Prématurité et RCIU : facteurs de risque et prévention Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales causes de prématurité induite ?

A
  • Pré-éclampsie
  • RCIU
  • Pathologies hypertensives de la grossesse
  • HRP
  • Pathologies maternelles nécessitant la naissance de l’enfant (insuffisance respiratoire, cardiopathie décompensée,…)
  • Rupture des membranes avant terme (si l’état du nouveau-né ou de la mère nécessite un déclenchement de l’accouchement ou une césarienne)
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2
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque/étiologies de prématurité spontanée ?

A
  • FDR individuels, socio-économiques et comportementaux : < 18 ans ou > 35 ans, célibat, bas niveau socio-économique, tabac, alcool, emploi pénible avec station debout prolongée, stress, anxiété, dépression, ethnie
  • ATCD : AP, FCT, exposition in utero au Distilbène, intervalle court entre deux dernières grossesses (< 18 mois)
  • FDR liés à l’environnement utérin :
  • infection amniochoriale ou autre : ascension à partir de la flore vaginale, dissémination hématogène, passage rétrograde à partir de la cavité péritonéale par les trompes utérines, contamination iatrogène, rupture prématurée des membranes
  • malformations utérines : utérus hypoplasique, unicorne, bicorne ++, cloisonné (plutôt FCS à répétition)
  • incompétence cervico-isthmique
  • FDR intrinsèques à la grossesse : grossesse multiple, hydramnios, FIV, anomalies placentaires (placenta praevia, métrorragies par décollements placentaires marginaux), pathologies vasculaires gravidiques (HTA gravidique, pré-éclampsie, RCIU d’origine vasculaire), allo-immunisation
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3
Q

Quelle est la définition du petit poids pour l’âge gestationnel ?

A

PAG = poids isolé (estimation pondérale in utero ou poids de naissance) < 10ème percentile (sévère si < 3ème percentile)

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4
Q

Quelle est la définition du retard de croissance intra-utérin ?

A
  • Le plus souvent PAG + arguments en faveur d’un défaut de croissance pathologique :
  • arrêt ou infléchissement de la croissance de manière longitudinale ++ (au moins 2 mesures à 3 semaines d’intervalle)
  • l’évoquer aussi devant des signes d’altération du bien-être fœtal (MAF diminués, anomalies Doppler, oligoamnios) ou dans un contexte étiologique évocateur (prééclampsie)
  • Plus rarement défaut de croissance sans PAG (enfant génétiquement programmé pour être macrosome n’atteignant pas son objectif de poids pour l’AG mais demeurant > 10ème percentile)
  • Le RCIU vrai est une pathologie exposant à des complications (à différencier d’un enfant constitutionnellement petit) : cf. question spécifique
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5
Q

Quels éléments permettent le dépistage d’un RCIU ?

A
  • Mesure de la HU : entre 20 et 32 SA, HU = AG - 4, puis augmente de 1 cm toutes les 2 semaines -> Contrôle échographique si HU < normale
  • Echographie fœtale
  • mesure des paramètres biométriques : PC, PA (paramètre le plus important), LF + EPF (formule de Hadlock), puis comparaison à des courbes de référence donnant les 3ème, 10ème, 90ème et 97ème percentiles
  • RCIU probable si oligoamnios, anomalie du Doppler utérin ou du Doppler ombilical
  • grossesses gémellaires : franche discordance entre les croissances des deux fœtus

NB : Les premiers paramètres altérés sont le PA et la LF, PC longtemps maintenu (phénomènes de redistribution vasculaire en direction du cerveau)

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6
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque/causes de RCIU et comment en fait-on le diagnostic ?

A
  • Pathologies fœtales (10-20% des cas) :
  • anomalie chromosomique (T13 ou 18), syndrome malformatif, infection fœtale (CMV ++)
  • RCIU précoces (dès le 2ème T), sévères, associés à des anomalies morphologiques/hydramnios
  • recherche par prélèvement ovulaire avec caryotype fœtal au minimum et prélèvements sanguins maternels (sérologie CMV ++)
  • Pathologies vasculaires (35-50% des cas) :
  • pré-éclampsie, pathologie maternelle chronique (HTA, néphropathie, lupus, SAPL, diabète avec complications vasculaires)
  • RCIU le plus souvent tardif (3ème T), tendance à récidiver aux grossesses ultérieures, association à un oligoamnios
  • Doppler utérin ou ombilical anormal : élévation des résistances et perturbations spectrales, présence de notchs (incisure en protodiastole) des artères utérines après 24 SA, flux diastolique nul voire reverse flow des artères ombilicales + examen anapath du placenta en postnatal ++ (infarctus, artériopathie déciduale, amas syncitiaux, chorangiose villositaire, vasculopathie thrombosante fœtale, villite chronique, intervillite chronique histiocytaire)
  • Autres causes et FDR : âge maternel < 20 ans ou > 35 ans, malnutrition, faible prise de poids pendant la grossesse, faible niveau socio-économique, tabac, OH, toxicomanie, malformations utérines, fibromes, hémangiome placentaire, insertion vélamenteuse du cordon, grossesse gémellaire, primiparité, grande multiparité
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7
Q

Quels sont les éléments de la prévention du RCIU chez une femme ayant un ATCD de RCIU ou une pathologie chronique prédisposante ?

A
  • Chez toutes les femmes : sevrage toxiques, alimentation équilibrée, respect des objectifs de prise de poids en fonction de l’IMC préconceptionnel (cf. Grossesse normale)
  • ATCD de RCIU :
  • RCIU sévère avec naissance avant 34 SA : recherche systématique d’un SAPL (Ac ACL, anticoagulant circulant, anti-bêta2-GP1)
  • ATCD de pré-éclampsie avant 34 SA et/ou RCIU < 5ème percentile présumé d’origine vasculaire ou confirmé par anapath : aspirine 100-160 mg/j le soir dès le 1er T
  • Pathologie chronique prédisposante :
  • dans tous les cas bilan et adaptation du TTT en préconceptionnel
  • HTA chronique : CI régime sans sel, IEC et diurétiques, objectif PAS < 160 mmHg et PAD < 110 mmHg en maintenant des chiffres modérément élevés (entre 150/100 et 140/90), pouvant parfois justifier l’arrêt du TTT antihypertenseur
  • SAPL : HBPM + aspirine 100-160 mg/j dès le début de la grossesse +/- CTC à visée maternelle
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8
Q

Quelles sont les principales complications possibles du RCIU (à plus ou moins long terme) ?

A
  • MFIU
  • Encéphalopathie néonatale
  • Anomalies de développement psychomoteur
  • Prématurité induite et ses complications propres (cf. questions spécifiques)
    +/- Augmentation du risque de maladies CV à long terme : HTA, diabète, dyslipidémie, obésité
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