Respiratoire insufficiëntie Flashcards
ademhaling
uitwisseling van O2 en CO2 tussen mens en omgeving
respiratoire insufficientie
falen van de gasuitwisseling ten gevolge van het ontbreken of een onvoldoende functie van het ademhalingssysteem > onvoldoende oxygenatie en falen in stand houden CO2 homeostase
Waar kan respiratoire insufficiëntie optreden?
CZ, medulla, PZ, middenrifspieren, tussenribspieren, halsspieren, thoraxkooi, longen, BLW, bronchiaalboom, alveoli, pulmonale vasculaire structuren
Stijging CO2 concentratie
chemoreceptoren centraal geactiveerd, als daling O2 > chemoreceptoren in aorta en carotis geactiveerd > ademhalingscentrum > prikkel via n. phrenicus naar ademhalingsspieren via intercostale zenuwen
type 1 resp insuff
longfalen waarbij pO2 daalt = partiele insufficientie
- pO2 onder de 60 mmHg (8kPa), pCO2 normaal want ventilatie niet aangedaan
- lage zuurstofdruk omgeving
- hypoventilatie
- ventilatie-perfusiestoornis
- diffusiestoornis
type 2 resp insuf
pompfalen, pO2 lager en pCO2 hoger = complete resp insuf; stoornis in de luchtverversing > alveolaire hypoventilatie
- hypoxemie altijd aanwezig!
- pH afhankelijk van HCO3- die is evenredig met de duur van hypercapnie
Hoe kan type 2 insuf ontstaan?
toegenomen koolzuurproductie, hypoventilatie (slaapapneu), toegenomen dode ruimte ventilatie
daling pO2 kliniek
er ontstaat cyanose als meer dan 15% van Hb onverzadigd is > toename HMV > tachycardie
- ook polyglobulie: hogere productie rode bloedcellen
gevolg van hypercapnie (CO2 stijging)
meer ventilatie en terugresorptie bicarbonaat > natrium teruggeresorbeerd en vochtretentie
- bijnier zorgt voor toename adrenaline (HF omhoog)
- orthosympaticus: toename noradrenaline: hypertensie
- para: toename maagzuur en speeksel
- verhoging pulm. vaatweerstand
- cerebraal: surfheid
gevolgen hypercapnie
vochtretentie en acidose > aantal bloedcellen neemt toe
Hoe wordt de pulmonale verhoogde vaatweerstand bepaald
- anatomisch vaatbedverlies: bij emfyseem, fybrose, een resectie of embolie
- vasoconstrictie kleine arteriolen: minder diffusie
- polyglobulie: viscositeit neemt toe bij stijgende hematocrietwaarde > 0,6
cor pulmonale
overbelasting rechter harthelft ten gevolge van longafwijkingen
- verhoogde centraal veneuze druk (gestuwde halsvenen)
- hepatomegalie (vergrote lever)
- enkeloedeem en ascites
factoren die ernst decompensatie bepalen
- snelheid ontstaan
- aanwezigheid anatomische afwijkingen (emfyseem)
- grootte HMV
- toestand hartspier
behandeling
behandeling onderliggend lijden, behandelen uitlokkend moment, behandeling zuurstoftherapie
waar moet rekening mee worden gehouden bij zuurstoftherapie?
patienten hebben vaak niet meer de pCO2 waarde als ademhalingsprikkel omdat deze chronisch te hoog is, zij doen het op pO2
- als pO2 verhoogd wordt wordt de enige ademhalingsprikkel weggenomen
- extra maatregelen nodig om CO2 te corrigeren