Semiología Hepatológica Flashcards

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1
Q

características generales de cómo se organiza el hígado

A
  • triada hepática: vena porta, arteria hepática y conducto biliar, se confluye en la vena central
  • hígado tiene x2 irrigación —> portal (funcional) y arteria hepática (irrigación del tejido en sí)
  • Organización de la vía biliar:
    ** Intrahepática: cuando 2 hepatocitos adyacentes forman los canalículos, que cada vez confluyen formando canales más grandes hasta la formación del colédoco
    **
    Extrahepática → Porción + macro de la vía biliar, el colédoco
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2
Q

cuales son las principales pruebas hepáticas y sus características

A
  • Transaminasas:
    ** enzimas característicamente intrahepáticas
    **
    si están (+) en sangre son indicadores de muerte de los hepatocitos o citólisis
    *** diagnóstico de hepatitis
  • GOT (glutámico oxalacética): en varios tejidos (- específica)
  • Hipoalbunemia + hipoprotrombinemia:
    ** cuando disminuye la masa y f(x) hepática crónicamente
    **
    signos de disfunción hepática
  • fosfatasa alcalina (FA) y de gamaglutamiltranspeptidasa (GGT):
    ** hay (+) cuando hay problemas de la parte canalicular (colestasia)
    **
    la GGT sola también puede verse elevada x consumo de alcohol
    *** son marcadores canaliculares o de colestasia.
  • Creatinina y sodio: miden parámetros renales e hidroeléctricos
  • Exámenes imagenológicos: ecografía, resonancia o TAC
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3
Q

como se puede medir la hepatitis y patologías que afecten la vía canalicular

A
  • hepatitis:
    ** destrucción o necrosis de los hepatocitos
    **
    citólisis
    *** (+) de las transaminasas e hiperbilirrubinemia directa; hipoalbumenia e hipotrombonemia
  • vía canalicular:
    *** hiperbillirrubinemia directa con elevación de FA y GGT
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4
Q

que es la ictericia y como es el metabolismo de la bilirrubina

A
  • ictericia:
    ** es una coloración amarillenta de las mucosas (principalmente evidente en esclera y conjuntivas)
    **
    x (+) de la bilirrubina en sangre por sobre los 1mg/dl
  • Metabolismo de la bilirrubina:
    ** se forma x degradación de la hemoglobina
    **
    primera forma de bilirrubina es bilirrubina no conjugada/indirecta —> insoluble en agua
    *** cuando llega al hígado esta es conjugada con ácido glucorónico pasando a ser billirubina conjugada/directa
  • Coluria: Orina color amarillo oscuro x la presencia de bilirrubina, se asemeja a la coca-cola
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5
Q

como se suelen clasificar las ictericias

A
  • Pre-hepáticas:
    ** ictericia pero no coluria
    **
    Son alteraciones previas a la llegada de la bilirrubina no conjugada al hígado.
    ** (+) total de bilirrubina indirecta
    **
    (+) de elementos de citólisis (LDH, GOT)
    ** Anemia
    **
    Compromiso variable de otras series medulares
    (leucopenia, trombocitopenia)
  • Hepáticas:
    ** alteraciones de la conjugación a nivel intrahepático
    **
    enfermedad de Gilbert (+ común) t → Déficit genético hepático donde no se conjuga la
    bilirrubina ox ausencia/disminución de la enzima UGT (cataliza el paso de indirecta a directa
    ** hay un subgrupo que solamente hay ictericia y otros donde hay un grado variable de ictericia y coliuria
    **
    Ausencia de elementos de la citólisis.
    *** f(x) y anatomía hepatobiliar normal.
  • Otras ictericias hepáticas y post-hepáticas:
    ** Posterior al proceso de conjugación
    **
    (+) de la bilirrubina directa.
    ** Hay ictericia y coluria.
    **
    Grado variable de citólisis con aumento de transaminasas (GOT y GPT)
    *** Aumento variable de enzimas colestásicas (FA y gamma-glutamiltranspeptidasa)
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6
Q

que es la colestasia y cuales son sus principales signos y síntomas

A
  • es el impedimento del flujo normal de bilis
  • síntomas:
    ** Prurito o picazón
    **
    Hipocolia o acolia (baja en la coloración normal de las deposiciones)
    *** Xantelasmas en párpados o xantomas en piel (depósitos de grasa)
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7
Q

que aspectos interesa precisar frente a una ictericia de probable origen hepático o post-hepático

A
  • ¿El paciente tiene un hígado normal morfofuncionalmente o muestra indicio de insuficiencia hepática crónica?
  • ¿El paciente tiene la vía biliar normal o dilatada?
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8
Q

cuales son las causas de los distintos tipos de ictericias

A
  • Pre-hepática:
    ** Eritropoyesis ineficaces (anemia megaloblástica)
    **
    Destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica)
  • Hepáticas:
    ** Virus: Hepatitis A, B y C, citomegalovirus, Epstein-Barr
    **
    Drogas (antibióticos, AINES, ACO)
    *** Procesos autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria)
  • Post-hepáticas:
    ** Litiasis biliar (coledocolitiasis) —> cálculos en vesícula
    **
    Enfermedades autoinmunes (colangitis esclerosante primaria)
    *** Tumores de origen biliar (colangiocarcinoma) o extrabiliares (cáncer de la cabeza de páncreas/ampolla de Váter)
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9
Q

que es la ictericia aislada, hepatocelular y colestásica

A
  • Ictericia aislada:
    ** solo de las escleras, sin coliuria
    **
    Puede ser x procesos hemolíticos o enfermedad de Gilbert
  • hepatocelular:
    ** el hígado no funciona
    **
    Característica de las hepatitis agudas o insuficiencia hepática crónica (IHC)
  • colestásica:
    ** obstrucción de la vía biliar de la bilirrubina
    **
    acumulación de bilis en el hígado o las vías excretoras
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10
Q

cuales son los tipos de colestasia

A
  • Colestasia intrahepática o no dilatada:
    ** obstrucción del flujo es intrahepática (canalículos)
    **
    es x causas:
    —> inmunológicas como colangitis biliar primaria (destrucción de canalículos por causas
    autoinmunes) colangitis inmune, colangitis esclerótica primaria, otros.
    —> infecciosas como Hepatitis B, C, retrovirus
    —> Por fármacos (ATM, antiepiléptico, antiinflamatorios)
  • Colestasia extrahepática o dilatada:
    ** obstrucción del flujo biliar está en la vía biliar
    **
    Patología biliar litiásica –> cálculos
    ** Patología biliar benigna (estenosis biliar)
    **
    Patología biliar neoplásica (cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma ampular, etc)
    *** Patología biliar inflamatoria
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11
Q

cual es la diferencia entre insuficiencia hepática y cirrosis, y cuales son las principales f(x)´s del hígado que se ven alteradas

A
  • cirrosis es la wea anatomopatológica (histología) e insuficiencia hepática son los síntomas y signos
  • IH es son los síntomas y signos que refieren a una alteración global de la f(x) del hígado
  • se altera la síntesis de prots (albúminas, F de coagulación), producción energética, metabolismo de hormonas/medicamentos, metabolismo de la bilirrubina, otros.
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12
Q

cuales son las principales causas de insuficiencia hepática

A
  • aguda (Reversible):
    ** Virus hepatitis A (principal), B, C, D
    **
    Tóxicos
    ** Drogas (isoniacida, paracetamol, AINES)
    **
    sepsis
    *** Hígado graso agudo durante embarazo
  • crónico (complicadamente reversible):
    ** Alcohol —> + de 10-15 g/día
    **
    Virus hepatitis B (sexual) o C (agujas)
    ** Esteatohepatitis no alcohólica —> hígado graso no alcohólico (asociado a síndrome metabólico)
    **
    enfermedades autoinmunes y genéticas
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13
Q

como es el espectro de alteraciones que puede ocurrir en un px con IH

A
  • puede ser asintomático o estar pa la caga
  • es + frecuente en hombres
  • alteraciones principales:
    ** Metabolismo de prots —> Hipoalbunemia, Hipoprotrombinemia
    **
    Piel —-> Telangiectasias (aracniformes (pto central)) y eritema palmar
    ** Endocrinológicas —> Hipogonadismo, Ginecomastia
    **
    Hematológicas —> Plaquetopenia, Leucopenia, Anemia
    ** Encefalopatía hepática
    **
    Ictericia
    ** Predisposición infecciosa
    **
    (+) de riesgo de hepatocarcinoma
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14
Q

cuales son las alteraciones a nivel proteico, de la piel y endocrinológico de la IH

A
  • metabolismo proteico: Hipoalbunemia e Hipoprotrombinemia.
    ** solo se puede ver con exámenes de lab
    **
    Son indicadores de disfunción hepática ya que el hígado produce ambas proteínas
  • Piel: Telangiectasias y eritema palmar
    ** las telangiectasias son como capilares en la piel
    **
    tienen que ser aracniformes
    ** no se pueden confundir con telangiectasias de rosácea (+ comunes y son lineales además)
    **
    Se pueden identificar porque si uno las aprieta desaparecen
    *** Suelen ser marcadores tempranos (a veces el 1er signo)
  • Se suelen ubicar en las partes más superiores del cuerpo (tórax, antebrazo ppalmente)
  • Endocrinológicas:
    ** comunes en cirrosis avanzadas.
    **
    Ppalmente hipogonadismo (pene chico), ginecomastia
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15
Q

cuales son las alteraciones a nivel hematológico en una IH

A
  • se necesita un hemograma para poder identificarlo
  • Plaquetopenia:
    ** muy buen marcador de disfunción hepática
    **
    pasa pq el hígado estimula la formación de un factor que estimula la producción plaquetaria en la médula ósea
    *** ante una disfunción la formación plaquetaria es deficiente
  • Leucopenia: Es la disminución de los glóbulos blancos.
  • Anemia:
    ** x alteración del metabolismo lipídico la membrana es de vida 1⁄2 más corta
    **
    además el consumo de alcohol aumenta el tamaño de los eritrocitos desencadenando la anemia megaloblástica
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16
Q

en que pruebas hay que fijarse en un px cuando se sospecha de IH

A

telangiectasias, albumina, bilis y plaquetas

17
Q

que es la encefalopatía hepática y cuales son sus grados

A
  • es una alteración de la f(x) mental con motivo hepático
  • tiene múltiples causas, no solo insuficiencia hepática
  • pasa cuando hay una cirrosis o un shunt porto-sistémica
  • es principalmente x acumulo de amonio que traspasa la barrera hematoencefálica
  • tiene varios grados:
    1: bradipsiquia (anda lento) y alteración ciclo del sueño
    2: comportamiento inadecuado, desorientación (anda hablando puras weas, no sabe donde está)
    3: Sopor (necesita una wea especial para despertar)
    4: Coma (no responde a estímulos dolorosos)
18
Q

cual es la relación entre una IH aguda/crónica con la encefalopatía hepática

A
  • Aguda:
    ** La IH aguda se diagnostica cuando aparece la encefalopatía aguda —> diagnóstico
    **
    Sin factores desencadenantes
    *** Debido a un intenso deterioro de la función hepática.
    ➢ Aún no hay cirrosis, solo alteración hepática aguda (menos de 1 mes de avance)
  • Crónica recurrente:
    ** Más frecuente clínicamente
    **
    encefalopatía viene de una sobreexigencia de la f(x) hepática, obedeciendo a un gatillo específico:
    —> Hemorragia digestiva
    —> Sepsis
    —> Alteraciones electrolíticas de la función renal
    —> Medicación con sedantes
    —> (+) de la ingesta proteica
    —> Estreñimiento
    —> Intervenciones quirúrgicas
19
Q

como se puede evidenciar el abdomen de un px con IH crónica

A
  • si se palpa el hígado está duro, aumentado de consistencia y con bordes rígidos afilados
  • x (+) en la HT portal también podemos ver esplenomegalia, ascitis, circulación colateral abdominal y otros
20
Q

como es la fisiopatología de la HT portal y porque se puede causar

A
  • es el (+) de la P° en la vena porta x una obstrucción anatómica o funcional
  • La causa + frecuente es la cirrosis hepática o IH crónica (90%)
  • se genera fibrosis que interrumpe el flujo, (+) la resistencia a nivel de los sinusoides, comprimiendo las venas centrales x fibrosis lo que desencadena la HTP
  • el (+) de P° hace que se busque una vía “alternativa” para que la sangre retorne a la circulación sistémica evitando el paso por el hígado fibrosado —> circulación colateral porto-sistémica
  • Clasificación:
    ** Prehepática: Trombosis portal, esplénica.
    **
    Hepática: Cirrosis, IHC
    *** Post-hepática: Insuficiencia cardíaca, obstrucción VCI
21
Q

cual es la explicación de que se produzca ascitis en la HT portal y como se pueden clasificar las ascitis

A
  • dilatación esplácnica —> hipovolemia relativa (creemos que estamos en hipovolemia) —> activación de sistema RAA y ADH —> se retiene agua y sodio —> edema
  • grado 1: no se ve, solo se puede diagnosticar con imágenes
  • grado 2: matidez desplazable
  • grado 3: evidente (wata de shela)
22
Q

cuales son las manifestaciones clínicas de la HT portal

A
  • Ascitis
  • Circulación colateral porto-cava (medusa)
  • Várices esófago-gástricas —> riesgo de que se rompan
  • Várices anorrectales
  • Esplenomegalia