Síndrome Metabólica Flashcards
O que é a síndrome metabólica?
Conjunto de 5 fatores de risco organizados em torno da resistência à insulina e que levam a risco aumentado de doença aterosclerótica.
Critérios para síndrome metabólica.
Pelo menos 3 de 5: • Circunferência abdominal > 102 em homens e 88 em mulheres • Glicemia de jejum ≥ 100 • Triglicérides ≥ 150 • HDL <40 EM homens e 50 em mulheres • PA ≥ 130x85 mmHg
Definição de hipertensão arterial.
- PA ≥ 140x90 mmHg em pelo menos duas consultas (ou 130x80 mmHg nos EUA)
- PA ≥ 180x110 mmHg ou lesão de órgão alvo
- MAPA vigília, 24hrs, sono ≥ 135x85 mmHg, 130x80 mmHg, 120x70 mmHg
- MRPA ≥134x85 mmHg
Hipertensão do jaleco branco.
MAPA normal e PA aumentada no consultório.
Hipertensão mascarada.
MAPA elevado e PA normal no consultório.
Classificação da Hipertensão
BRASIL • Normal ≤ 120x80 mmHg • Pré-HAS < 140x90 mmHg • HAS E1 ≥ 140x90 mmHg • HAS E2 ≥ 160x100 mmHg • HAS E3 ≥ 180x110 mmHg
EUA • Normal < 120x80 mmHg • Elevada < 130x80 mmHg • HAS E1 ≥ 130x80 mmHg • HAS E2 ≥ 140x90 mmHg
Em resumo, nos EUA, a “pré-HAS” é “PA elevada”; HAS se PA ≥ 130x80 mmHg; não existe estágio 3.
Nefroesclerose hipertensiva benigna.
Arterioloserose hialina; hipertrofia da camada média.
Nefroesclerose hipertensiva maligna.
Arterioloserose hiperplásica (bulbo de cebola), necrose fibrinoide.
Classificação KWB da retinopatia hipertensiva.
I. Estreitamento arteriolar
II. Cruzamento AV patológico
III. Exaudato ou hemorragia
IV. Papiledema
PA alvo com o tratamento.
- < 140x90 mmHg
* < 130x80 mmHg se alto risco (DM, LOA, etc) ou nos EUA.
Tratamento da HAS conforme classificação.
- Para todos: MEV, dieta DASH, perda de peso, exercício (pelo menos 30 min/dia), redução da ingesta de sódio (< 2g/dia)
- Estágio 1: pode tentar medidas não farmacológicas por 3-6 meses. Começar com uma droga de primeira linha.
- Estágio 2/Alto risco: começar com a combinação de duas drogas de primeira linha.
Indicações e efeitos adversos de IECA/BRA.
- Indicações: jovens, brancos, presença de doença renal, IC, IAM (nefro e cardio proteção)
- Efeitos adversos: IRA, hipercalemia. Não usar se Cr > 3, K > 5,5 ou estenose bilateral da a. renal
Indicações e efeitos adversos de diuréticos tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida).
- Indicações: negros, idosos, osteoporose (retém cálcio)
- Efeitos adversos: 4 hipo (hipovolemia, hipocalemia, hippmagnesemia e hiponatremia); 3 hiper (hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia - não usar na gota); câncer de pele não melanoma.
Indicações e efeitos adversos de BCC (vaso: “dipinas”; coração: diltiazem, verapamil).
- Indicações: negro, idoso, arteriopatia periférica, fibrilação atrial.
- Efeitos adversos: “dipinas”: cefaleia, edema; outros: bradiarritmias, IC
Drogas anti-hipertensivas de segunda linha e suas possíveis indicações.
- Beta-bloqueador: IC, enxaqueca
- Alisquireno: inibidor da renina. Não é usado
- Metildopa, hidralazina: gestação
- Espironolactona: hiperaldosteronismo
- Prazosin: HPB
- Clonidina: urgência
Hipertensão resistente.
PA não controlada com 3 drogas otimizadas, incluindo diurético.
- Descartar pseudorresistência (baixa adesão, jaleco branco, medida errada…)
- HAS secundária: idade menor que 30 ou maior que 50, grave, LOA
Quarta droga: espironolactona!
Principais causas de HAS secundária.
- Aumento de creatinina e proteinúria: doença renal –> USG, clearence de Cr
- Ronco, sonolência, sobrepeso: apneia do sono –> polissonografia
- Hipocalemia: hiperaldosteronismo primário/secundário –> adrenal/estenose da a. renal
- Crises adrenérgicas: feoceomocitoma –> metanefrinas (plasma, urina)
- Jovem, pulso femoral diminuído: coarctação da aorta –> Doppler, angioTC
Hiperaldosteronismo primário.
Adenoma, hiperplasia da adrenal.
É Hiporreninêmico.
Espironolactona.
Hiperaldosteronismo secundário.
HAS renovascular, estenose da artéria renal.
É hiperreninêmico (todos os hormônios do SRAA estão elevados).
IECA/BRA, exceto de estenose bilateral da artéria renal.
Definição de crise hipertensiva.
Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180x120 mmHg.
Emergência hipertensiva.
Lesão aguda de órgão alvo (encefalopatia, IAM, EAP…)
Tem que reduzir 20-25% da PA na primeira hora.
Drogas IV: nitroprussiato, nitroglicerina (boa para síndrome coronariana aguda), beta-bloqueador (quando se deseja reduzir também a FC).
Urgência hipertensiva.
Sem lesão aguda se órgão alvo (pode ser uma crise adrenérgica, epistaxe, pré-op…)
Deve-se deixar a PA em torno de 160x100 mmHg em 24-48 horas.
Drogas VO: captopril, furosemida (no contexto de hipervolemia), clonidina).
Manejo da PA em situações especiais.
- Dissecção da aorta / AVE isquêmico: normalizar a PA rápido.
- AVE isquêmico: reduzir a PA somente se > 220x120 mmHg ou 185x110 mmHg se for utilizar trombolítico.
- Pseudocrise (paciente assintomático, ECG/exames normais): ansiolítico, analgesia…
Intoxicação por nitroprussiato.
Tem como metabólitos cianeto e tiacianato.
Risco: uso por mais de 48 horas, dose elevada, disfunção hepática/renal.
Tratamento:
• reduzir/suspender o nitroprussiato
• hidroxicobalamona (vitB12), que funciona como um quelante
• nitrito/tiossulfato de sódio ou hemodiálise
Hipertrigliceridemia: alvo e terapia.
- Alvo: < 150 ou < 175, se exame realizado sem jejum.
* Terapia: MEV, dieta, exercício físico, fibrato se ≥ 500.
HDL: alvo e terapia.
- Alvo: > 40
* Terapia: ácido nicotínico, mas não existe recomendação de usar.
LDL: alvo e terapia.
• Alvo: depende do risco
Risco muito alto (doença aterosclerótica - IAM, AVE, DAOP): < 50 Risco alto (LDL ≥ 190, escore de risco ≥ 20%): < 70 Risco intermediário (só DM): < 100
• Terapia: estatina, ezetimiba, inibidor PCSK 9
- Terapia de alta intensidade: para risco alto ou muito alto (EUA preconiza redução do LDL pela metade, pelo menos): atorvastatina 40-80 mg ou rosuvastatina 20-40 mg.
- Terapia de moderada intensidade (EUA preconiza redução de 30 a 50% do LDL): LDL até 189 com DM ou potencializadores - síndrome metabólica, doença renal, história familiar prematura, doença inflamatória, ITB< 0,9…): atorvastatina 10-20 mg ou sinvastatina 20-40 mg.
Exame para avaliar a produção de insulina pelo pâncreas.
Peptídeo C.
Anticorpos do diabetes tipo 1.
Anti-ICA, anti-GAD.
Diagnóstico de DM.
Pelo menos 2 exames positivos (pode ser de uma mesma amostra): • Glicemia de jejum ≥ 126 • HbA1C ≥ 6,5% • TOTG 2h ≥ 200 Glicemia aleatória ≥ 200 com sintomas.
Diagnóstico de pré-DM.
- Glicemia de jejum entre 100 e 125
- TOTG 2h entre 140 e 199
- HbA1C entre 5,7 e 6,4%
Quando usar metformina no pré-DM.
Idade < 60 anos, IMC > 25 ou história de diabetes gestacional.
Rastreamento de DM.
Somente tipo 2.
Deve ser feito de 3/3 anos
Idade ≥ 45 anos ou IMC > 25 + fator de risco:
história familiar de primeiro grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, SOP, diabetes gestacional, etc.
Alvo do tratamento
- HbA1C < 7 ou < 8 em idosos com risco alto de hipoglicemia.
- Glicemia capilar pré-prandial entre 80 e 130
- Glicemia capilar pós prandial (após 2h) < 180
Esquema de insulinoterapia plena.
0,5 a 1 UI/kg/dia.
50% de NPH e 50% de regular.
Aplicar 2/3 da NPH pela manhã e 1/3 à noite.
Dividir a regular entre café da manhã, almoço e jantar e ir ajustando.
Fenômeno do alvorecer.
Pico de hormônios contrainsulínicos pela manhã levando a uma glicemia de jejum elevada –> fazer a NPH da noite um pouco mais tarde.
Efeito Somogyi.
Hipoglicemia da madrugada leva a uma glicemia de jejum elevada –> reduzir a NPH da noite ou fazer um lanche à noite.
Insulina de ação intermediária.
NPH.
Início de ação de 2 a 4 horas, com pico em 4 a 8 horas e duração de 10 a 16 horas.
Insulina de ação rápida.
Regular.
Início de ação de 30 a 60 minutos, com pico de ação em 2 a 3 horas e duração de 5 a 8 horas.
Insulina de ação ultrarrápida.
Lispro, asparte, glulisina.
Início de ação de 5 a 15 minutos, pico em 30 a 90 minutos e duração de 4 a 6 horas.
Insulinas de ação lenta/prolongada.
Glargina, detemir, degludeca.
Duram em torno de 24h (degludeca > 40h) e não fazem pico.
Antidiabéticos orais que diminuem a resistência à insulina.
- Metformina (age no fígado)
* Pioglitazona (age no músculo)
Efeitos da Metformina.
Diminuição do peso, diminuição da vit. B12, acidose lática (não usar em insuficiências, especialmente TFG < 30).
Efeitos da Pioglitazona.
Aumento de peso, retenção hídrica, piora da IC, desmineralização óssea.
Antidiabéticos orais que aumentam a secreção de insulina.
Causam aumento de peso e risco de hipoglicemia.
- Sulfonilureias (glibenclamida, glimepirida, gliclazida): aumentam a secreção basal
- Glinidas (repaglinida, nateglinida): aumentam a secreção prandial
Antidiabético oral que diminui a absorção de glicose.
Acarbose (inibe a alfa-glicosidade): ação pós-prandial; causa flatulência.
Antidiabéticos orais que aumentam as incretinas.
Aumentam a insulina dependente da glicemia e diminuem o glucagon.
- Inibidores da DPP-IV (que degrada incretinas): sitagliptina, vildagliptina
- Análogos de GLP-1 (agem no receptor): liraglutida, dulaglutida
Ações dos inibidores da DPP-IV.
Não causam hipoglicemia, neutros em relação ao peso. Risco de urticária e angioedema.
Ações dos Análogos do GLP-1.
Reduzem o peso e apresentam benefício cardiovascular. Risco de pancreatite be câncer de tireoide (?).
Antidiabéticos orais que reduzem a reabsorção tubular de glicose.
Inibidores da SGLT2 (empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin): reduzem o peso, apresentam benefício cardiovascular e renal.
Risco de poliúria, ITU, amputações.
Quando iniciar o tratamento com insulina?
- Hiperglicemia franca: HbA1C > 10%, glicemia ≥ 300, pacientes sintomáticos
- Gestação
- Disfunção renal ou hepática
- Estresse (cirurgia, infecções)
Quando iniciar o rastreamento das complicações crônicas do DM?
- DM1: após 5 anos do diagnóstico
- DM2: ao diagnóstico
O rastreio deve ser feito anualmente.
Complicações crônicas do diabetes que têm maior relação com hiperglicemia.
Complicações microvasculares.
Retinopatia diabética.
Rastreamento com fundoscopia.
Não proliferativa: • Microaneurisma • Exsudato duro • Hemorragia em chama de vela • Manchas algodonosas • Veias em rosário (mico duro chama algodão de rosa).
Proliferativa
• Neovascularização: anti-VEGF, fotocoagulação.
Nefropatia diabética.
Rastreamento: albuminúria + creatinina sérica
- Microalbuminúria (≥ 30 mg/g): controle da albuminúria (IECA ou BRA) e controle da glicemia (inibidor da SGLT2, se TFG > 30)
- Macroalbuminúria (≥ 300): controle da PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo)
Lesão causada pelo diabetes mais comum na biópsia renal.
Glomeruloesclerose difusa.
Lesão causada pelo diabetes mais específica na biópsia renal.
Glomeruloesclerose nodular ( Kimmelstiel-Wilson).
Neuropatia diabética.
Rastreamento: exame neurológico (monofilamento)
- Mononeuropatia / disautonomia
- Polineuropatia simétrica distal (predominantemente sensitiva, mais comum, relação com pé diabético).
Tratamento: controlar a glicemia/anticonvulsivante, antidepressivo.
Diagnóstico de cetoacidose diabética.
- Glicose > 250
- Cetonemia / cetonúria +++/4+
- pH < 7,3 e HCO3 < 15
Tratamento da cetoacidose diabética.
VIP.
• Volume: SF 0,9% 1 a 1,5 L na primeira hora.
Se sódio < 135, manter SF 0,9%
Se sódio > 135, mudar para SF 0,45%
• Insulina regular
0,1 UI/Kg bolus + 0,1 UI/Kg/h em BIC
Objetivo: reduzir glicemia em 50 a 80 mg/dL/h
Quando a glicemia chegar a +/- 200, iniciar soro glicosado a 5%
• Potássio
20-30 mEq/L de soro
Se K > 5,2 adiar o potássio
Se K < 3,3 adiar a insulina
- Bicarbonato somente se pH < 6,9.
Quando considerar a cetoacidose diabética compensada?
- HCO3 > 15
- pH > 7,3
- AG < 12
Insulina SC 1-2 horas antes de desligar a bomba infusora.
Principais complicações da cetoacidose diabética e seu tratamento.
Hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral (especialmente em crianças), trombose venosa profunda, mucormicose (micose destrutiva rinocerebral).
Diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
- Glicose > 600
- Osmolaridade > 320
- pH > 7,3 / HCO3 > 18
Tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
VIP, atentando para desidratação e hipernatremia.
