Basale mechanismen bij COPD Flashcards
fenotypen COPD
bronchitis en bronchiolitis, emfyseem, luchtweginflammatie
risicofactoren COPD
- genetische factoren (alfa-1-antitrypsin deficientie, MMP12)
- infecties kinderleeftijd
- luchtweg hyperreactiviteit
- allergie
- astma bronchiale
- vertraagde longgroei
- oudere leeftijd
- vrouw
- roken
- lagere sociaal economische statis
- luchtvervuiling
- beroepsgerelateerd
Hoe neemt de vitale capaciteit af bij COPD
over de tijd, FEV1 daalt > luchtwegweerstand toegenomen
componenten luchtweerstand
chronische ontsteking luchtwegen, contractie spierweefsel in geleidende luchtwegen, vernauwingen en verlittekening, destructie alveolaire structuur en septa
pathogenese
- oxidatieve stress > verlaagd niveau endogene antioxidanten
- protease-antiprotease onbalans: destructie elastine > emfyseem
- inflammatoire cellen en mediatoren
Wat gebeurt er door toxische stoffen?
macrofagen en neutrofiele granulocyten geactiveerd > komen op luchtwegepitheel > lymfeklieren geactiveerd > macrofaag biedt inhoud aan DC > inflammatoire reactie door CD8+ cellen
roken
chronische ontsteking long > alfa 1 antitrypsine > verlies elastische vezels en toename neutrofielen > verlies alveolair oppervlak > hyperinflatie
effecten luchtweg
door CD8+ raken mucusklieren verdikt en vergroot; lumen vernauwt; ondersteunend bindweefsel gaat kapot > alveoli vallen samen tot grote blaas > verlies diffusieopp.
kenmerken astma
- veroorzaakt door allergenen
- mestcellen op epitheel geactiveerd
- via TH2 cel productie van eosinofiele granulocyten
- vernauwing luchtwegen met BHR, luchtweerstand reversibel
kenmerken COPD
- alveolaire macrofagen spelen een rol die de toxische stoffen aanbieden aan CD8+ Th1 cellen
- productie neutrofiele granulocyten
- kleinere luchtwegen vernauwen
- alveolaire destructie
- luchtwegweerstand is irreversibel
longemfyseem
alleen diffusie aan rand bullae > diffusiestoornis en elasticiteitsverlies > hart in verdrukking door opgeblazen longen
chronische bronchitis
in de luchtwegen voor de alveoli; vernauwing en fibrose, chronische ontsteking, contractie gladde spiercellen en dynamische hyperinflatie > mucus hoopt op in luchtwegen
symptomen chronische bronchitis
kortademigheid, erger bij inspanning en progressief; hoest; sputum; expositie risicofactoren
diagnose COPD
progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspnoe; luchtwegobstructie; rookgeschiedenis; exclusie andere oorzaken
LO: uitademing wordt verlengd en geluid zachterm er kan hyperinflatie ontstaan en er ontstaan een ton thorax
GOLD1
mild, FEV1/FVC < 0,70 en FEV1 > 80%
GOLD 2
matig, FEV1/FVC<0,7 en FEV1 tussen de 50-80%
GOLD 3
ernstig, FEV/FVC<0,7 en FEV1 30-50%
GOLD4
heel ernstig, FEV/FVC<0,7 en FEV1 <30% OF FEV1 <50% en optreden chronische respiratoire insufficientie
classificatie
gold, mMRC vragenlijst, risico excacerbaties, aanwezigheid comorbiditeit
systemische effecten
cardiovasculair, gewichtsverlies, spierkracht neemt af, kans op longkanker neemt toe en osteopenie.
behandeling COPD
vroege diagnose en stadium gerichte medicatie/behandeling, diagnose en behandeling extrapulmonale verschijnselen, adequate voeding en revalidatie.
- rookstopadvies, griepvaccinatie, fysio, medicatie, zuurstof en soms chirurgie
prognose COPD
beinvloed door stoppen met roken, op gewicht blijven en behoud spieren en conditie
BODE index
model om prognose COPD in te schatten
- FEV1%
- loopafstand in 6 min
- symptoomscore mMRC
- BMI
b2 agonisten
cAMP omhoog > gaat bronchospasme tegen
anticholinergica
blokkeert M1 en M3 receptoren
inhalatiecorticosteroïden
verlagen niet de mortaliteit; belangrijk voor het voorkomen en verminderen van het optreden van excacerbaties
