autolimitada, então, conheça as indicações

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12
Q

PTI:

Quando entrar com CT VO?

A
  • sangramento

* plaquetas <20-30.000 (criança < 10.000)

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13
Q

PTI:

Quando entrar com IGVI (ou CT IV / fator 7a)?

A

Sangramento grave (SNC/TGI)

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14
Q

PTI:

Quando fazer plaquetas?

A

Sangramento muito grave (até IGIV fazer efeito)

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15
Q

PTI:

Quando indicar esplenectomia?

A

Crônica e refratária

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16
Q

Tesoura do fator de von Willebrand?

A

ADAMTS 13

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17
Q

Defeito no ADAMTS 13 (tesoura do FvW) leva a uma microangiopatia trombótica denominada …

A

PTT

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18
Q

PTT:

Mulher com dor abdominal + PENTA. Detalhe o acrônimo PENTA.

A
P: plaquetopenia
E: esquizócitos (hemólise)
N: neurológicas (cefaleia, convulsão)
T: temperatura elevada (febre)
A: anúria (insuficiência renal)
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19
Q

PTT:

Tto?

A

Plasmaférese

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20
Q

PTT:

Pode dar plaquetas?

A

Não … acaba de matar a paciente

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21
Q

E. coli O157:H7 produtora de shigatoxina também faz uma microangiopatia trombótica denominada …

A

SHU

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22
Q

SHU:

Tríade?

A

Hemólise + Uremia + Plaquetopenia

23
Q

Distúrbio hereditário da hemostasia mais comum?

A

Doença de von Willebrand

24
Q

Doença de von Willebrand:

Tipos?

A
  • 1: parcial (80%) - exames normais / sangra procedimento
  • 2: qualitativo (TS alargado)
  • 3: redução intensa (TS e PTTa alargado pelo Fator VIII)
25
Q

Doença de von Willebrand:

Dx?

A
  • dosar FvW (quantitativo)

* teste da ristocetina (qualitativo)

26
Q

Doença de von Willebrand:

Tto inicial?

A

Desmopressina (DDAVP)

  • alternativa: crioprecipitado / FC VIII / plasma
27
Q

Crioprecipitado contém …

A

FvW + FC VIII + fibrinogênio

28
Q

Hemostasia secundária:

Gatilho da via extrínseca?

A

Fator tecidual

29
Q

Hemostasia secundária:

Fatores da via intrínseca?

A

VIII / IX / XI

30
Q

Hemostasia secundária:

Fator da via extrínseca?

A

VII

31
Q

Hemostasia secundária:

Fatores importantes da via comum?

A

dupla X-V

32
Q

Hemostasia secundária:

Ação da dupla X-V?

A

Converte protrombina em trombina (FIIa) a qual converte fibrinogênio em fibrina (Ia)

33
Q

Hemostasia secundária:

Função do FC XIII?

A

Estabiliza a rede de fibrina

34
Q

Hemostasia secundária:

Peculiaridade laboratorial do FC XIII?

A

Não é avaliado no TAP/PTTa

35
Q

Fatores de coagulação dependentes de vitamina K?

A

II, VII, IX, X

36
Q

Paciente em uso de cumarínico sem controle. Quando indicar vitamina K como antídoto?

A
  • sangramento ativo

* INR > 10

37
Q

Paciente com acidente cumarínico (INR muito alargado) que apresenta sangramento grave. Cd?

A

Complexo protrombínico (II, VII, IX, X)

38
Q

Hemofilias são doenças genéticas ligadas ao cromossomo …

A

X (por isso, acomete mais homens)

39
Q

Fatores de coagulação envolvidos nas hemofilias A, B e C?

A
  • A: VIII
  • B: IX
  • C: XI
40
Q

Antídoto da heparina não fracionada?

A

Protamina

41
Q

Anticoagulantes orais que inibem FC Xa?

A

Rivaroxaban / fondaparinux / apixaban

42
Q

Anticoagulantes orais que inibem FC IIa (trombina)?

A

Dabigatran e argatroban

43
Q

CIVD:

Grande diferença da aguda para crônica?

A

Aguda: sangra

Crônica: trombose de repetição

44
Q

Trombocitopenia induzida por heparina:

Heparina se torna imunogênica quando se liga ao …

A

Fator 4 plaquetário

45
Q

Trombocitopenia induzida por heparina:

Plaquetas caem em quantos dias de uso?

A

5-14 dias

46
Q

Trombocitopenia induzida por heparina:

É dose-dependente?

A

Não … qualquer dose pode fazer

47
Q

Trombocitopenia induzida por heparina:

Qual heparina faz?

A

As duas … mas, HNF faz mais!

48
Q

Trombocitopenia induzida por heparina:

Conduta?

A

Suspender heparina + iniciar anticoagulante oral (Xa ou IIa)

49
Q

Warfarin pode fazer trombose? qual condição ocorre?

A

Sim… inibe PTN C e S também (anticoagulantes endógenos)

*** necrose cutânea hemorrágica induzida pelo warfarin

50
Q

Já que o warfarin pode fazer trombose, como devemos proceder ao prescrever para doente com história de trombose ou trombofilia?

A

Início: warfarin + heparina

*** suspender heparina quando INR 2-3

51
Q

Cite a trombofilia hereditária + comum.

A

Fator V de Leiden

52
Q

Cite uma trombofilia adquirida.

A

SAF

53
Q

Quais são os 3 anticorpos da SAF?

A
  • anticoagulante lúpico
  • anticardiolipina
  • antibeta2-glicoproteína 1
54
Q

Tríade de Virchow?

A
  1. estase
  2. lesão endotelial
  3. hipercoagulabilidade