Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos Flashcards
Hipernatremia, Hiponatremia, SIADH, Hipercalemia, Hipocalemia, Acidose metabólica, Alcalose metabólica.
O que determina a osmolaridade plasmática?
Principalmente o sódio e, em menor escala, a glicose (e também a ureia de forma menos importante).
Cálculo da osmolaridade plasmática.
Osm pl = 2×Na + (glicose/18) + (U/6)
Osm pl normal = 290 mosm/L
Cálculo da osmolaridade plasmática efetiva.
Também conhecida como tonicidade.
Osm pl efetiva = 2×Na + (glicose/18)
Osmolaridade plasmática na hiponatremia.
Como o sódio é o principal determinante da osmolaridade plasmática, a Hiponatremia é, via de regra, HIPO-OSMOLAR. Entretanto, são duas as exceções:
- hiponatremia hiperosmolar: Hiperglicemia
- Hiponatremia isosmolar: grande aumento de lipídios ou proteínas (erro de leitura do aparelho).
Gap osmótico.
É a diferença entre a osmolaridade medida pelo osmômetro (mais acurada) e a osmolaridade plasmática que calculamos.
Gap osmótico = Osm medida - Osm pl
Se > 10 mosm/L, indica intoxicação exógena.
Quais os fatores básicos que controlam o sódio?
O centro da sede e o ADH
- Hiponatremia: excesso de água ou ADH
- Hipernatremia: déficit de água ou ADH
Causas de Hiponatremia.
• Hipovolemia (causa mais comum): sangramentos, perdas digestiva e urinária.
a hipovolemia estimula o SRAA - que culmina na retenção de água e sódio - e a liberação de ADH - que reabsorve apenas água. Com isso, acontece uma diluição do sódio.
• Hipervolemia (“com edema”): insuficiência cardíaca, cirrose.
existe pouco volume dentro do vaso
• Normovolemia: SIADH, hipotireoidismo.
Causas de SIADH.
Snc ( meningite, AVE, TCE)
Iatrogenia (psicofármacos: Anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos)
Doença pulmonar (Legionella, Oat Cell)
Hiv
Fisiopatologia da SIADH.
ADH promove reabsorção de água no túbulo coletor, o que gera hiponatremia (dilucional) e hipervolemia TRANSITÓRIA. Essa hipervolemia leva à liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) que, por sua vez, leva a: natriurese (sódio urinário > 40), elevação da osmolaridade urinária e uricosúria (hipouricemia) com NORMOVOLEMIA.
Hiponatremia após lesão neurológica.
- SIADH: Hiponatremia com normovolemia.
* Síndrome cerebral perdedora de sal: hiponatremia com hipovolemia.
Fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal.
A lesão cerebral acarreta a liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), que promove a natriurese. Com isso, tem-se um estímulo APROPRIADO ao ADH, o qual promove a reabsorção de água no túbulo coletor. Isso gera hiponatremia com hipovolemia.
Clínica da hiponatremia.
A hiponatremia causa edema neuronal.
Se aguda (< 48 hrs), causa sintomas como cefaléia, convulsão e coma.
Se crônica (> 48 hrs), é assintomática.
Tratamento da Hiponatremia hipovolêmica.
Soro fisiológico 0,9%.
Tratamento de Hiponatremia hipervolêmica.
Restrição hídrica + furosemida (desde que PA adequada).
Tratamento da Hiponatremia normovolêmica (SIADH).
Restrição hídrica + furosemida + antagonista do ADH (vaptanos ou demeclociclina).
Quando e como devemos tratar a hiponatremia com NaCl 3%?
- Indicação: Hiponatremia aguda sintomática (Na < 125).
- Devemos elevar a natremia em até 3 mEq/L em 3 horas e até 12 mEq/L em 24 horas (mas preferencialmente 8 a 10 mEq/L).
Primeiro, devemos calcular o déficit de sódio através de fórmula:
0,6. × peso × ∆Na (homens)
0,5 × peso × ∆Na (mulheres)
Com isso, saberemos a quantidade de sódio em mEq que devemos repor. Para calcular a quantidade de salina hipertônica em mL a que isso corresponde, devemos multiplicar o valor encontrado por 2.
Causas de Hipernatremia.
- Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso).
* Diabetes insipidus (central ou nefrogênico).
Clínica da Hipernatremia.
Desidratação neuronal –> cefaleia, hemorragia, coma.
Tratamento da Hipernatremia.
- Água potável VO ou SNE
- Soro glicosado ou NaCl 0,45% IV
- Reduzir sódio em até 10 mEq nas primeiras 24 horas.
Complicação da reposição muito rápida de NaCl 3%.
Desmielinização osmótica (mielinólise pontina) –> o ambiente externo muito concentrado “murcha” o neurônio.
Complicação da reposição rápida durante a Hipernatremia.
Edema cerebral.
Quais são os principais fatores responsáveis pela calemia?
A aldosterona (no túbulo coletor reabsorve sódio às custas da saída de potássio ou hidrogênio) e o fluxo celular (pH alcalino adrenalina e insulina promovem a entrada de sódio na célula às custas da saída de hidrogênio).
Causas de hipercalemia.
- Armazenamento de potássio na célula (4): alcalose, beta-2 agonista, tratamento de cetoacidose (insulina), administração de vitamina B12.
- Perda de potássio (5): hiperaldosteronismo, diuréticos, vômitos e diarreia, anfotericina B.
Como fica o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base diante do excesso de vômitos?
Os vômitos levam à perda de HCl, que é um ácido. Isso gera alcalose que, por sua vez, leva a perda de potássio no túbulo coletor para manter evitar a perda de mais hidrogênio, como forma de compensar a alcalose. Como resultado, tem-se uma alcalose hipoclorêmica hipocalêmica.
Clínica da Hipocalemia.
Alteração da exicitabilidade em músculos estriados esquelético, cardíaco e liso:
• Fraqueza / câimbras
• íleo paralítico
• Alterações cardíacas: altera a repolarização ventricular –> onda T
- diminuição da onda T
- aparecimento da onda U
- apiculação da onda P
Essas alterações vão aparecendo conforme a hipocalemia se agrava.
Eletrocardiograma nos distúrbios do potássio.
A onda T acompanha o potássio: na Hipocalemia, a onda T diminui e, na hipercalemia, a onda T fica em tenda.
- Hipocalemia: onda T diminui, onda U aparece, onda P fica apiculada.
- Hipercalemia: onda T em tenda, onda P achatada, QRS alargado.
Tratamento da hipocalemia.
- Reposição de KCl. A escolha é a reposição por via oral com 3 a 6 g/dia.
- Se intolerância oral ou K < 3 mEq/L:
NaCl 0,45% [210 mL] + KCl 10% [40 mL] correr em 4 horas
- Evitar soro glicosado (ação da insulina)
- Casos refratários: corrigir hipomagnesemia
Causas de Hipercalemia.
- Liberação de potássio da célula (4): acidose, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça.
- Retenção de potássio pelos rins (5): hipoaldosteronismo, insuficiência renal, IECA, espironolactona, heparina (pode antagonizar a aldosterona).
Clínica da hipercalemia.
- Fraqueza muscular e câimbra
* Alterações cardíacas: onda T em tenda, onda P achatada, QRS alargado.
Tratamento da Hipercalemia.
- Primeira medida: se K > 6,5 ou alterações no ECG –> Gluconato de cálcio 10% 01 ampola 2-5 minutos (diluída em 100 mL SF 0,9% ou SG 5%). Essa medida não altera a calemia, mas é importante para estabilizar as membranas dos cardiomiócitos.
- Armazenar o potássio na célula:
- glicoinsulinoterapia (insulina 10 UI + glicose 50g)
- beta-2 agonista inalatório
- NaHCO3 se houver acidose
- Perda renal ou digestiva: furosemida ou resina de troca
- Refratários: diálise
Valores de referência da gasometria arterial.
- pH: 7,35 a 7,45
- pCO2: 35 a 45 mmHg
- HCO3 act: 22 a 26 mEq/L
- HFO3 std: 22 a 26 mEq/L
- BE (base excess): -3 a +3 mEq/L –> se fora desse parâmetro, indica alteração crônica.
Como saber se a acidose metabólica está compensada?
Calculando a pCO2 esperada:
PCO2 esp = 1,5 × HCO3 + 8. (+/- 2)
Como saber se a alcalose metabólica está compensada?
Calculando a pCO2 esperada:
pCO2 eps = HCO3 + 15 (+/- 10%)
Cálculo do ânion gap.
AG = Na - (Cl + HCO3) AG = 8 a 12
Tipos de acidose metabólica.
Na acidose metabólica, perde-se HCO3, que é uma carga negativa. Para manter o equilíbrio de cargas, ou cloro precisa aumentar, ou o ânion gap. Sendo assim, temos:
- Acidose metabólica hiperclorêmica (com ânion gap normal)
- Acidose metabólica com ânion gap aumentado.
Causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado.
- Salicilato (AAS)
- Alcool (metanol; etilenoglicol)
- Lactato (choque, dç hepática, trânsito GI lento)
- Uremia
- Diabetes (cetoânions)
Essas condições geram ácidos, que liberam H+, por ex: ácido lático, cetoácido, ácido sulfídrico na uremia…
Tratamento da Acidose metabólica com AG aumentado.
Tratar o distúrbio de base!
Fazer HCO3 se:
• intoxicação
• uremia com pH < 7,1 - 7,2
• cetoacidose com pH < 6,9
Consequências de se fazer bicarbonato para o paciente.
Aumenta o sódio (bicarbonato de SÓDIO) e, consequentemente, a volemia, diminui o cálcio e gera alcalose.
Intoxicação por metanol.
- Gera acidose metabólica com AG aumentado.
- Ocorre aumento do gap osmolar.
- História de destilados clandestinos.
- Metabólito: ácido fórmico.
Intoxicação por etilenoglicol.
- Gera acidose metabólica com AG aumentado.
- Ocorre aumento do gap osmolar.
- História de anticongelantes (radiadores)
- Metabólito: ácido oxálico.
Causas de acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica).
- Perdas digestivas baixas (diarreia, fístula pancreática, urererossigmoidostomia)
- Acidose tubular renal
Tratamento da Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica).
Tratar com reposição de bases: citrato de potássio VO.
Causas da alcalose metabólica, consequência e tratamento.
- Hipovololemia: leva à reabsorção de Na e HCO3 (vem junto para manter o equilíbrio de cargas).
- Hipocalemia: estimula aldosterona e faz alcalose (elimina somente H+).
- Hipocloremia: poupa carga negativa e não perde HCO3.
Consequência: acidúria paradoxal.
Essas condições podem ser causadas por perdas digestivas altas, diuréticos e doenças tubulares. O tratamento é feito com reposição de SF 0,9% + KCl.
Causas normo ou hipervolêmicas para alcalose metabólica e seu tratamento.
Hiperaldosteronismo primário ou secundário.
- Hiperplasia adrenal: espironolactona.
- Estenose a. renal: IECA ou revascularização.
