Prématurité et RCIU : facteurs de risque et prévention Flashcards
Quelles sont les principales causes de prématurité induite ?
- Pré-éclampsie
- RCIU
- Pathologies hypertensives de la grossesse
- HRP
- Pathologies maternelles nécessitant la naissance de l’enfant (insuffisance respiratoire, cardiopathie décompensée,…)
- Rupture des membranes avant terme (si l’état du nouveau-né ou de la mère nécessite un déclenchement de l’accouchement ou une césarienne)
Quels sont les principaux facteurs de risque/étiologies de prématurité spontanée ?
- FDR individuels, socio-économiques et comportementaux : < 18 ans ou > 35 ans, célibat, bas niveau socio-économique, tabac, alcool, emploi pénible avec station debout prolongée, stress, anxiété, dépression, ethnie
- ATCD : AP, FCT, exposition in utero au Distilbène, intervalle court entre deux dernières grossesses (< 18 mois)
- FDR liés à l’environnement utérin :
- infection amniochoriale ou autre : ascension à partir de la flore vaginale, dissémination hématogène, passage rétrograde à partir de la cavité péritonéale par les trompes utérines, contamination iatrogène, rupture prématurée des membranes
- malformations utérines : utérus hypoplasique, unicorne, bicorne ++, cloisonné (plutôt FCS à répétition)
- incompétence cervico-isthmique
- FDR intrinsèques à la grossesse : grossesse multiple, hydramnios, FIV, anomalies placentaires (placenta praevia, métrorragies par décollements placentaires marginaux), pathologies vasculaires gravidiques (HTA gravidique, pré-éclampsie, RCIU d’origine vasculaire), allo-immunisation
Quelle est la définition du petit poids pour l’âge gestationnel ?
PAG = poids isolé (estimation pondérale in utero ou poids de naissance) < 10ème percentile (sévère si < 3ème percentile)
Quelle est la définition du retard de croissance intra-utérin ?
- Le plus souvent PAG + arguments en faveur d’un défaut de croissance pathologique :
- arrêt ou infléchissement de la croissance de manière longitudinale ++ (au moins 2 mesures à 3 semaines d’intervalle)
- l’évoquer aussi devant des signes d’altération du bien-être fœtal (MAF diminués, anomalies Doppler, oligoamnios) ou dans un contexte étiologique évocateur (prééclampsie)
- Plus rarement défaut de croissance sans PAG (enfant génétiquement programmé pour être macrosome n’atteignant pas son objectif de poids pour l’AG mais demeurant > 10ème percentile)
- Le RCIU vrai est une pathologie exposant à des complications (à différencier d’un enfant constitutionnellement petit) : cf. question spécifique
Quels éléments permettent le dépistage d’un RCIU ?
- Mesure de la HU : entre 20 et 32 SA, HU = AG - 4, puis augmente de 1 cm toutes les 2 semaines -> Contrôle échographique si HU < normale
- Echographie fœtale
- mesure des paramètres biométriques : PC, PA (paramètre le plus important), LF + EPF (formule de Hadlock), puis comparaison à des courbes de référence donnant les 3ème, 10ème, 90ème et 97ème percentiles
- RCIU probable si oligoamnios, anomalie du Doppler utérin ou du Doppler ombilical
- grossesses gémellaires : franche discordance entre les croissances des deux fœtus
NB : Les premiers paramètres altérés sont le PA et la LF, PC longtemps maintenu (phénomènes de redistribution vasculaire en direction du cerveau)
Quels sont les principaux facteurs de risque/causes de RCIU et comment en fait-on le diagnostic ?
- Pathologies fœtales (10-20% des cas) :
- anomalie chromosomique (T13 ou 18), syndrome malformatif, infection fœtale (CMV ++)
- RCIU précoces (dès le 2ème T), sévères, associés à des anomalies morphologiques/hydramnios
- recherche par prélèvement ovulaire avec caryotype fœtal au minimum et prélèvements sanguins maternels (sérologie CMV ++)
- Pathologies vasculaires (35-50% des cas) :
- pré-éclampsie, pathologie maternelle chronique (HTA, néphropathie, lupus, SAPL, diabète avec complications vasculaires)
- RCIU le plus souvent tardif (3ème T), tendance à récidiver aux grossesses ultérieures, association à un oligoamnios
- Doppler utérin ou ombilical anormal : élévation des résistances et perturbations spectrales, présence de notchs (incisure en protodiastole) des artères utérines après 24 SA, flux diastolique nul voire reverse flow des artères ombilicales + examen anapath du placenta en postnatal ++ (infarctus, artériopathie déciduale, amas syncitiaux, chorangiose villositaire, vasculopathie thrombosante fœtale, villite chronique, intervillite chronique histiocytaire)
- Autres causes et FDR : âge maternel < 20 ans ou > 35 ans, malnutrition, faible prise de poids pendant la grossesse, faible niveau socio-économique, tabac, OH, toxicomanie, malformations utérines, fibromes, hémangiome placentaire, insertion vélamenteuse du cordon, grossesse gémellaire, primiparité, grande multiparité
Quels sont les éléments de la prévention du RCIU chez une femme ayant un ATCD de RCIU ou une pathologie chronique prédisposante ?
- Chez toutes les femmes : sevrage toxiques, alimentation équilibrée, respect des objectifs de prise de poids en fonction de l’IMC préconceptionnel (cf. Grossesse normale)
- ATCD de RCIU :
- RCIU sévère avec naissance avant 34 SA : recherche systématique d’un SAPL (Ac ACL, anticoagulant circulant, anti-bêta2-GP1)
- ATCD de pré-éclampsie avant 34 SA et/ou RCIU < 5ème percentile présumé d’origine vasculaire ou confirmé par anapath : aspirine 100-160 mg/j le soir dès le 1er T
- Pathologie chronique prédisposante :
- dans tous les cas bilan et adaptation du TTT en préconceptionnel
- HTA chronique : CI régime sans sel, IEC et diurétiques, objectif PAS < 160 mmHg et PAD < 110 mmHg en maintenant des chiffres modérément élevés (entre 150/100 et 140/90), pouvant parfois justifier l’arrêt du TTT antihypertenseur
- SAPL : HBPM + aspirine 100-160 mg/j dès le début de la grossesse +/- CTC à visée maternelle
Quelles sont les principales complications possibles du RCIU (à plus ou moins long terme) ?
- MFIU
- Encéphalopathie néonatale
- Anomalies de développement psychomoteur
- Prématurité induite et ses complications propres (cf. questions spécifiques)
+/- Augmentation du risque de maladies CV à long terme : HTA, diabète, dyslipidémie, obésité