Síndrome neurovascular Flashcards
Neuroimagem no acidente vascular encefálico.
- Escolha: TC de crânio sem contraste.
- RM convencional não apresenta vantagem.
- RM por difusão tem como vantagem a precocidade na identificação da isquemia (identifica o edema citotóxico).
Tratamento agudo de AVE isquêmico.
3 primeiros dias. Visa manter a viabilidade da área de penumbra isquêmica.
- Estabilização clínica
- Terapia antitrombótica
Estabilização clínica no AVE isquêmico.
- Controlar glicemia, temperatura e sódio
* Hipertensão permissiva: reduzir PA somente se > 220x120 mmHg ou >185x110 mmHg se for trombolisar.
Terapia antitrombótica no AVE isquêmico.
• Trombólise: rtPA (alteplase) IV 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg.
- Condições: ∆t de 4,5 horas; sem AVE/TCE nos últimos 3 meses; sem história de AVEh.
• AAS e heparina profilática: fazer nas primeiras 24 horas, exceto se for trombolisar. Nesse caso, fazer nas próximas 24 horas (maior risco de transformação hemorrágica).
• Terapia endovascular: trombectomia mecânica.
- Condições: ∆t de até 6-24 horas; oclusão de grande artéria da circulação anterior.
Tratamento crônico do AVE isquêmico.
Prevenção secundária.
Depende da causa (ECG, ECP, Doppler de carótidas e vertebrais):
• Cardioembólico: anticoagulação plena. Se extenso, aguardar 14 dias para começar.
• Aterotrombótico: antiagregação plaquetária; controle de fatores de risco; endarterctomia se ≥ 70% de oclusão.
Território irritado pela artéria cerebral anterior.
Região ântero-medial.
Território irrigado pela artéria cerebral média.
Região lateral.
• Artérias lentículo-estriadas são ramos da cerebral média responsáveis pela irrigação da cápsula interna.
Território irrigado pela cerebral posterior.
Região posterior.
Síndrome isquêmica da a. cerebral média.
- Déficit motor + sensitivo contralateral, podendo poupar a perna.
- Afasia motora (de Broca), se hemisfério E.
- Afasia sensitiva (de Wernicke), se hemisfério E.
Síndrome isquêmica da a. cerebral anterior.
Déficit motor + sensitivo da perna contralateral.
Síndrome isquêmica da a. cerebral posterior.
Déficit visual.
Síndrome isquêmica das aa. lentículo-estriadas.
Hemiplegia contralateral pura.
Síndrome isquêmica do território vértebro-basilar.
Alteração de pares cranianos e coordenação.
Diferenciação clínica básica de hemorragia intraparenquimatosa da hemorragia subaracnoidea.
A hemorragia intraparenquimatosa começa com déficit focal súbito, enquanto a HSA apresenta déficit focal se complicar.
Manifestações clínicas da hemorragia subaracnoidea.
Cefaleia súbita (pior da vida) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca após 12-24 horas (irritação meníngea).
Principal causa de hemorragia subaracnoidea.
Ruptura de aneurisma sacular de alguma artéria do polígono de Willis, mais comumente a artéria comunicante anterior.
Escala de Hunt-Hess.
Classifica a HSA com base na apresentação clínica.
- Lucidez, leve cefaleia
- Cefaleia + rigidez de nuca
- Sonolência
- Torpor + déficit focal
- Coma
Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.
• TC de crânio sem contraste: observar sangue (hiperdenso) ao redor do mesencéfalo (Mickey, coração).
Se TC normal a alta suspeição clínica, fazer punção lombar: líquor xantocrômico.
Depois, realizar exame vascular para localizar o vaso que rompeu: angioTC, angioRM, arteriografia.
Escala de Fisher.
Classifica a TC na hemorragia subaracnoidea de acordo com a quantidade de sangue.
- Sem sangue
- Lâmina de sangue fina (< 1 mm)
- Lâmina > 1 mm
- Hemorragia intracerebral / ventricular
Complicações da hemorragia subaracnoidea.
- Ressangramento (1° ao 7° dia): prevenção é a intervenção precoce.
- Vasoespasmo (3° ao 14° dia): acompanhar com Doppler transcraniano. Não existe prevenção. O tratamento é com indução de hipertensão (3H: hipervolemia, hemodiluição, hipertensão).
- Hidrocefalia: caso um coágulo bloqueie a drenagem liquórica. O tratamento é com derivação ventricular (externa principalmente, ou peritoneal)
- Hiponatremia:
- com hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal. Tratamento é repor volume.
- com normovolemia (ADG): SIADH. Tratamento é restringir volume.
Tratamento da hemorragia subaracnoidea.
- Intervenção precoce: até o terceiro dia ou somente após o 14° (não intervir no período de maior risco de vasoespasmo). Clipagem cirúrgica ou endovascular.
- Controle da PA: manter PAs < 160 mmHg.
- Neuroproteção: nimodipina VO ou SNG 60 mg 4/4h por 14-21 dias.
Causas de hemorragia intraparenquimatosa.
- Hipertensão (microanuerismas de Charcot-Bouchard)
* Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer).
Manifestações clínicas da hemorragia intraparenquimatosa.
• Déficit neurológico focal súbito
- putâmen é foco comum de hemorragia e fica ao lado da cápsula interna –> hemiplegia contralateral (parece AVEi de cápsula interna).
• Hipertensão intracraniana (cefaleia, diminuição do nível de consciência…)
Diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa.
TC de crânio sem contraste.
Quando fazer cirurgia para tratamento de AVE hemorrágico intraparenquimatoso?
Em caso de hematoma cerebelar > 3 cm com o objetivo de drenar o hematoma.
Conduta frente a AVE hemorrágico intraparenquimatoso.
Terapia de suporte, mantendo PAs < 140 mmHg.
