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Clínica Médica > Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos > Flashcards

Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos Flashcards

Hipernatremia, Hiponatremia, SIADH, Hipercalemia, Hipocalemia, Acidose metabólica, Alcalose metabólica.

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1
Q

O que determina a osmolaridade plasmática?

A

Principalmente o sódio e, em menor escala, a glicose (e também a ureia de forma menos importante).

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2
Q

Cálculo da osmolaridade plasmática.

A

Osm pl = 2×Na + (glicose/18) + (U/6)

Osm pl normal = 290 mosm/L

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3
Q

Cálculo da osmolaridade plasmática efetiva.

A

Também conhecida como tonicidade.

Osm pl efetiva = 2×Na + (glicose/18)

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4
Q

Osmolaridade plasmática na hiponatremia.

A

Como o sódio é o principal determinante da osmolaridade plasmática, a Hiponatremia é, via de regra, HIPO-OSMOLAR. Entretanto, são duas as exceções:

  • hiponatremia hiperosmolar: Hiperglicemia
  • Hiponatremia isosmolar: grande aumento de lipídios ou proteínas (erro de leitura do aparelho).
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5
Q

Gap osmótico.

A

É a diferença entre a osmolaridade medida pelo osmômetro (mais acurada) e a osmolaridade plasmática que calculamos.

Gap osmótico = Osm medida - Osm pl

Se > 10 mosm/L, indica intoxicação exógena.

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6
Q

Quais os fatores básicos que controlam o sódio?

A

O centro da sede e o ADH

  • Hiponatremia: excesso de água ou ADH
  • Hipernatremia: déficit de água ou ADH
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7
Q

Causas de Hiponatremia.

A

• Hipovolemia (causa mais comum): sangramentos, perdas digestiva e urinária.
a hipovolemia estimula o SRAA - que culmina na retenção de água e sódio - e a liberação de ADH - que reabsorve apenas água. Com isso, acontece uma diluição do sódio.

• Hipervolemia (“com edema”): insuficiência cardíaca, cirrose.
existe pouco volume dentro do vaso

• Normovolemia: SIADH, hipotireoidismo.

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8
Q

Causas de SIADH.

A

Snc ( meningite, AVE, TCE)
Iatrogenia (psicofármacos: Anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos)
Doença pulmonar (Legionella, Oat Cell)
Hiv

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9
Q

Fisiopatologia da SIADH.

A

ADH promove reabsorção de água no túbulo coletor, o que gera hiponatremia (dilucional) e hipervolemia TRANSITÓRIA. Essa hipervolemia leva à liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) que, por sua vez, leva a: natriurese (sódio urinário > 40), elevação da osmolaridade urinária e uricosúria (hipouricemia) com NORMOVOLEMIA.

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10
Q

Hiponatremia após lesão neurológica.

A
  • SIADH: Hiponatremia com normovolemia.

* Síndrome cerebral perdedora de sal: hiponatremia com hipovolemia.

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11
Q

Fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal.

A

A lesão cerebral acarreta a liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), que promove a natriurese. Com isso, tem-se um estímulo APROPRIADO ao ADH, o qual promove a reabsorção de água no túbulo coletor. Isso gera hiponatremia com hipovolemia.

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12
Q

Clínica da hiponatremia.

A

A hiponatremia causa edema neuronal.

Se aguda (< 48 hrs), causa sintomas como cefaléia, convulsão e coma.

Se crônica (> 48 hrs), é assintomática.

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13
Q

Tratamento da Hiponatremia hipovolêmica.

A

Soro fisiológico 0,9%.

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14
Q

Tratamento de Hiponatremia hipervolêmica.

A

Restrição hídrica + furosemida (desde que PA adequada).

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15
Q

Tratamento da Hiponatremia normovolêmica (SIADH).

A

Restrição hídrica + furosemida + antagonista do ADH (vaptanos ou demeclociclina).

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16
Q

Quando e como devemos tratar a hiponatremia com NaCl 3%?

A
  • Indicação: Hiponatremia aguda sintomática (Na < 125).
  • Devemos elevar a natremia em até 3 mEq/L em 3 horas e até 12 mEq/L em 24 horas (mas preferencialmente 8 a 10 mEq/L).

Primeiro, devemos calcular o déficit de sódio através de fórmula:
0,6. × peso × ∆Na (homens)
0,5 × peso × ∆Na (mulheres)

Com isso, saberemos a quantidade de sódio em mEq que devemos repor. Para calcular a quantidade de salina hipertônica em mL a que isso corresponde, devemos multiplicar o valor encontrado por 2.

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17
Q

Causas de Hipernatremia.

A
  • Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso).

* Diabetes insipidus (central ou nefrogênico).

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18
Q

Clínica da Hipernatremia.

A

Desidratação neuronal –> cefaleia, hemorragia, coma.

19
Q

Tratamento da Hipernatremia.

A
  • Água potável VO ou SNE
  • Soro glicosado ou NaCl 0,45% IV
  • Reduzir sódio em até 10 mEq nas primeiras 24 horas.
20
Q

Complicação da reposição muito rápida de NaCl 3%.

A

Desmielinização osmótica (mielinólise pontina) –> o ambiente externo muito concentrado “murcha” o neurônio.

21
Q

Complicação da reposição rápida durante a Hipernatremia.

A

Edema cerebral.

22
Q

Quais são os principais fatores responsáveis pela calemia?

A

A aldosterona (no túbulo coletor reabsorve sódio às custas da saída de potássio ou hidrogênio) e o fluxo celular (pH alcalino adrenalina e insulina promovem a entrada de sódio na célula às custas da saída de hidrogênio).

23
Q

Causas de hipercalemia.

A
  • Armazenamento de potássio na célula (4): alcalose, beta-2 agonista, tratamento de cetoacidose (insulina), administração de vitamina B12.
  • Perda de potássio (5): hiperaldosteronismo, diuréticos, vômitos e diarreia, anfotericina B.
24
Q

Como fica o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base diante do excesso de vômitos?

A

Os vômitos levam à perda de HCl, que é um ácido. Isso gera alcalose que, por sua vez, leva a perda de potássio no túbulo coletor para manter evitar a perda de mais hidrogênio, como forma de compensar a alcalose. Como resultado, tem-se uma alcalose hipoclorêmica hipocalêmica.

25
Q

Clínica da Hipocalemia.

A

Alteração da exicitabilidade em músculos estriados esquelético, cardíaco e liso:
• Fraqueza / câimbras
• íleo paralítico
• Alterações cardíacas: altera a repolarização ventricular –> onda T
- diminuição da onda T
- aparecimento da onda U
- apiculação da onda P
Essas alterações vão aparecendo conforme a hipocalemia se agrava.

26
Q

Eletrocardiograma nos distúrbios do potássio.

A

A onda T acompanha o potássio: na Hipocalemia, a onda T diminui e, na hipercalemia, a onda T fica em tenda.

  • Hipocalemia: onda T diminui, onda U aparece, onda P fica apiculada.
  • Hipercalemia: onda T em tenda, onda P achatada, QRS alargado.
27
Q

Tratamento da hipocalemia.

A
  • Reposição de KCl. A escolha é a reposição por via oral com 3 a 6 g/dia.
  • Se intolerância oral ou K < 3 mEq/L:

NaCl 0,45% [210 mL] + KCl 10% [40 mL] correr em 4 horas

  • Evitar soro glicosado (ação da insulina)
  • Casos refratários: corrigir hipomagnesemia
28
Q

Causas de Hipercalemia.

A
  • Liberação de potássio da célula (4): acidose, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça.
  • Retenção de potássio pelos rins (5): hipoaldosteronismo, insuficiência renal, IECA, espironolactona, heparina (pode antagonizar a aldosterona).
29
Q

Clínica da hipercalemia.

A
  • Fraqueza muscular e câimbra

* Alterações cardíacas: onda T em tenda, onda P achatada, QRS alargado.

30
Q

Tratamento da Hipercalemia.

A
  • Primeira medida: se K > 6,5 ou alterações no ECG –> Gluconato de cálcio 10% 01 ampola 2-5 minutos (diluída em 100 mL SF 0,9% ou SG 5%). Essa medida não altera a calemia, mas é importante para estabilizar as membranas dos cardiomiócitos.
  • Armazenar o potássio na célula:
    • glicoinsulinoterapia (insulina 10 UI + glicose 50g)
    • beta-2 agonista inalatório
    • NaHCO3 se houver acidose
  • Perda renal ou digestiva: furosemida ou resina de troca
  • Refratários: diálise
31
Q

Valores de referência da gasometria arterial.

A
  • pH: 7,35 a 7,45
  • pCO2: 35 a 45 mmHg
  • HCO3 act: 22 a 26 mEq/L
  • HFO3 std: 22 a 26 mEq/L
  • BE (base excess): -3 a +3 mEq/L –> se fora desse parâmetro, indica alteração crônica.
32
Q

Como saber se a acidose metabólica está compensada?

A

Calculando a pCO2 esperada:

PCO2 esp = 1,5 × HCO3 + 8. (+/- 2)

33
Q

Como saber se a alcalose metabólica está compensada?

A

Calculando a pCO2 esperada:

pCO2 eps = HCO3 + 15 (+/- 10%)

34
Q

Cálculo do ânion gap.

A 
AG = Na - (Cl + HCO3)
AG = 8 a 12
35
Q

Tipos de acidose metabólica.

A

Na acidose metabólica, perde-se HCO3, que é uma carga negativa. Para manter o equilíbrio de cargas, ou cloro precisa aumentar, ou o ânion gap. Sendo assim, temos:

  • Acidose metabólica hiperclorêmica (com ânion gap normal)
  • Acidose metabólica com ânion gap aumentado.
36
Q

Causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado.

A
  • Salicilato (AAS)
  • Alcool (metanol; etilenoglicol)
  • Lactato (choque, dç hepática, trânsito GI lento)
  • Uremia
  • Diabetes (cetoânions)

Essas condições geram ácidos, que liberam H+, por ex: ácido lático, cetoácido, ácido sulfídrico na uremia…

37
Q

Tratamento da Acidose metabólica com AG aumentado.

A

Tratar o distúrbio de base!

Fazer HCO3 se:
• intoxicação
• uremia com pH < 7,1 - 7,2
• cetoacidose com pH < 6,9

38
Q

Consequências de se fazer bicarbonato para o paciente.

A

Aumenta o sódio (bicarbonato de SÓDIO) e, consequentemente, a volemia, diminui o cálcio e gera alcalose.

39
Q

Intoxicação por metanol.

A
  • Gera acidose metabólica com AG aumentado.
  • Ocorre aumento do gap osmolar.
  • História de destilados clandestinos.
  • Metabólito: ácido fórmico.
40
Q

Intoxicação por etilenoglicol.

A
  • Gera acidose metabólica com AG aumentado.
  • Ocorre aumento do gap osmolar.
  • História de anticongelantes (radiadores)
  • Metabólito: ácido oxálico.
41
Q

Causas de acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica).

A
  • Perdas digestivas baixas (diarreia, fístula pancreática, urererossigmoidostomia)
  • Acidose tubular renal
42
Q

Tratamento da Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica).

A

Tratar com reposição de bases: citrato de potássio VO.

43
Q

Causas da alcalose metabólica, consequência e tratamento.

A
  • Hipovololemia: leva à reabsorção de Na e HCO3 (vem junto para manter o equilíbrio de cargas).
  • Hipocalemia: estimula aldosterona e faz alcalose (elimina somente H+).
  • Hipocloremia: poupa carga negativa e não perde HCO3.

Consequência: acidúria paradoxal.

Essas condições podem ser causadas por perdas digestivas altas, diuréticos e doenças tubulares. O tratamento é feito com reposição de SF 0,9% + KCl.

44
Q

Causas normo ou hipervolêmicas para alcalose metabólica e seu tratamento.

A

Hiperaldosteronismo primário ou secundário.

  • Hiperplasia adrenal: espironolactona.
  • Estenose a. renal: IECA ou revascularização.

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