Síndrome neurovascular Flashcards

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1
Q

Neuroimagem no acidente vascular encefálico.

A
  • Escolha: TC de crânio sem contraste.
  • RM convencional não apresenta vantagem.
  • RM por difusão tem como vantagem a precocidade na identificação da isquemia (identifica o edema citotóxico).
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2
Q

Tratamento agudo de AVE isquêmico.

A

3 primeiros dias. Visa manter a viabilidade da área de penumbra isquêmica.

  • Estabilização clínica
  • Terapia antitrombótica
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3
Q

Estabilização clínica no AVE isquêmico.

A
  • Controlar glicemia, temperatura e sódio

* Hipertensão permissiva: reduzir PA somente se > 220x120 mmHg ou >185x110 mmHg se for trombolisar.

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4
Q

Terapia antitrombótica no AVE isquêmico.

A

• Trombólise: rtPA (alteplase) IV 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg.
- Condições: ∆t de 4,5 horas; sem AVE/TCE nos últimos 3 meses; sem história de AVEh.

• AAS e heparina profilática: fazer nas primeiras 24 horas, exceto se for trombolisar. Nesse caso, fazer nas próximas 24 horas (maior risco de transformação hemorrágica).

• Terapia endovascular: trombectomia mecânica.
- Condições: ∆t de até 6-24 horas; oclusão de grande artéria da circulação anterior.

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5
Q

Tratamento crônico do AVE isquêmico.

A

Prevenção secundária.

Depende da causa (ECG, ECP, Doppler de carótidas e vertebrais):
• Cardioembólico: anticoagulação plena. Se extenso, aguardar 14 dias para começar.
• Aterotrombótico: antiagregação plaquetária; controle de fatores de risco; endarterctomia se ≥ 70% de oclusão.

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6
Q

Território irritado pela artéria cerebral anterior.

A

Região ântero-medial.

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7
Q

Território irrigado pela artéria cerebral média.

A

Região lateral.

• Artérias lentículo-estriadas são ramos da cerebral média responsáveis pela irrigação da cápsula interna.

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8
Q

Território irrigado pela cerebral posterior.

A

Região posterior.

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9
Q

Síndrome isquêmica da a. cerebral média.

A
  • Déficit motor + sensitivo contralateral, podendo poupar a perna.
  • Afasia motora (de Broca), se hemisfério E.
  • Afasia sensitiva (de Wernicke), se hemisfério E.
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10
Q

Síndrome isquêmica da a. cerebral anterior.

A

Déficit motor + sensitivo da perna contralateral.

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11
Q

Síndrome isquêmica da a. cerebral posterior.

A

Déficit visual.

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12
Q

Síndrome isquêmica das aa. lentículo-estriadas.

A

Hemiplegia contralateral pura.

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13
Q

Síndrome isquêmica do território vértebro-basilar.

A

Alteração de pares cranianos e coordenação.

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14
Q

Diferenciação clínica básica de hemorragia intraparenquimatosa da hemorragia subaracnoidea.

A

A hemorragia intraparenquimatosa começa com déficit focal súbito, enquanto a HSA apresenta déficit focal se complicar.

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15
Q

Manifestações clínicas da hemorragia subaracnoidea.

A

Cefaleia súbita (pior da vida) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca após 12-24 horas (irritação meníngea).

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16
Q

Principal causa de hemorragia subaracnoidea.

A

Ruptura de aneurisma sacular de alguma artéria do polígono de Willis, mais comumente a artéria comunicante anterior.

17
Q

Escala de Hunt-Hess.

A

Classifica a HSA com base na apresentação clínica.

  1. Lucidez, leve cefaleia
  2. Cefaleia + rigidez de nuca
  3. Sonolência
  4. Torpor + déficit focal
  5. Coma
18
Q

Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.

A

• TC de crânio sem contraste: observar sangue (hiperdenso) ao redor do mesencéfalo (Mickey, coração).

Se TC normal a alta suspeição clínica, fazer punção lombar: líquor xantocrômico.

Depois, realizar exame vascular para localizar o vaso que rompeu: angioTC, angioRM, arteriografia.

19
Q

Escala de Fisher.

A

Classifica a TC na hemorragia subaracnoidea de acordo com a quantidade de sangue.

  1. Sem sangue
  2. Lâmina de sangue fina (< 1 mm)
  3. Lâmina > 1 mm
  4. Hemorragia intracerebral / ventricular
20
Q

Complicações da hemorragia subaracnoidea.

A
  • Ressangramento (1° ao 7° dia): prevenção é a intervenção precoce.
  • Vasoespasmo (3° ao 14° dia): acompanhar com Doppler transcraniano. Não existe prevenção. O tratamento é com indução de hipertensão (3H: hipervolemia, hemodiluição, hipertensão).
  • Hidrocefalia: caso um coágulo bloqueie a drenagem liquórica. O tratamento é com derivação ventricular (externa principalmente, ou peritoneal)
  • Hiponatremia:
    • com hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal. Tratamento é repor volume.
    • com normovolemia (ADG): SIADH. Tratamento é restringir volume.
21
Q

Tratamento da hemorragia subaracnoidea.

A
  • Intervenção precoce: até o terceiro dia ou somente após o 14° (não intervir no período de maior risco de vasoespasmo). Clipagem cirúrgica ou endovascular.
  • Controle da PA: manter PAs < 160 mmHg.
  • Neuroproteção: nimodipina VO ou SNG 60 mg 4/4h por 14-21 dias.
22
Q

Causas de hemorragia intraparenquimatosa.

A
  • Hipertensão (microanuerismas de Charcot-Bouchard)

* Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer).

23
Q

Manifestações clínicas da hemorragia intraparenquimatosa.

A

• Déficit neurológico focal súbito
- putâmen é foco comum de hemorragia e fica ao lado da cápsula interna –> hemiplegia contralateral (parece AVEi de cápsula interna).

• Hipertensão intracraniana (cefaleia, diminuição do nível de consciência…)

24
Q

Diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa.

A

TC de crânio sem contraste.

25
Q

Quando fazer cirurgia para tratamento de AVE hemorrágico intraparenquimatoso?

A

Em caso de hematoma cerebelar > 3 cm com o objetivo de drenar o hematoma.

26
Q

Conduta frente a AVE hemorrágico intraparenquimatoso.

A

Terapia de suporte, mantendo PAs < 140 mmHg.