Síndrome Urêmica Flashcards

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1
Q

Clínica da síndrome urêmica.

A

Edema, congestão, hipertensão, acidose, manifestações gastrointestinais, disfunção plaquetária, encefalopatia…

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2
Q

Laboratório da síndrome urêmica.

A
  • Aumento de creatinina e ureia (azotemia)
  • Aumento de: H+ (acidose), P+, K+
  • Diminuição de: cálcio (o fosfato quela o cálcio), sódio (diluição pela hipervolemia)
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3
Q

Diagnóstico de Lesão Renal Aguda.

A
  • Aumento ≥ 0,3 mg/dL de creatinina em 48 horas OU
  • Aumento ≥ 50% de creatinina em 7 dias OU
  • Diurese < 0,5 mL/kg/h em 6 horas
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4
Q

Critérios de indicação de diálise de urgência.

A
  • Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia, acidose.

* Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia.

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5
Q

Causa e tratamento de LRA pré-renal.

A
  • 55%
  • Causa: hipoperfusão renal –> hipovolemia, choque.
  • Tratamento: restaurar volemia.
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6
Q

Causa e tratamento de LRA intrínseca.

A
  • 40%
  • Causa: lesão renal direta –> glomerulopatia, NTA, NIA…
  • Tratamento: abordar a causa.
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7
Q

Causa e tratamento de LRA pós-renal.

A
  • 5%
  • Causa: obstrução urinária –> HPB, cálculo…
  • Tratamento: desobstruir.
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8
Q

Causas de Necrose Tubular Aguda (NTA).

A
  • Isquêmicas: choque, contraste iodado (vasoconstrição da arteríola aferente).
  • Tóxicas: drogas (anfotericina B, aminoglicosídeos), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado.
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9
Q

Tratamento da Necrose Tubular Aguda.

A

Tratamento de suporte! Recupera em 7 - 21 dias.

O ideal é a prevenção!

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10
Q

Qual o principal fator de risco para nefropatia induzida por contraste iodado e como prevenir?

A

O principal fator de risco é a disfunção renal prévia.
Como prevenção, devemos usar contraste HIPOsmolar, além hidratar o paciente antes - principal prevenção.

Acetilcisteína e bicarbonato são opções em desuso.

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11
Q

Tratamento da Rabdomiólise.

A

A principal medida é a hidratação e adição de manitol ou bicarbonato após atingir um bom débito urinário para diminuir a nefrotoxicidade da mioglobina. Corrigir distúrbios eletrolíticos, se necessário.

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12
Q

Como diferenciar LRA pré-renal de NTA em paciente chocado?

A

O paciente com LRA pré-renal consegue reabsorver, pois não existe disfunção no túbulo. Logo, sua urina estará concentrada e com menos sódio.

O paciente com NTA, por sua vez, não consegue fazer reabsorção devido à necrose do túbulo. Por isso, sua urina estará diluída e com mais sódio.

  • PRÉ-RENAL: Na urinário baixo (<20): FENa baixa (<1%); densidade urinária alta (> 1020); osmolaridade urinária alta (> 500) e presença de cilindros hialinos.
  • NTA: Na urinário alto (> 40); FENa alta (> 1%); densidade urinária baixa (< 1015); osmolaridade urinária baixa (< 350) e presença de cilindros epiteliais e granulosos.
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13
Q

Diferenciação se lesão renal aguda e crônica.

A
  • Aguda: sem anemia ou doença óssea; creatinina prévia normal; USG renal normal.
  • Crônica: com anemia ou doença óssea; creatinina prévia alterada; USG renal alterada: rins < 8,5 cm / perda da relação córtico-medular.
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14
Q

Definição de doença renal crônica.

A

• Diminuição da filtração: TFG < 60 mL/min… OU
• Lesão renal: albuminúria ≥ 39 mg/dia ou g de Cr…
…POR MAIS DE 3 MESES.

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15
Q

Principal causa de DRC no Brasil e no mundo.

A

No Brasil: HAS.

No mundo: DM.

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16
Q

Condições que causam DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.

A
  • Infiltração: amiloidose, esclerodermia, rim policístico
  • Hiperfluxo: DM, doença falciforme, nefropatia por HIV
  • Obstrução: hidronefrose.
17
Q

Cálculo da TFG.

A

Cockcroft-Gault:

(140 - idade) × peso
____________________ × 0,85 se mulher
72 × Creatinina

18
Q

Classificação e tratamento da DRC.

A
  • G1: TFG ≥ 90: evitar a progressão com IECA/BRA
  • G2: TFG ≥ 60 e < 90: evitar a progressão com IECA/BRA
  • G3a: TFG ≥ 45 e < 60: tratar complicações –> anemia e doença óssea
  • G3b: TFG ≥ 30 e < 45: tratar complicações –> anemia e doença óssea
  • G4: TFG ≥ 15 e < 30: preparar para diálise ou transplante
  • G5: TFF < 15: diálise ou transplante.
  • A1: albuminúria < 30
  • A2: albuminúria de 30 a 300
  • A3: albuminúria > 300
19
Q

Anemia na DRC.

A
  • Principal causa: diminuição da eritropoetina
  • Alvo do tratamento: Hb entre 10 e 12 g/dL (maior do que isso aumenta a viscosidade do sangue e o risco cardiovascular)
  • Tratamento com reposição de eritropoetina
  • Manter ferritina ≥ 200 e IST > 20%
20
Q

Fisiopatologia da Osteíte fibrosa.

A

Com a diminuição da função renal, ocorre diminuição da ativação da vitamina D e consequente diminuição da absorção de cálcio pelo intestino, além do aumento da fosfatemia (fosfato “consome” cálcio). Esses fatores culminam em hipocalcemia.

Essa hipocalcemia leva ao aumento do PTH, gerando um hiperparatireoidismo secundário que promove a reabsorção óssea.

21
Q

Alterações radiográficas da Osteíte fibrosa.

A
  • Reabsorção subperiosteal das falanges
  • Crânio em sal e pimenta
  • Coluna em Rugger-Jersey
22
Q

Conduta diante da Osteíte Fibrosa.

A
  • Restringir fosfato na dieta (800 - 1000 mg/dia).
  • Quelante de fósforo: sevelamer é o principal, mas também carbonato de cálcio.
  • Vitamina D: calcitriol.
  • Calcimimético: cinacalcete.
23
Q

Doença óssea adinâmica.

A

Tratamento excessivo da Osteíte Fibrosa leva à supressão da paratireoide, o que resulta em baixo turn-over ósseo (o osso não se renova).

O diagnóstico é feito com o PTH baixo e o tratamento é a diminuição da intensidade do tratamento da Osteíte Fibrosa.

24
Q

Acesso preferencial para diálise de urgência.

A

Primeira escolha: veia jugular interna direita.

O acesso também pode ser feito por veia femoral.

25
Q

Pacientes para a diálise peritoneal.

A

Crianças, pacientes sem acesso, intolerância à hemodiálise.

26
Q

Imunossupressão para transplante renal.

A

Corticoide + inibidor da calcineurina (tracolimus, preferencialmente, ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina).

27
Q

Causas de lesão renal aguda com hipocalemia.

A

Leptospirose, aminoglicosídeos e anfotericina B.