Sindromes de dificultad respiratoria del RN Flashcards
Incidencia de SDR tipo 1
60-80% en <28 SDG
15-30% entre 32-36 SDG
Característica fisiopatologica de SDR1
carencia de factor surfactante que lleva al colapso alveolar, hipoxia e hipercapnia
En cuáles células se produce el factor surfactante
neumocitos tipo II
La hipercapnia en SDR1 provoca
Vasoconstriccion arterial pulmonar y cortocircuito intrapulmonar de derecha-izquierda
Factores de riesgo para SDR1
Prematurez, hipotermia al nacimiento, asfixia perinatal, fetopatía diabética, no haber recibido esteroides prenatales, género masculino
Datos clínicos que apoyan el diagnostico de SDR son
Dificultad respiratoria progresiva en los primeros minutos a horas de vida, evaluada con la escala de Silverman-Anderson a
Cinaosis
Polipnea
Escala de Silverman-Anderson
Movimientos toraico-abdominal Tiraje intercostal Retraccion xifoidea aleteo nasal Quejido respiratorio
0 puntos en escala de Silverman Anderson
sin dificultad respiratoria
1-3 puntos en escala de Silverman Anderson
dificultad respiratoria leve
4-6 puntos en escala de Silverman Anderson
dificultad respiratoria moderada
7-10 puntos en escala de Silverman Anderson
dificultad respiratoria severa
Hallazgos radiológicos en SDR1
Rx torax AP: discreta opacidad, infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo y en etapas más avanzadas vidrio esmerilado
Diagnostico de SDR1
clínico
Gasometria: hipoxemia PaO2 <50 mmHg en aire ambiente o que necesite oxígeno suplementario para lograr una PaO2 > 50 mmHg
Radiográfico: infiltrado reticulogranular/ vidrio esmerilado
Auxiliar diagnostico de SDR 1
Prueba de aspirado gástrico
La administración de oxigeno al 100% en RN pretérmino produce
Aumento de la mortalidad
Aumento en la frecuencia de retinopatía del prematuro
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral en un 20%
Indicación de intubación traqueal al RN prematuro que presente
Dificultad respiratoria progresiva
Quien no logre mantener SatO2 >88%
El que necesite presión positiva con bolsa autoinflable para mantener la oxigenación adecuada
Tratamiento de SDR 1
Asistencia ventilaron y aplicación temprana de factor surfactante
Modalidad inicial sugerida de asistencia ventilatoria en SDR1 es
CPAP si el paciente mantiene FiO2 <40% o pH >7.2
Si el paciente con SDR1 tiene apnea, requiere concentraciones de FiO2 >40%, pH <7.2, pCO2 >60
Incubación orotraqueal
Medicamento que disminuye el riesgo de SDR en parto prematuro
Esteroides
Disminuye la incidencia de SDR y la incidencia de leucomalacia periventricular
Betametasona
Via de administracion de factor surfactante
endotraqueal
La terapia con surfactante es más efectiva cuando se administra
la primera hora tras el nacimiento
Meta del tratamiento con soporte ventilatorio + factor surfactante es
mantener una SaO2 entre 90-94%
Complicaciones más comunes de SDR1
sindrome de fuga aerea, sepsis, neumonia, conducto arterioso con repercusion hemodinamica, hemorragia periventricular, enterocolitis necrotizante, hidrocefalia post-hemorragica
Definición de taquipnea transitoria del RN (TTRN)
proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primera hora tras el nacimiento.
Incendia de TTRN
en RN de término o cercanos a 37 SDG
Fisiopatologia TTRN
el epitelio pulmonar del RN tiene que cambiar para convertirse en un activo absorbedor de Na y líquido, en respuesta a las catecolaminas secretadas durante el trabajo de parto que estimulan los canales epiteliales de Na.
Factores de riesgo maternos para TTRN
Asma, diabetes mellitus, tabaquismo, administraciones de abundantes líquidos, sedación por tiempo prolongado, ruptura de membranas >24h, sin trabajo de parto, trabajo de parto precipitado
Factores de riesgo fetales para TTRN
Macrosomia Masculino Embarazo gemelar Nacimiento de término o cercano al término Apgar <7
Manifestaciones de TTRN
se presenta dentro de las primeras 6 horas de vida:
Taquipnea fr >60
taquipnea que persiste por más de 12 horas
campos pulmonares sin estertores
Saturación O2 menor 88%
Campos pulmonares sin estertores
Hallazgos Rx en TTRN
Atrapamiento aéreo (rectificación de arcos costales, herniaron del parenquima pulmonar, hiperclaridad pulmonar, aumento del espacio intercostal)
Cisuritis
Congestion parahiliar simétrica
Cardiomegalia aparente
La TTRN se autolimita entre
las 24 - 72 horas después del nacimiento
Hallazgos de la gasometria arterial
Hipoxemia <50 mmHg con FiO2 >60%
CO2 en limite normal o ligeramente aumentado
Acidosis respiratoria compensada
Diagnostico diferencial TTRN
Sindrome de adaptacion pulmonar, SAM, SDR1, cardiopatía congénitas, hipertensión pulmonar
Tratamiento de TTRN
Asistencia ventilatoria:
- Administración de O2 al 40% por casco cefálico, manteniendo una saturación 88-95%
- CPAP: cuando no se logren meas de saturación o aumento de la dificultad respiratoria
- Intubación: Insuficiencia respiratoria grave, hipoxemia severa, hipercapnia
Manejo de sosten en TTRN
Ambiente extermino, evitar la manipulación excesiva e iniciar de forma temprana la alimentación del RN
La forma de alimentación en TTRN se determina de acuerdo a
Fr y la escala de Silverman-Anderson
Alimentación por succión TTRN
FR <=60, AS <=2 pts
Alimentación por sonda orogástrica en TTRN
FR 60-80, AS <=2
Ayuno en TTRN
FR >80, AS >3, cianosis o hipoxemia
Porcentaje de nacimientos en donde se encuentra liquido amniótico meconial
10-15%, de los cuales 5% desarrolla SAM
Fisiopatologia de SAM
El meconio expulsado fisiologicamente o por compromiso fetal es inflado a la vía aérea produciendo obstrucción
Obstrucción periferica en SAM
Completa: con atelectasia y desequilibrio ventilación-perfusión
Parcial: efecto de válvula y atrapamiento aéreo
Obstrucción proximal SAM
atrapamiento aereo
Edad de presentación y FR de SAM
Neonatos postermino y pequeños para EG con antecedentes de sufrimiento fetal agudo o crónico y presencia de liquido amniótico meconial
Manifestaciones clínicas de SAM
Debuta en las primeras horas con taquipnea, retracciones, estertores, torax abombado y disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos
Cede en 72 horas
Hallazgos rx de SAM
Sobredistension pulmonar, áreas opacas alternadas con zonas de condensación, aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento del diafragma
Tratamiento SAM leve
CPAP u oxígeno suplementario
manejo de sosten: ambiente eutermico, adecuada perfusion, corrección de anormalidades metabólicas
Tratamiento de SAM moderado, grave
CPAP o incubación orotraqueal así como oxigeno suplementario
Muy severos: oxido nitrico inhalado o factor surfactante
Metas de tratamiento en SAM
Mantener pO2 55-90 mmHg (SatO2 90-94%)
Complicaciones de SAM
Neumotorax, neumomediastino, neumonia bacteriana e hipertensión pulmonar persistente, es factor de riesgo para el desarrollo de encefalopatóa hipóxica-isquémica en el neonato
