Natriumreabsorptie Flashcards
hypovolemie
verminderd extracellulair volume door Na+ uitscheiding
Waar is regulatie van natriumbalans belangrijk voor?
regulatie van extracellulair volume en daarmee voor de regulatie van de bloeddruk en orgaanperfusie
stoornissen met toegenomen natriumreabsorptie
hypertensie en oedemateuze ziekten
stoornissen met gestoorde natriumreabsorptie
hypovolemie en hypokaliëmie
Waar vindt de meeste natrium reabsorptie plaats?
proximale tubulus
Fanconi syndroom
inactieve NHE3 in PT
Bartter syndroom
inactieve NKCC2 in TAL
Gitelman sydroom
inactieve NCC in DCT
Gordon syndroom
te actieve NCC kinase
PHA1
inactieve ENaC in CCD
Liddle syndroom
te actieve ENaC in CCD
tekort aan Na
leidt tot verlaging ECV > hypovolemie > lage BD, orthostase, verlengde capillaire refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen
teveel Na
toename ECV > zoutgevoelige hypertensie, oedeem, toename lichaamsgewicht
proximale tubulus
bulktransport, veel Na+ reabsorptie via transcellulair transport.
Wat is het voordeel van transcellulair transport
selectief en goed reguleerbaar
Thick ascending limb (TAL)
vooral NKCC2 transporters (apicaal) verantwoordelijk voor Na reabsorptie
- Na met K en 2 Cl- tubulus cel in
- paracellulair transport Ca en Mg ionen
Wat is tubuloglomulaire feedback?
NKCC2 zit ook in macula densa: meten Na in voorurine
- via adenosine: vasoconstrictie afferente arteriole en verlaging reninensecretie > minder Ang II > remming Na+ reabsorptie
Doel tubuloglomerulaire feedback?
Het natriumaanbod van het proximale deel aan het distale deel constant houden ongeacht de GFR = golmerulotubulaire balans
Als de [NaCl] toeneemt
NaKCl-cotransporter actiever: meer NaCl absorberen > Na,K ATPase ook actiever door celzwelling > ATP lekt basolateraal > wordt omgezet in adenosine > constrictie afferente arteriolen > verminderde renine afgifte
Toename aanbod NaCl aan macula densa
vasoconstrictie afferente arteriolen > daling GFR > vermindering renine
Afname aanbod NaCl aan macula densa
vasodilatatie en meer renine afgifte door prostaglandine > paracrien proces
osmotische diuretica en koolzuuranhydrase remmers
grijpen in op HCO3- co transport in proximale tubulus > minder Na HCO3- gerabsorbeerd en meer vocht uitgescheiden
lisdiuretica
remmers van NKCC2 en remmen natriumreabsorptie in lis van Henle > effect op osmotische gradiënt dus extra effectief
thiazidediuretica
remmers van NCC in distale tubulus
- meer Na+ in filtraat, meer K+ stroom naar filtraat
- in verzamelbuis meer Na+ gereabsorbeerd, gaat ten koste van kalium
kaliumsparende diuretica
grijpen rechtstreeks op ENaC of indirect via aldosteron antagonisten; op zichzelf weinig effectief dus bijna altijd icm thiazide of lisdiuretica
Wat doen aldosteron antagonisten
zorgen dat de transcriptiefactor niet actief wordt > minder expressie ENaC > minder kalium weg via urine
diureticaresitentie
tubulus wordt niet bereikt of reageert niet
- RAAS
- remodelling
- combineren soorten effectief, laag zoutdieet en intraveneus toedienen
