Fraqueza muscular Flashcards

1
Q

Síndrome do neurônio motor superior (sd piramidal ou do primeiro neurônio).

A
  • Força diminuída ou abolida
  • Reflexos tendinosos aumentados
  • Espasticidade
  • Hipotrofia
  • Sinal de Babinski presente
  • Ausência de miofasciculações e câimbras
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2
Q

Síndrome do neurônio motor inferior.

A
  • Força diminuída ou abolida
  • Reflexos tendinosos diminuídos ou abolidos
  • Flacidez
  • Atrofia
  • Miofasciculações e câimbras presentes
  • Sinal de Babinski ausente
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3
Q

Levantar miopático de Gowers.

A

A criança vai “se escalando” para levantar. Indica doença muscular.

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4
Q

Característica geral das doenças do músculos.

A
  • Fraqueza com enzimas musculares elevadas.

* Levantar miopático de Gowers.

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5
Q

Característica geral de doenças da placa motora.

A

Fraqueza que varia com o movimento.

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6
Q

Clínica da dermatopolimiosite.

A
  • Fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica), simétrica e insidiosa que poupa olho.
  • Mialgia
  • Manifestações dermatológicas: heliotrópo e pápulas de Gortron
  • Febre, artrite, pneumonite…
  • Associação com neoplasias.
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7
Q

Diagnóstico de dermatopolimiosite.

A
  • Enzimas musculares
  • Eletromiografia
  • Biópsia muscular (padrão-ouro)
  • Anticorpos: anti-Jo1; anti-Mi2; FAN (inespecífico)
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8
Q

Tratamento de dermatopolimiosite.

A

Corticoide +/- imunossupressores.

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9
Q

Pálpebra roxa e edemaciada.

A

Heliotrópo: lesão característica da dermatopolimiosite.

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10
Q

Pápulas eritematosas sobre nodos articulares das superfícies extensoras das mãos.

A

Pápulas de Gottron: características da dermatopolimiosite.

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11
Q

Polimiosite.

A

Parece com a dermatopolimiosite, mas não ocorre lesão de pele; não tem associação com neoplasia e o anticorpos é o Anti-SRP.

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12
Q

Miosite por corpúsculo de inclusão.

A
  • Semelhante à polimiosite
  • Homem idoso
  • Predomina em MMII
  • Não melhora com corticóides e membros inferiores
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13
Q

Síndrome antissintetase.

A
  • Miosite + artrite + pneumonite

* Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)

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14
Q

O que é a esclerose múltipla.

A

Doença autoimune contra a substanciat branca –> doença desmielinizante do SNC, mais prevalente em mulheres brancas.

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15
Q

Sinais e sintomas da esclerose múltipla.

A
  • Neurite óptica
  • Síndrome do neurônio motor superior
  • Sintomas sensitivos
  • Sinais medulares / cerebelares
  • Incontinência urinária
  • Neuralgia do trigêmeo
  • Fenômenos de Uhthoff: piora com o calor
  • Sinal de Lhermitte: choque à flexão do pescoço.
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16
Q

Padrão de evolução da esclerose múltipla.

A
  • Surtos e remissões (85%): exacerbações alternadas com remissões, quando ocorre melhora parcial ou completa dos sintomas ou os sintomas permanecem estáveis.
  • Forma progressiva (15%): não ocorre remissão dos sintomas.
17
Q

Diagnóstico de esclerose múltipla.

A
  • Clínica
  • Líquor: bandas oligoclonais de IgG / aumento de IgG
  • RM: múltiplas placas desmielinizantes.
18
Q

Tratamento da esclerose múltipla.

A
  • Surto-remissão: corticoide ou plasmaférese no surto / interferon, glatirâmer, fingolimod, natalizumab na remissão.
  • Progressiva (não responde bem ao tratamento): ocrelizumab, metotrexato, ciclofosfamida.
19
Q

Definição de Síndrome de Guillain-Barré.

A

Polirradiculoneuropatia aguda autoimune pós-infecciosa contra a bainha de mielina do nervo periférico.

20
Q

Principal agente infeccioso associado à síndrome de Guillain-Barré.

A

Campylobacter jejuni.

21
Q

Clínica da síndrome de Guillain-Barré.

A
  • Fraqueza flácida, simétrica e ascendente
  • Disautonomias (arritmia, hipotensão…)
  • Dor lombar
  • Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
  • Paralisia de par craniano (a partir do terceiro)
  • Insuficiência respiratória
  • Ausência de atrofia muscular significativa
22
Q

Diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré.

A

Dissociação proteíno-citológica no líquor (na primeira semana, pode estar normal): aumento de proteínas e diminuição de células.

23
Q

Tratamento da síndrome de Guillain-Barré.

A
  • Suporte
  • Plasmaférese ou imunoglobulina
  • NÃO FAZER CORTICOIDE!
24
Q

Definição de esclerose lateral amiotrófica.

A

Doença degenerativa do primeiro e segundo neurônios motores, mais prevalente em homem idoso.

25
Clínica da esclerose lateral amiotrófica.
* 1° neurônio: sinal de Babinski, espasticidade, hiperreflexia * 2° neurônio: atrofia, miofasciculações, câimbra Não tem alteração sensitiva!!
26
Diagnóstico de ELA.
De exclusão.
27
Tratamento da ELA.
Suporte + Riluzol / Edaravone.
28
Definição de miastenia gravis.
Doença autoimune da placa motora: antirreceptor da acetilcolina.
29
Clínica da miastenia gravis.
Fraqueza + fatigabilidade. * Forma ocular: ptose palpebral / diplopia / oftalmo paresia. * Forma generalizada: olho --> musculatura bulbar --> proximal de membros. Sensibilidade preservada. Puplias normais. Melhora pela manhã e com o repouso. Timo anormal em 75% dos casos (timoma/hiperplasia).
30
Diagnóstico de miastenia gravis.
• Eletroneuromiografia: potencial decremental (amplitude diminui progressivamente) - ENMG de fibra única: mais sensível para miastenia gravis • Anticorpos: anti-AchR / anti-muSK (forma generalizada) anti-LRP4 (jovem, forma leve) • Outros: TC/RM de tórax (avaliação do timo), teste da anticolinesterase (edrofônio) / gelo
31
Tratamento da miastenia gravis.
• Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica). - sem melhora: associar imunossupressor * Timectomia: em caso de timoma ou forma generalidade em menores de 60 anos. * Na urgência (crise miastênica - insuficiência respiratória): imunoglobulina ou plasmaférese.
32
Definição de síndrome de Eaton-Lambert.
Doença autoimune da placa motora antirreceptor do canal de cálcio.
33
Clínica da síndrome de Eaton-Lambert.
* Fraqueza proximal e simétrica dos membros, face e ptose palpebral, quente de a melhora com o esforço * Disautonomias * Associação com neoolasia: CA de pulmão oat cell.
34
Diagnóstico da síndrome de Eaton-Lambert.
* Eletroneuromiografia: padrão incremental | * Anticorpo anti canal de cálcio: P/Q-VGCC.
35
Tratamento da Síndrome de Eaton-Lambert.
* Piridostigmina | * Imunossupressores.
36
Agente responsável pelo Botulismo.
Neurotoxina do Clostridium botulinum, que impede a liberação da acetilcolina.
37
Tipos de Botulismo.
* Dos alimentos * A partir de feridas * Forma intestinal (infantil - relação com o mel).
38
Clínica do Botulismo.
* Paralisia flácida simétrica descendente: diplopia --> disartria --> disfonia --> disfagia * Disautonomia
39
Tratamento do botulismo.
* Dos alimentos: antitoxina equina * A partir de feridas: antitoxina equina + atb * Forma intestinal: imunoglobulina botulínica humana.