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Clínica Médica > Pancitopenias > Flashcards

Pancitopenias Flashcards

Fibrose de MO, aplasia de MO, mieolodisplasia, leucemias, policitemia vera, trombocitemia essencial

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1
Q

Transfusão de concentrado de hemácias.

A
  • Indicação: pacientes instáveis com hemoglobina < 10g/dL.

* 1 concentrado de hemácias aumenta a hemoglobina em 1 g/dL e o hematócrito em 3%.

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2
Q

Transfusão de plaquetas.

A
  • Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com sangramento.
  • Contraindicação: púrpura trombocitopênica trombótica (as plaquetas transfundidas vão alimentar os trombos). Evitar na PTI, pois as plaquetas transfundidas serão atacadas pelos anticorpos. Melhor fazer corticoide.
  • 1 bolsa para cada 10 kg do paciente.
  • 1 bolsa aumenta as plaquetas em 10.000.
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3
Q

Neutropenia febril.

A
  • Definição: neutrófilos < 500 e febre ≥ 38,5°C
  • Colher culturas e radiografia de tórax
  • Betalactâmico com ação antipseudomonas (ex: cefepime)
  • Acrescentar vancomicina se evidência de MRSA: mucosite, catéter infectado, celulite, instabilidade…
  • Acrescentar antifúngico se 4 a 7 dias e ainda com febre: anfotericina B, caspofungina ou voriconazol
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4
Q

Tratamento domiciliar da neutropenia febril.

A

Pode ser feito se paciente assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor sólido, < 60 anos, não internado previamente, sem DPOC e com acesso rápido ao hospital.

O tratamento é feito com amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacino.

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5
Q

Causas de pancitopenia com a MO vazia.

A
  • Aplasia

* Fibrose (é consequência da inflamação, por isso, no início, a MO está hipercelular).

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6
Q

Mieloftise.

A

Fibrose de medula óssea secundária.

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7
Q

Metaplasia mieloide agnogênica.

A

Fibrose de MO primária.

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8
Q

Diagnóstico de fibrose de MO.

A

Biópsia de MO, evidenciando hipocelularidade + fibrose.

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9
Q

Clínica e laboratório da fibrose de MO.

A

• Pancitopenia + megalias (esplenomegalia, principalmente, mas também hepatomegalia, linfonodomegalia), devido a hematopoiese extramedular.

• Hemácias em lágrimas (dacriócitos)
• Leucoeritroblastose (formas jovens no sangue periférico).
São marcadores de eritropoiese extramedular.

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10
Q

Tratamento da fibrose de MO.

A

Tratamento de suporte.

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11
Q

Aplasia de medula óssea.

A
  • Lesão da célula-tronco: pancitopenia e mais nada!
  • Diagnóstico: biópsia de medula (hipocelularidade + gordura).
  • Tratamento: imunossupressão, TMO.
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12
Q

Clínica da Mielodisplasia.

A

• Idoso + Citopenias + Células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos…).

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13
Q

Diagnóstico da Mielodisplasia.

A
  • Citopenias + células anormais + < 20% de blastos na medula óssea.
  • Na prova, o diagnóstico é de exclusão!
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14
Q

Tratamento da Mielodisplasia.

A
  • Suporte
  • Quimioterapia
  • TMO
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15
Q

Fisiopatologia das leucemias agudas.

A

Bloqueio da maturação das células da medula óssea (blastos) –> proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos) –> infiltração da medula: pancitopenia –> “leucemização”: blastos na circulação (leucocitose por blastos) –> infiltração tecidual.

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16
Q

Epidemiologia da leucemia mieloide aguda.

A

Mais comum em homens idosos.

17
Q

Clínica da leucemia mieloide aguda.

A
  • Pancitopenia
  • Cloromas
  • CIVD (M3)
  • Hiperplasia gengival (M4 e M5)
18
Q

Diagnóstico da leucemia mieloide aguda.

A

≥ 20% de blastos na medula óssea.

Características dos blastos:

• Morfologia: bastonetes de Auer
• Citoquímica: mieloperoxidase ou Sudan Black B
• Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14
• Citogenética: 
    - M2: t (8, 21)
    - M3: t (15, 17)
    - M4: inv (16)

Segundo alguns autores, o diagnóstico de LMA pode ser feito sem ≥ 20% de blastos na MO se houver clínica característica + alguma das alterações citogenéticas acima.

19
Q

Subtipos de LMA.

A
  • M0: LMA indiferenciada: rara, prognóstico ruim.
  • M1: LMA com diferenciação mínima: rara, prognóstico ruim.
  • M2: leucemia mieloblástica aguda: LMA mais comum, bom prognóstico.
  • M3: Leucemia promielocítica aguda: melhor prognóstico de todas, pois tem tratamento específico (ATRA). Faz CIVD. t(15;17)
  • M4: leucemia mielomonocítica aguda: prognóstico regular. Faz hiperplasia gengival. inv(16)
  • M5: leucemia monocítica aguda: prognóstico regular. Faz Hiperplasia gengival.
  • M6: eritroleucemia aguda: rara e de prognóstico muito ruim.
  • M7: leucemia megacariocítica aguda: rara e de prognóstico muito ruim.
20
Q

Tratamento da leucemia mieloide aguda.

A
  • Quimioterapia
  • TMO
  • M3: ácido transretinoico (ATRA).
21
Q

Clínica da leucemia linfoide aguda.

A
  • Pancitopenia
  • Infiltração do SNC e testículo
  • Dor óssea
  • Adenomegalia
22
Q

Diagnóstico de leucemia linfoide aguda.

A

≥ 20% de blastos na medula óssea.

Características dos blastos:

• Citoquímica: PAS positivo
• Imunofenotipagem:
    - linf B: CD 10, 19, 20, 22
    - linf T: CD 2, 3, 5, 7
• Citogenética:
    - hiperploidia
    - t (9,22)
    - t (8,14)
23
Q

Subtipos de LLA.

A

L1: variante infantil: bom prognóstico
L2: Variante do adulto: prognóstico muito ruim
L3: Burkitt-like
T: bem menos comum

24
Q

Tratamento da LLA.

A
  • Quimioterapia

* TMO para casos selecionados.

25
Q

Laboratório da leucemia mieloide crônica.

A

Leucocitose granulocítica com desvio para a esquerda (parece infecção bacteriana).

26
Q

Patogênese da leucemia mieloide crônica.

A

O cromossomo Philadelphia - t (9,22) - leva à formação do gene BCR-ABL, o qual transcreve uma tirosino-quinase que desregula o processo de divisão celular, resultando na formação do clone neoplásico –> acúmulo de granulócitos –> evolução natural para leucemia mieloide aguda (crise blástica).

27
Q

Clínica da LMC.

A
  • Anemia
  • Esplenomegalia
  • Síndrome de leucostase (hipervicosidade sanguínea) –> cefaleia, turvação visual, redução do nível de consciência
  • Sem infecção
  • Evolução para LMA (crise blástica).
28
Q

Diagnóstico de LMC.

A

Clínica + cromossomo Philadelphia.

29
Q

Tratamento da LMC.

A
  • Mesilato de Imatinibe (inibidor da tirosino-quinase).

* Se não responder, TMO.

30
Q

Clínica da leucemia linfoide crônica.

A
  • Idoso
  • Adenomegalia
  • Esplenomegalia
  • Infecções de repetição (hipogamaglobulinemia)
  • Associação com PTI e anemia hemolítica autoimune (AHAI)
31
Q

Diagnóstico de leucemia linfoide crônica.

A
  • Não é necessária biópsia de medula óssea!

* ≥ 5000 linfócitos B CD 5, 19, 20 e 23 no sangue periférico.

32
Q

Tratamento da LMC.

A
  • Tratamento paliativo com quimioterapia

* Corticoide se PTI ou AHAI.

33
Q

Fator ocupacional importante para desordens hematológicas.

A

Exposição ao benzeno (petróleo).

34
Q

Clínica da policitemia vera.

A
  • “Pancitose”: aumento das três séries
  • Prurido e úlcera péptica (pelo excesso de histamina produzida pelo basófilo)
  • Síndrome de hipervicosidade
  • Pletora facial
  • Eritromelalgia: mão vermelha e queimação, pode ter cianose
  • Trombose.
35
Q

Diagnóstico da policitemia vera.

A
  • Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens
  • Hb > 16 ou Ht > 48% em mulheres
  • Eritropoietina baixa
  • Mutação genética: JAK 2
36
Q

Tratamento da policitemia vera.

A
  • Flebotomia
  • AAS
  • Hidroxiureia para casos selecionados.
37
Q

Clínica da trombocitemia essencial.

A
  • Plaquetose + Esplenomegalia
  • Trombose
  • Eritromelalgia
  • Sangramento (doença de von Willebrand adquirida quando > 1.000.000 de plaquetas)
  • Eritromelalgia
38
Q

Diagnóstico de trombocitemia essencial.

A
  • ≥ 450.000 plaquetas
  • Biópsia de MO evidenciando proliferação do ramo megacariocítico
  • Mutação JAK 2, CALR ou MPL
  • Excluir outras causas!! A trombocitose reativa é muito mais comum.
39
Q

Tratamento da trombocitemia essencial.

A
  • Hidroxiureia (opção - anagrelida)

* AAS em dose baixa (afastado o risco de sangramento)

Clínica Médica (31 decks)

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