Grandes síndromes endócrinas Flashcards by Thairine Vecchi

Laboratório do hipertireoidismo primário.

T4L elevado e TSH baixo.

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Laboratório do hipertireoidismo central.

T4L elevado e TSH elevado.

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Laboratório do hipotireoidismo primário.

T4L baixo e TSH elevado.

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Laboratório do hipotireoidismo central.

T4L baixo e TSH baixo.

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Eutireoideu doente.

TSH e T4L baixos e rT3 elevado. Esperar de 1 a 2 meses para a avaliar a função tireoidiana.

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Efeito de Woll-Chaikoff.

Faz hipotireoidismo com oferta de iodo (amiodarona, contraste iodado).

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Fenômeno de Jod-Basedow.

Faz hipertireoidismo com oferta de iodo (amiodarona, contraste iodado).

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Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo.

Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (Doença de Plummer - um nódulo único)

• Tumor hipofisário produtor de TSH

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Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo.

Tireotoxicose factícia ( uso inadvertido do hormônio)

* Tireoidite (destruição da glândula e liberação dos hormônios armazenados)

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Como diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo.

Através do RAIU (Índice de Captação de Iodo Radioativo):
• normal: 5 a 30%
• com hipertireoidismo: 35 a 95%
• sem hipertireoidismo: < 5%

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Anticorpos do hipertireoidismo.

TRAb (principal), anti-TPO pode estar presente.

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Quadro clínico da doença de Graves.

Tireotoxicose, exoftalmia bilateral, mixedema pré-tibial, bócio difuso (pode ter frêmito e sopro).

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Tratamento medicamentoso da Doença de Graves.

Beta-bloqueador: sintomático
Metimazol (droga de escolha)
Propilturacil: primeiro trimestre da gestação

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Tratamento da doença de Graves com iodo radioativo.

Indicado na recidiva ou reação tóxica aos medicamentos.

Contraindicado na gestação, grandes bócios e exoftalmia grave.

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Indicação de tireoidectomia na doença de Graves.

Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo.

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Tratamento da doença de Graves.

Medicação (Beta-bloqueador, Metimazol, Propilturacil)
Iodo Radioativo
Tireoidectomia (total ou subtotal)

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Tireoidite subaguda.

Abre o caso com tireotoxicose.
Ex.: granulomatosa subaguda (de Quervain)

Dolorosa, pós-viral (IVAS), VSH elevada.

Tireoidite crônica.

Abre o quadro com hipotireoidismo.
Principal causa de hipotireoidismo.
Autoimune (anti-TPO positivo em 95-100% dos casos).

Tratamento de Tireoidite subaguda.

Tratamento sintomático (beta-bloqueador, analgésico, AINE). Quadro autolimitado, não tem indicação de drogas inibidores da tireoide!

Tratamento do hipotireoidismo.

Levotiroxina 1x/dia, pela manhã, em jejum.
Iniciar com 1,6 mcg/kg/dia.
Em idosos e cardiopatas, iniciar com doses mais baixas, de 25-50 mcg.

Reavaliar em 4-8 semanas.

Indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico.

TSH ≥ 10
Gestante
Infertilidade
Sintomático

Laboratório de hipotireoidismo subclínico.

T4L normal e TSH elevado.

Hipercalemia + PTH elevado + lesão óssea.

Hiperparatireoidismo primário.

Hipercalcemia + PTH baixo + lesão óssea.

Câncer (metástase ou PTH-rP).

Hipercalcemia + PTH baixo + osso saudável.

Hipervitaminose D.

Principais causas de hiperparatireoidismo primário.

1. Adenoma único (mais comum) 2. Hiperplasia 3. Carcinoma

Clínica do hiperparatireoidismo primário.

A pessoa pode estar assintomática, ou pode apresentar sintomas como fraqueza e mialgia, além de complicações como nefrolitíase e doença óssea (osteíte fibrosa cística).

Tratamento do hiperparatireoidismo primário.

Paratireoidectomia. ``` Quando fazer: • Paciente sintomático • < 50 anos • cálcio > 1,0 do limite • fratura vertebral OU osteoporose • clearance < 60 OU nefrolitíase OU calciúria de 24 horas > 400 ```

Complicação mais comum da paratireoidectomia.

Hipocalcemia.

Como estão os hormônios na insuficiência adrenal secundária?

* ACTH baixo * Cortisol baixo * Aldosterona normal (SRAA)

Como estão os hormônios na insuficiência adrenal primária?

* Cortisol baixo * Aldosterona baixa * ACTH elevado

Clínica e laboratório da insuficiência adrenal primária (Addison).

* Cortisol baixo: PA baixa, hipoglicemia, dor abdominal, EOSINOFLIA * Aldosterona baixa: hiponatremia, hipercalemia, acidose * ACTH elevado: hiperpigmentação

Tratamento da insuficiência adrenal primária.

* Glicocorticoide: hidrocortisona | * Mineralocorticoide: fludrocortisona

Causas de insuficiência adrenal secundária.

Suspensão abrupta de corticoide crônico, lesão de hipotálamo ou hipófise.

Tratamento de insuficiência adrenal secundária.

Hidrocortisona.

Causas de secreção ectópica de ACTH.

Oat Cell de pulmão, carcinoide, carcinoma medular de tireoide.

Causas de síndrome de Cushing.

* Iatrogênica (mais comum) * Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) * Secreção ectópica de ACTH Causas ACTH-independentes: • Adenoma / hiperplasia adrenal • Carcinoma de adrenal

Testes de screening para síndrome de Cushing

* Dexametasona 1 mg às 23h --> positivo se não diminui o cortisol às 8h * Dosagem do cortisol livre urinário --> positivo se elevado * Dosagem do cortisol salivar à meia-noite --> positivo se elevado. Dois exames alterados = síndrome de Cushing.

O que significa, no algoritmo diagnóstico, ACTH suprimido após estar definido que é síndrome de Cushing? E qual o próximo passo?

Significa que a lesão está na adrenal. Deve ser feita TC de abdome para localizar a lesão e, depois, proceder com adrenalectomia.

O que significa, no algoritmo diagnóstico, ACTH normal ou elevado, após estar definido que se trata de síndrome de Cushing?

Significa que trata-se de doença de Cushing ou produção ectópica de ACTH.

Como diferenciar Doença de Cushing de produção ectópica de ACTH?

* RM de dela túrcica * Supressão com dexa 16 mg por dois dias --> diminui o cortisol na Doença de Cushing * Teste do CRH: aumenta cortisol e ACTH na Doença de Cushing. Se positivos, trata-se de Doença de Cushing e deve ser realizada a cirurgia transesfenoidal. Se negativos, trata-se de produção ectópica de ACTH, e devem ser feitos exames de imagem para localizar a lesão produtora e, se possível, removê-la cirurgicamente.