shigella Flashcards
Caracteres comunes a todas las Enterobacterias
-Phylum Pseudomonadota -Clase Gammaproteobacteria -Familia Enterobacteriaceae
-Cocobacilos y bacilos Gram negativos
-Anaerobios facultativos (respiración aerobia; respiración
anaerobia sobre nitratos; fermentación) -Catalasa positivos
- Oxidasa negativos
-Fermentan la glucosa
carateristicas generales
Inmóvil;
lac (-);
H2S (-);
urea (-);
LDC (-)
Todas las especies y cepas son patógenos primarios
Formas epidémicas y graves: S. dysenteriae (países subdesarrollados)
Formas endémicas y moderadas: S. sonnei S. boydii y S. flexneri
TOXINAS
Toxinas Shiga (I y II): inhibe la síntesis de proteínas; actúa a tres niveles:
1.Enterotoxina
2.Neurotoxina
3.Riñón (Síndrome hemolítico urémico SUH)
INVASIÓN
Invade la mucosa intestinal.
Se desplaza gracias a filamentos de actina. Sobrevive en el interior de los macrófagos.
Síndrome hemolítico urémico
*Insuficiencia renal aguda
*Anemia hemolítica
*Trombocitopenia
*Púrpura trombótica trombocitopénic
La toxina llega al riñón y mata las células del endotelio de los glomérulos
Cuatro especies y todas son patógenas primarias
Shigella dysenteriae produce brotes epidémicos.
* * *
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
-Formas endémicas mucho más moderadas
(no sintetizan la toxina Shiga)
INVASIÓN
Mucosa del Ileon distal y colon
Células M
Filamentos de actina para desplazarse
Se multiplica en el interior de los macrófagos
https://www.youtube.com/watch?v=2SUH7BOOFNQ
PATOGENIA
Poder invasor y produce toxinas que contribuyen al daño de la mucosa del colon.
S. dysenteriae -> toxinas Shiga I y II.
Toxinas Shiga -> inhiben síntesis de proteínas en las células infectadas.
Actúan como:
* enterotoxina
* neurotoxina
* A nivel de riñón
Se mueve intracelularmente y pasa de una célula a otra. Pero no se propaga más allá del epitelio del colon.
Toxina Shiga -> a sangre -> síndrome urémico hemolítico.
La toxina de la E. coli enterohemorrágico, al igual que la toxina Shiga, inactivan a la subunidad 60S de los ribosomas de eucariotas por medio de la ruptura del ARNr .
De esta manera, las toxinas inhiben la síntesis de proteínas.
La principal manifestación de la actividad de la toxina Shiga son los daños en epitelio intestinal, sin embargo, también puede causar daño en las células glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SUH)
Cuadro clínico
Disentería bacilar o sigelosis (inflamación, úlceras y abcesos en la mucosa del colon)
diarrea con moco, a veces con pus y sangre, fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal
-Complicaciones en niños y ancianos:
Neurológicas (convulsiones y delirios) SUH
Tratamiento en casos graves
Si se usan antibióticos tener en cuenta la alta frecuencia de cepas resistentes
Epidemiología
Declaración obligatoria
Reservorio: hombre (y monos)
Transmisión:
DL50: 10-100
- Alimentos, agua, y fomites contaminados con excretas humanas.
- Moscas.
- Manos con restos de excretas.
Países desarrollados (formas endémicas): brotes esporádicos.
Verano.
Niños (guarderías, campamentos).
Países subdesarrollados (formas epidémicas): alta morbilidad y mortandad (cientos de miles de muertes anuales; fundamentalmente niños africanos)
https://www.youtube.com/watch?v=-vi5Z7gE2cU
