Semiología Hepatológica Flashcards
1
Q
características generales de cómo se organiza el hígado
A
- triada hepática: vena porta, arteria hepática y conducto biliar, se confluye en la vena central
- hígado tiene x2 irrigación —> portal (funcional) y arteria hepática (irrigación del tejido en sí)
- Organización de la vía biliar:
** Intrahepática: cuando 2 hepatocitos adyacentes forman los canalículos, que cada vez confluyen formando canales más grandes hasta la formación del colédoco
** Extrahepática → Porción + macro de la vía biliar, el colédoco
2
Q
cuales son las principales pruebas hepáticas y sus características
A
- Transaminasas:
** enzimas característicamente intrahepáticas
** si están (+) en sangre son indicadores de muerte de los hepatocitos o citólisis
*** diagnóstico de hepatitis - GOT (glutámico oxalacética): en varios tejidos (- específica)
- Hipoalbunemia + hipoprotrombinemia:
** cuando disminuye la masa y f(x) hepática crónicamente
** signos de disfunción hepática - fosfatasa alcalina (FA) y de gamaglutamiltranspeptidasa (GGT):
** hay (+) cuando hay problemas de la parte canalicular (colestasia)
** la GGT sola también puede verse elevada x consumo de alcohol
*** son marcadores canaliculares o de colestasia. - Creatinina y sodio: miden parámetros renales e hidroeléctricos
- Exámenes imagenológicos: ecografía, resonancia o TAC
3
Q
como se puede medir la hepatitis y patologías que afecten la vía canalicular
A
- hepatitis:
** destrucción o necrosis de los hepatocitos
** citólisis
*** (+) de las transaminasas e hiperbilirrubinemia directa; hipoalbumenia e hipotrombonemia - vía canalicular:
*** hiperbillirrubinemia directa con elevación de FA y GGT
4
Q
que es la ictericia y como es el metabolismo de la bilirrubina
A
- ictericia:
** es una coloración amarillenta de las mucosas (principalmente evidente en esclera y conjuntivas)
** x (+) de la bilirrubina en sangre por sobre los 1mg/dl - Metabolismo de la bilirrubina:
** se forma x degradación de la hemoglobina
** primera forma de bilirrubina es bilirrubina no conjugada/indirecta —> insoluble en agua
*** cuando llega al hígado esta es conjugada con ácido glucorónico pasando a ser billirubina conjugada/directa - Coluria: Orina color amarillo oscuro x la presencia de bilirrubina, se asemeja a la coca-cola
5
Q
como se suelen clasificar las ictericias
A
- Pre-hepáticas:
** ictericia pero no coluria
** Son alteraciones previas a la llegada de la bilirrubina no conjugada al hígado.
** (+) total de bilirrubina indirecta
** (+) de elementos de citólisis (LDH, GOT)
** Anemia
** Compromiso variable de otras series medulares
(leucopenia, trombocitopenia) - Hepáticas:
** alteraciones de la conjugación a nivel intrahepático
** enfermedad de Gilbert (+ común) t → Déficit genético hepático donde no se conjuga la
bilirrubina ox ausencia/disminución de la enzima UGT (cataliza el paso de indirecta a directa
** hay un subgrupo que solamente hay ictericia y otros donde hay un grado variable de ictericia y coliuria
** Ausencia de elementos de la citólisis.
*** f(x) y anatomía hepatobiliar normal. - Otras ictericias hepáticas y post-hepáticas:
** Posterior al proceso de conjugación
** (+) de la bilirrubina directa.
** Hay ictericia y coluria.
** Grado variable de citólisis con aumento de transaminasas (GOT y GPT)
*** Aumento variable de enzimas colestásicas (FA y gamma-glutamiltranspeptidasa)
6
Q
que es la colestasia y cuales son sus principales signos y síntomas
A
- es el impedimento del flujo normal de bilis
- síntomas:
** Prurito o picazón
** Hipocolia o acolia (baja en la coloración normal de las deposiciones)
*** Xantelasmas en párpados o xantomas en piel (depósitos de grasa)
7
Q
que aspectos interesa precisar frente a una ictericia de probable origen hepático o post-hepático
A
- ¿El paciente tiene un hígado normal morfofuncionalmente o muestra indicio de insuficiencia hepática crónica?
- ¿El paciente tiene la vía biliar normal o dilatada?
8
Q
cuales son las causas de los distintos tipos de ictericias
A
- Pre-hepática:
** Eritropoyesis ineficaces (anemia megaloblástica)
** Destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica) - Hepáticas:
** Virus: Hepatitis A, B y C, citomegalovirus, Epstein-Barr
** Drogas (antibióticos, AINES, ACO)
*** Procesos autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria) - Post-hepáticas:
** Litiasis biliar (coledocolitiasis) —> cálculos en vesícula
** Enfermedades autoinmunes (colangitis esclerosante primaria)
*** Tumores de origen biliar (colangiocarcinoma) o extrabiliares (cáncer de la cabeza de páncreas/ampolla de Váter)
9
Q
que es la ictericia aislada, hepatocelular y colestásica
A
- Ictericia aislada:
** solo de las escleras, sin coliuria
** Puede ser x procesos hemolíticos o enfermedad de Gilbert - hepatocelular:
** el hígado no funciona
** Característica de las hepatitis agudas o insuficiencia hepática crónica (IHC) - colestásica:
** obstrucción de la vía biliar de la bilirrubina
** acumulación de bilis en el hígado o las vías excretoras
10
Q
cuales son los tipos de colestasia
A
- Colestasia intrahepática o no dilatada:
** obstrucción del flujo es intrahepática (canalículos)
** es x causas:
—> inmunológicas como colangitis biliar primaria (destrucción de canalículos por causas
autoinmunes) colangitis inmune, colangitis esclerótica primaria, otros.
—> infecciosas como Hepatitis B, C, retrovirus
—> Por fármacos (ATM, antiepiléptico, antiinflamatorios) - Colestasia extrahepática o dilatada:
** obstrucción del flujo biliar está en la vía biliar
** Patología biliar litiásica –> cálculos
** Patología biliar benigna (estenosis biliar)
** Patología biliar neoplásica (cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma ampular, etc)
*** Patología biliar inflamatoria
11
Q
cual es la diferencia entre insuficiencia hepática y cirrosis, y cuales son las principales f(x)´s del hígado que se ven alteradas
A
- cirrosis es la wea anatomopatológica (histología) e insuficiencia hepática son los síntomas y signos
- IH es son los síntomas y signos que refieren a una alteración global de la f(x) del hígado
- se altera la síntesis de prots (albúminas, F de coagulación), producción energética, metabolismo de hormonas/medicamentos, metabolismo de la bilirrubina, otros.
12
Q
cuales son las principales causas de insuficiencia hepática
A
- aguda (Reversible):
** Virus hepatitis A (principal), B, C, D
** Tóxicos
** Drogas (isoniacida, paracetamol, AINES)
** sepsis
*** Hígado graso agudo durante embarazo - crónico (complicadamente reversible):
** Alcohol —> + de 10-15 g/día
** Virus hepatitis B (sexual) o C (agujas)
** Esteatohepatitis no alcohólica —> hígado graso no alcohólico (asociado a síndrome metabólico)
** enfermedades autoinmunes y genéticas
13
Q
como es el espectro de alteraciones que puede ocurrir en un px con IH
A
- puede ser asintomático o estar pa la caga
- es + frecuente en hombres
- alteraciones principales:
** Metabolismo de prots —> Hipoalbunemia, Hipoprotrombinemia
** Piel —-> Telangiectasias (aracniformes (pto central)) y eritema palmar
** Endocrinológicas —> Hipogonadismo, Ginecomastia
** Hematológicas —> Plaquetopenia, Leucopenia, Anemia
** Encefalopatía hepática
** Ictericia
** Predisposición infecciosa
** (+) de riesgo de hepatocarcinoma
14
Q
cuales son las alteraciones a nivel proteico, de la piel y endocrinológico de la IH
A
- metabolismo proteico: Hipoalbunemia e Hipoprotrombinemia.
** solo se puede ver con exámenes de lab
** Son indicadores de disfunción hepática ya que el hígado produce ambas proteínas - Piel: Telangiectasias y eritema palmar
** las telangiectasias son como capilares en la piel
** tienen que ser aracniformes
** no se pueden confundir con telangiectasias de rosácea (+ comunes y son lineales además)
** Se pueden identificar porque si uno las aprieta desaparecen
*** Suelen ser marcadores tempranos (a veces el 1er signo) - Se suelen ubicar en las partes más superiores del cuerpo (tórax, antebrazo ppalmente)
- Endocrinológicas:
** comunes en cirrosis avanzadas.
** Ppalmente hipogonadismo (pene chico), ginecomastia
15
Q
cuales son las alteraciones a nivel hematológico en una IH
A
- se necesita un hemograma para poder identificarlo
- Plaquetopenia:
** muy buen marcador de disfunción hepática
** pasa pq el hígado estimula la formación de un factor que estimula la producción plaquetaria en la médula ósea
*** ante una disfunción la formación plaquetaria es deficiente - Leucopenia: Es la disminución de los glóbulos blancos.
- Anemia:
** x alteración del metabolismo lipídico la membrana es de vida 1⁄2 más corta
** además el consumo de alcohol aumenta el tamaño de los eritrocitos desencadenando la anemia megaloblástica
16
Q
en que pruebas hay que fijarse en un px cuando se sospecha de IH
A
telangiectasias, albumina, bilis y plaquetas
17
Q
que es la encefalopatía hepática y cuales son sus grados
A
- es una alteración de la f(x) mental con motivo hepático
- tiene múltiples causas, no solo insuficiencia hepática
- pasa cuando hay una cirrosis o un shunt porto-sistémica
- es principalmente x acumulo de amonio que traspasa la barrera hematoencefálica
- tiene varios grados:
1: bradipsiquia (anda lento) y alteración ciclo del sueño
2: comportamiento inadecuado, desorientación (anda hablando puras weas, no sabe donde está)
3: Sopor (necesita una wea especial para despertar)
4: Coma (no responde a estímulos dolorosos)
18
Q
cual es la relación entre una IH aguda/crónica con la encefalopatía hepática
A
- Aguda:
** La IH aguda se diagnostica cuando aparece la encefalopatía aguda —> diagnóstico
** Sin factores desencadenantes
*** Debido a un intenso deterioro de la función hepática.
➢ Aún no hay cirrosis, solo alteración hepática aguda (menos de 1 mes de avance) - Crónica recurrente:
** Más frecuente clínicamente
** encefalopatía viene de una sobreexigencia de la f(x) hepática, obedeciendo a un gatillo específico:
—> Hemorragia digestiva
—> Sepsis
—> Alteraciones electrolíticas de la función renal
—> Medicación con sedantes
—> (+) de la ingesta proteica
—> Estreñimiento
—> Intervenciones quirúrgicas
19
Q
como se puede evidenciar el abdomen de un px con IH crónica
A
- si se palpa el hígado está duro, aumentado de consistencia y con bordes rígidos afilados
- x (+) en la HT portal también podemos ver esplenomegalia, ascitis, circulación colateral abdominal y otros
20
Q
como es la fisiopatología de la HT portal y porque se puede causar
A
- es el (+) de la P° en la vena porta x una obstrucción anatómica o funcional
- La causa + frecuente es la cirrosis hepática o IH crónica (90%)
- se genera fibrosis que interrumpe el flujo, (+) la resistencia a nivel de los sinusoides, comprimiendo las venas centrales x fibrosis lo que desencadena la HTP
- el (+) de P° hace que se busque una vía “alternativa” para que la sangre retorne a la circulación sistémica evitando el paso por el hígado fibrosado —> circulación colateral porto-sistémica
- Clasificación:
** Prehepática: Trombosis portal, esplénica.
** Hepática: Cirrosis, IHC
*** Post-hepática: Insuficiencia cardíaca, obstrucción VCI
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Q
cual es la explicación de que se produzca ascitis en la HT portal y como se pueden clasificar las ascitis
A
- dilatación esplácnica —> hipovolemia relativa (creemos que estamos en hipovolemia) —> activación de sistema RAA y ADH —> se retiene agua y sodio —> edema
- grado 1: no se ve, solo se puede diagnosticar con imágenes
- grado 2: matidez desplazable
- grado 3: evidente (wata de shela)
22
Q
cuales son las manifestaciones clínicas de la HT portal
A
- Ascitis
- Circulación colateral porto-cava (medusa)
- Várices esófago-gástricas —> riesgo de que se rompan
- Várices anorrectales
- Esplenomegalia
