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Clínica Médica > Distúrbios de hemostasia e trombose > Flashcards

Distúrbios de hemostasia e trombose Flashcards

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1
Q

Que tipo de sangramento caracteriza defeito da hemostasia primária?

A

Sangramento de pele e mucosas, precoce e espontâneo.

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Q

Avaliação da hemostasia primária.

A
  • Plaquetometria (150.000 a 450.000)

* Tempo de sangramento (3 a 7 minutos): só avalia função plaquetária se plaquetometria normal.

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Q

Que tipo de sangramento caracteriza defeito na hemostasia secundária?

A

Sangramento de músculo e articulações; para e volta a sangrar.

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4
Q

Vacilação da hemostasia secundária.

A
  • Via extrínseca (mais fisiológica): TAP < 10s; INR < 1,5s

* Via intrínseca (do laboratório): PTTa < 30s; Pcte / controle < 1,5.

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Q

Causa mais importante de problemas na hemostasia primária.

A

Trombocitopenia.

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6
Q

Causas de trombocitopenia.

A
  • Púrpuras: imune e trombótica
  • Diminuição da produção
  • Sequestro
  • Dilucional.
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7
Q

Por que as plaquetas são destruídas na PTI?

A

Anticorpos contra as plaquetas –> opsonização –> destruição no baço.

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8
Q

Tipos de PTI.

A

• Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas é o gatilho

- criança: aguda e autolimitada
- mulher (20 a 40 anos): crônica e recorrente.

• Secundária: HIV, LES, LLC, heparina.

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9
Q

Diagnóstico de PTI.

A
  • Plaquetopenia e mais nada.

* Em casos duvidosos, pode ser feito o mielograma, que evidenciará hiperplasia dos megacariócitos.

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10
Q

Tratamento da PTI.

A

• Corticoide VO em dose imunossupressora:

- sangramento ativo ou plaqueta < 20 - 30.000
- forma aguda: plaqueta < 10.000

• Imunoglobulina polivalente (IGIV):

- sangramento grave (SNC, gastrointestinal)
- opções: corticoide IV, fator VIIa

• Rituximabe, esplenectomia para PTI crônica refratária.

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11
Q

Transfusão de plaquetas na PTI.

A

Conduta de exceção, somente para sangramentos muito graves, pois os anticorpos também vão destruir as plaquetas transfundidas.

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12
Q

Fisiopatologia da púrpura trombocitopênica trombótica.

A

Deficiência da proteína ADAMTS 13 (responsável pela clivagem do FvWB), geralmente por destruição via anticorpos, levando à existência de FvWB gigantes, o que causa microangiopatia trombótica com consumo de plaquetas.

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13
Q

Clínica da PTT.

A 
• Mais prevalente no sexo feminino.
• Dor abdominal (vasculatura mesentérica) +
Plaquetopenia
Esquisócitos (hemólise)
Neurológicas
Temperatura elevada
Anúria
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14
Q

Tratamento da PTT.

A
  • Plasmaférese

* NÃO repor plaquetas, pois elas vão alimentar o trombo!

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15
Q

Fisiopatologia da SHU.

A

E. coli O157: H7 produz shigotoxina, a qual lesa pequenos vasos. A partir dessas lesões, ocorre a formação de trombos: microangiopatia trombótica.

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16
Q

Clínica da SHU.

A

Criança. +
Sangramento (plaquetometria)
Hemólise
Uremia

17
Q

Tratamentos da SHU.

A

Suporte clínico.

Se fizer antibiótico, aumenta a liberação da toxina!

18
Q

Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia.

A

Doença de von Willebrand.

19
Q

Subtipos da doença de von Willebrand.

A
  • Tipo 1 (80%): deficiência parcial, exames normais.
  • Tipo 2: qualitativo, TS alargado.
  • Tipo 3 (< 5%): redução intensa, TS e PTTa alargados (o FvWB é estabilizador do fator VIII. Sem ele essa fator é rapidamente destruído –> problema na via intrínseca).
20
Q

Diagnóstico da doença de von Willebrand.

A

Atividade do FvWB: quantitativo ou funcional (ristocetina).

21
Q

Tratamento da doença de von Willebrand.

A
  • Desmopressina (DDAVP): inicial - aumenta a liberação de FvWB pelo endotélio
  • Fator VIII
  • Crioprecipitado (FvWB, fator VIII, XIII e fibrinogênio)
  • Plasma fresco congelado
  • Antifibrinolíticos (ácido tranexâmico).
22
Q

Hemostasia secundária.

A

• Via extrínseca (TAP): fator tecidual, 7
• Via intrínseca (PTTa): 8, 9, 11
• Via comum (TAP + PTTa): 10, 5
protrombina (2) →trombina
↓
fibrinogênio (1)→fibrina
O fator 12 vem por fora, portanto não é avaliado pelo TAP nem pelo PTTa.

23
Q

Tipos de hemofilia.

A
  • Hemofilia A: fator 8, mais comum
  • Hemofilia B: fator 9
  • Hemofilia C: fator 11
24
Q

Hemofilia A.

A
  • Mais comum
  • Deficiência de fator 8
  • Ligada ao X
  • Adquirida (LES - anticorpos anti-fator 8)
  • 3H: hemorragia + hematoma + hemartrose
  • Alargamento do PTTa (via intrínseca)
  • Tratamento: repor o fator.
25
Q

Causas de problemas na via extrínseca.

A

• Deficiência de vitamina K
• Colestase (a bile emulsifica a gordura e permite a absorção das vitaminas lipossolúveis - ADEK)
• Má absorção intestinal
• Cumarínico (warfarina): antagonista da vitamina K.
- efeito terapêutico: INR 2-3
- sangramento ativo / INR > 5 - 10: vitamina K
- sangramento grave: complexo protrombínico (fatores 2, 7, 9, 10)
× opções: fator 7a, plasma fresco.

26
Q

Fatores de coagulação dependentes de vitamina K.

A

2, 7, 9 e 10.

O fator 7, entretanto, é o que tem a meia-vida mais curta e, por isso, é o primeiro a alterar.

27
Q

Em que pensar quando temos um quadro de paciente em uso de heparina e que faz trombose?

A

Trombocitopenia induzida por heparina (HIT): anticorpos contra o complexo [Heparina - fator 4 plaquetário (PF4)].

  • Pode ocorrer com qualquer heparina (HNF tem maior risco)
  • Qualquer dose pode causar.

• Escore 4T:

 - tempo: 5 a 10 dias de uso da heparina (podendo ocorrer até 14° dia)
 - trombose
 - trombocitopenia (2): não grave, sem outra causa aparente.

• Tratamento: suspender Heparina; trocar por inibidor da trombina ou inibidor do fator Xa.

28
Q

Heparina.

A

Interfere na via intrínseca, potencializando a ação da antitrombina 3 (anticoagulante endógeno).

  • Não fracionada: monitorizada com PTTa; antídoto: protamina.
  • Baixo peso molecular (enoXaparina): não precisa monitorizar, mas é possível com o fator Xa; protamina tem ação apenas parcial.
29
Q

Causas que interferem na via comum.

A

Fatores 10, 5, 2 e 1.

• Inibidor do fato Da: rivaroXabana, fondaparinux
• Inibidor da trombina: argotrabana, dabidatrana
• Doença hepática
• CIVD: sepse grave, DPP, neoplasia…
Hemólise + Plaquetopenia + TAP e PTTa alargados + fibrinogênio baixo
- aguda: hemorragia
- crônica: trombose de repetição
Tratamento: suporte / anticoagulação.

30
Q

Tríade de Virchow.

A
  • Lesão ebdotelial
  • Estase sanguínea
  • Hipercoagulabilidade
31
Q

Trombofilia hereditária mais comum.

A

Fator V de Leiden.

32
Q

Trombofilias são mais comuns no leito venoso ou arterial?

A

Leito venoso.

33
Q

Exemplos de causas de trombofilias hereditárias.

A
  • Fator V de Leiden
  • Mutação no gene protrombina
  • Deficiência de proteína C e S (anticoagulantes endógenos)
34
Q

Exemplos de causas de trombofilias adquiridas.

A
  • Câncer
  • Gestação / puerpério
  • Síndrome nefrótica.

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