Pancreatite Aguda Flashcards

1
Q

Anatomia do pancreas

A

O processo uncinado inicia-se na veia mesentérica superior (cabeça) e termina na artéria mesentérica superior.

O corpo e cauda se localizam a frente da fáscia de gerota ( ou fascia renal -> fascia que reveste a supra renal e o rim) e terminam dentro do hilo esplenico. O colo fica bem junto com a veia mesentérica superior

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2
Q

Suprimento Arterial do pancreas

A

Cabeça + processo unciando= Artéria pancreatoduodenais anterior e posterior ( as duas, as que saem da gastroduodenal direita ( vem da hepática comum ) e da mesentérica superior)

O restante é irrigado pela artéria esplenica que origina a artéria pancreática dorsal e caminha posteriormente parelela ao corpo da glandula para virar a artéria pancreática inferior, que irriga a porçao inferior e termina na cauda.

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3
Q

Drenagem venosa do pancreas

A

Cabeça: A veia pancreatoduodenal posterosuperior drena para a VMS na borda superior ( colo do pancreas) e a veia pancreatotduodenal anteriosuperior conecta-se a veia gastropiploica direita um pouco antes dela entrar na mesentérica superior.

As veias pancreatoduodenais antero e posteroinferior se conectam a VMS ao longo da borda inferior do processo uncinado

O restante veia esplanica.

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4
Q

Fisiologia do pancreas

A

85% -> células acinares

2% -> Ilhotas

10% matriz extracelular

3-4% vasos e ductos

A secreçao das enzimas pancreáticas ( principalmente amilase, lipase, proteases .. ) é feito principamente pela CCK, que é liberada pelo duodeno na presença de peptídeos e ácidos graxos. O pancreas libera as enzimas inativas + inbibidor da tripsinogenio, impedindo sua degradaçao.

Esse inibidor tem sua formaçao regulada pelo gene SPINK-1 e problemas estao relacionados a pancreatite cronica, principalmente na infancia.

A secreção do suco pancreático sao cefálica ( estímulos sensitivos estimulam o pancreas por meio do nervo vago)-> 20-25% da

secreçao Gástrica-> Distensao gástrica leva a estímulo vagal -> 10%

Intestinal -> 65-70% -> CCK + Secretina -> Secretina é liberada pela células S em resposta a acidez no duodeno. Libera bicarbonato no ducto pancreático. Principal liberador de água e bicarbonato. CCK é o principal na liberaçao de enzimas.

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5
Q

Conceitos iniciais

A

Pode ter complicações leves e locais ou complicações a distancia ( pulmao, rim e etc…) –> Leva a SIRS ( Alta mortalidade sistemica)

A maioria dos pacientes apresenta um quadro brando e autolimitado.

Nos pacientes com pancreatite grave a causa de óbito mais comum é a falência múltipla dos órgãos–> taxa de mortalidade em pacientes graves é de 10-30%

Nas primeiras duas semanas ( fase inicial ) oque mata é a SIRS. Após duas semanas oque mata é a SEPSE.

Inibidor da captesina B diminui significativamente a gravidade da pancreatite. A Captesina B é a enzima que transforma tripsinogenio em tripsina.

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6
Q

Diferença entre pancreatite aguda e cronica

A

Pancreatite aguda é DIFERENTE de pancreatite cronica. A pancreatite aguda se tratar volta o pancreas normal, enquanto a cronica nao volta, como do alcoolotra

Pancreatite aguda nao vira cronica

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7
Q

Etiologia

A

A principal causa é a coledocolitíase. -> outra justificativa possível para gerar pancreatite é que permitiria os sais biliares refluirem e gerarem pancreatite.

A única indicaçao de CPRE na pancreatite é no caso que o cálculo nao desce, gerando icterícia persistente.

Litíase biliar + Alcoól ( libaçao alcoólica e nao cronica) = 80% dos casos

Hiperlipidemia ( trigliciredemia braba mesmo, 1000-2000 e nao 200)

Hipercalcemia ( problema na paratireoide)

Trauma abdominal –> principal causa de pancreatite na criança

Drogas e medicamento ( antibiotico, hipoglicemiante e mais uma porrada- olhar uma por uma das medicaçoes que ele toma)

Infecçoess virais

Parasitoses Autoimune ( IGG4) - pacientes com condiçoes reumatológicas como lupus e síndrome de sjogren

CPRE ( Pelo constraste que ela joga- atualmente somente terapeutica)

Pós-operatória por isquemia

Picada de escorpiao, aranha marrom..

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8
Q

Clínica

A

-> Dor epigástrica em faixa para o dorso

Tipo facada

Forte intensidade

Duraçao -> Constante, se desaparece tem que considerar outro diagnóstico

  • > Turgor cutaneo, taquicardia, hipotensao e membranas mucosas secas sao comuns! -> pacientes com desidrataçao grave e idosos podem desenvolver alteraçao no estado mental
  • >Naúseas e vomitos ( MUITOOO VOMITO)
  • > O processo inflamatório gera uma gastroparesia, levando ao vomito
  • > 90% dos pacientes tem vomito
  • > Posiçao antálgica ( maometana)
  • > posiçao maometana ou genitopeitoral ( tipo de quatro so que com joelho junto e bunda )

Abdomen doloroso a palpaçao mas SEM PERITONITE-> depende da gravidade, podendo estar normal na leve até associada com rebote e rigidez na grave

Distensao abdominal ( íleo paralítico) -> também pode ser por complicaçao da laceraçao total do ducto que leva a derramar líquido na cavidade.

Sudorese, taquicardico e hipotensao ( pode dar choque hipovolemico) - Gerado pela SIRS

Equimoses ( pancreatite gravíssima- paciente já tá com CIVD)

Sinal de Cullen ( UMBIGO PARECE O CU- equimoses periumbilicais)

Sinal de grey-turner ( Regiao dos flancos)

Sinal de FOX ( regiao inguinal, na base do penis)

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9
Q

Laboratorial

A

Enzimas pancreaticas:

Amilase- mais sensível. Sobe e cai rapidamente ( sobe em questoes de horas, se mantem por 1-3 dias e cai).

Nao é específica, pois existe a amilase salivar, que pode aumentar tbm. A amilase pode estar aumentada em muitas doenças, como úlcera péptica perfurada,isquemia mesentérica,salpingite e macroamilasemia. Normalmente qualquer doenças intrabdominal aumenta a amilase, mas essas acima aumentam mais.

Lipase: Demora 1-2 dias pra subir e se mantem 5-7 dias.

Mais específica- somente o pancreas produz. Lipase alta é pancreatite.

Diagnóstico- No mínimo 3x a normalidade

Normalmente sao hiperglicemicos, possuem leucocitose e podem ter elevaçao das enzimas hepáticas.

Na doença confirmada, a detecçao de aminotransferase da alanina ( TGP) tem chance de 95% de ser pancreatite biliar aguda.

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10
Q

Imagem

A

Raio-X ( Diagnóstico diferencial) - nao é bom pra abdomen agudo inflamatório

Bastante comum existir derrame pleural ( por conta da SIRS- pode dar até Insuficiência respiratória) -> pode ter o diafragma levantado tbm

Alça sentinela ( pode ter íleo paralítico da regiao do treitz)

Sinal de Gobiet ( Colo transverso todo paralizado- íleo paralítico)

USG - nao vai ver o pancreas, somente em paciente muito magrinho, mas vai ver a pedra na vesícula. Desta maneira, deve sempre ser solicitado para ver os cálculos biliares.

TC constrastada- TC é top pra viscera retroperitoneal e masciças. TOPPP PRO PANCREAS.

Ultassom endoscópico -> ficou comprovado que a cpre para diagnóstico só piora o quadro. O ultrassom endoscópico é top para avaliar coledocolitiase.

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11
Q

Diagnóstico de pancreatite aguda: Critério de Banks ( ou atlanta)

A

Critério de Banks:

Clínica compatível

Amilase/Lipase

TC

Precisa de 2 dos 3 para dar o diagnóstico

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12
Q

Estratificação da doença

A

Duas perguntas:

1- Tem falência orgânica? Sempre tem certeza que é falencia organica mesmo. Pode tá com creatinina baixa, dar volume e o paciente normalizar. Cuidado. Transitória ou permanente?

2- Tem necrose do pâncreas? Necrose estéril ou infectada e com gás?

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13
Q

Critérios de Marshall

A

Marshall grave é maior ou igual a 2 pontos

Observa renal ( creatinina), respiratório ( PaO2, FiO2) e Cardiovascular ( PAS)

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14
Q

Critério de SOFA

A

Grave maior ou igual a 3

Marshall + Bilirrubina + Coagulaçao + Glasgow

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15
Q

Critério de Ranson

A

Defeituoso pelos seguintes motivos: Precisa de 48 h para saber gravidade, nao consegue saber na entrada

Critérios de Entrada:

Idade > 55 anos

Leuco > 16

TGO > 250

Glicemia > 200

LDH> 350

Depois de 48h:

Pede uma gasometria

PO2 < 60 mmHg

Base Excess < - 4 mEq/L

Sequestro de litro > 6L ( balanço do que tá entrando e oque tá saindo negativo em 6 L)

Queda no hematócrito de 10% ( paciente chega desidratado na entrada e logo com hematócrito alto. Quando repoem o volume o hematócrito cai, pois o hematócrio cai. Mas se cai mais de 10% tá dando merda)

Ureia > aumento > 10 mg

Cálcio < 8 mg/dl –> isso acontece pois na reaçao de digestao da gordura do pancreas realiza a reaçao de saponificaçao, que necessita de cálcio.

GRAVE QUANDO MAIOR OU IGUAL A 3 –> IGUAL AO SOFA

Possui um baixo valor preditivo positivo( 50%) e um alto valor preditivo negativo (90%), sendo útil para descartar pancreatite grave.

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16
Q

Taxa de mortalidade de acordo com os critérios de ranson

A

0-3 -> 1%

3-4 -> 15%

5-6 -> 40%

> 6 -> 100%

17
Q

Critério de APPACHE 2 ( utilizado para paciente grave em CTI)

A

Avaliaçao imediata e pode ser repetido ( melhor que o ranson), mas é complexo

Pode fazer diária GRAVE MAIOR OU IGUAL A 8 PONTOS NAO PRECISA DECORAR

Possui 12 fatores + Idade

SUPERESTIMA A GRAVIDADE

18
Q

Critério de glasgow

A

Único critério de gravidade da pancreatite que utiliza albumina

Grave maior ou igual a 3

19
Q

Indicaçoes de TC

A

Qualquer paciente grave ( Ranson maior ou igual a 3 e APPACHE II maior ou igual a 8)

Piora clínica

PCR > 15 mg/dl ( 48 DA DOR) –> 85% DE CHANCE DE NECROSE DE PANCREAS) –> Marcador de complicaçao local

20
Q

Interpretaçao da TC ( Avalia Balthazar + Necrose )

A

Balthazar: Fala de alteraçao do pancreas mas n fala de necrose

A- Normal

B- Aumento focal ou difuso

C- Inflamaçao do pancreas e/ou gordura peripancreática

D- Coleçao líquida única peripancreática

E- 2 ou mais coleçoes líquidas peripancreáticas ou gás

Necrose: AVALIADA SEPARADAMENTE DO CRITÉRIO DE BALTHAZAR

Como ver a necrose? Faz contrase. A área que n contrastar é pq tá necrosada.

Associaçao com balthazar ( BALTHAZAR - RANSON)

0 pts

0-30% : 2 pts

30-50% : 4 pts

> 50% : 6 pts

21
Q

Como avaliar complicaçoes locais?

A

PCR APÓS 48 H DE INÍCIO DA DOR > 15 mg/dl -> 85% de chance de necrose –> Fazer TC

Tem que fazer a TC depois de 3-4 (72-96h )dias pq n vai adiantar fazer agora, pois nao deu tempo de aparecer. Vai ver o balthazar + Necrose

22
Q

Critério de Petrov

A

Aguda leve: Sem necrose e falência organica sistemica

Aguda moderada: Necrose estéril ou falência transitória

Aguda grave: Necrose infectada ou falência persistente

Aguda crítica: Necrose infectada + falência persistente

23
Q

Complicaçoes precoces

A

Morre devido a SIRS: Complicaçao RENAL, PULMONAR E CARDIOVASCULAR

Pq isso acontece? Pois a inflamação é tao grande ( normalmente em pacientes que tiverem pancratite algumas vezes e pancreatite grave ) que atinge a circulaçao sistemica, podendo causar síndrome da angústia respiratória.

24
Q

Complicaçao intermediária ( 2-6 semanas)

A

Necrose pancreática e retroperitoneal: TC com contraste IV é o melhor metódo

Área de densidade baixa:

20% dos pacientes desenvolvem

80% dos pacientes que foram a óbito tiveram necrose

Óbito por infecção -> é a principal complicaçao da necrose pancreática. A chance de infecçao pode chegar a 46% se a necrose atingir 70% do pancreas. Isso acontece pela translação bacteriana da regiao entérica, escherichia coli, klebsella, pseudomonas ( esses tres sao gram NEGA NEGA) e Enterococos

Se suspeita em paciente com febre elevada, contagem alta de eritrócitos e deterioraçao clínica rápida.

Suspeitou de necrose infectada? Punçao por agulha fina para comprovar infecçao. Contudo, 42% dos pacientes com mal estar persistente terao necrose infectada mesmo com cultura negativa.

Necrose infectada? Carbapenemas sao a melhor opçao.

TRATAMENTO DEFINITIVO PARA NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA: desbridamento cirurgico ( aberto ou laparoscópico), sendo que nos primerios 14 dias a taxa de mortalidade é 75% e após 30 dias é de 8%

  • > Pseudocisto pancreático
  • >Coleçoes peripancreaticas líquidas estéreis ou infectadas : 30-57% dos pacientes e a maioria vai ser reabsorvida pela periotonio. Nao sao circundadas por epitélio ou capsula fibrosa ( ao contrário do pseudocisto). Tratamento apenas de suporte

Se a coleçao tiver infectada ( febre, eritrocitose e dor abdominal ) deve-se realizar punçao percutanea para comprovar.

Comprovou? ATB IV + drenagem

25
Q

Pseudocisto ( COMPLICAÇAO INTERMEDIÁRIA)

A

Quando suspeitar? 50% apresentam sintomas.

Dor persistente, saciedade incial, náusea, perda de peso e elevada enzimas pancreáticas. ( quase tudo de pancreatite, mas SENSAÇAO DE SACIEDADE É DIFERENTE, EU QUE PERCEBI ISSO, NAO É PRIMORDIAL OU EU ACHO QUE N)

70% dos casos possuem resoluçao espontanea, principalmente para os menores de 4cm, localizado na cauda e sem evidencia de obstruçao.

É pseudocisto pq nao possui mucosa. É bloqueado pelas estruturas ao redor.

Ele é uma coleçao que nao foi absorvida após 6 semanas. Passa a ser chamado de pseudocisto.

Tratamento:

Pequeno e assintomático–> nao trata

Pq nao reabsorveu? Pq deve tá conectado a um canalículo pancreático que alimenta ele

Trata sempre nos seguintes casos: Sintomátio, > 6cm e infectados

O tratamento é uma derivaçao interna = faz uma ligaçao com algum orgao do tgi, pois se ficar fístula ele já drena pra lá , entao ok .

Pode fazer isso por endoscopia, fura os dois e bota uma protese. Também pode fazer uma cirurgia ( pseudocistogastrostomia)

NAO PODEMOS FAZER DRENAGEM EXTERNA, POIS ELE SE COMUNICA COM CANALÍCULO PANCREÁTICO, OQUE ACABA GERANDO UMA FÍSTULA PANCREÁTICA.

26
Q

Complicaçao Tardia ( Complicaçoes vasculares)

A

Trombose de veia esplenica ( acaba gerando varizes de fundo gástrico- hipertensao portal segmentar) -> devido a inflamação. Pode se estender para o sistema porta, levando a hipertensao portal clássica.

Também pode afetar a AMS, cística e gastroduodenal.

A elastase pancreática lesa o vaso e causa formaçao de microaneurismas. O rompimento gera sangramento volumosos. Dor abdominal abrupta, taquicardia e hipotensao.

Tratamento: Embolizaçao e em casos refratários ligadura.

27
Q

Tratamento de pancreatite

A

O tratamento é de suporte, para o paciente aguentar a SIRS.

  • > Hidrataçao ( tá perdendo por varias partes)- repoem com cristaloide
  • > Individualizar e ter cuidado em pacientes com comorbidades, pode ser necessário a utilização de PVC e Foley vesicial para monitorizaçao.
  • > Analgesia ( Dipirona -> tramadol -> meperidina ).- Pode ou nao fazer morfina? Evitamos pois faz contraçao do esfincter de oddi e poderia levar a piora da pancreatite ( apesar desta piora ainda n ter sido provada)
  • > Controle dos eletrólitos
  • > Protetor gástrico
  • > Antihemético
  • > Também devem ser monitorizados com oximetria de pulso e receber oxigenio complementar para manter saturaçao acima de 95%, já que uma das complicaçoes mais comuns é sindrome da angustia respiratória aguda
  • > Dieta:

Jejum - apenas mínimo - 24 a 36h para dar um repouso para o pâncreas.

Melhorou a dor e vomito? Pode dar dieta hipolipidica via oral.

Nao aceitou a dieta? Passa uma sonda enteral após a segunda parte do duodeno ( pós-treitz ) para n ficar estimulando secreçao pancreática.

Nao aceitou a enteral? Vamos para a parenteral total ( NPT) -> deixa uma sonda nasoenteral só para nutrir os enterocitos e evitar translocaçao bacteriana

Se o paciente for grave? UTI Pode precisar de droga vasoativa e suporte ventilatório

28
Q

Pq nao fazer jejum prolongado?

A

Pois ele faz translação bacteriana, levando a infecção da necrose ( Shicherichia coli, klebsiella, pseudomonas ( gram NEGA NEGA ) e enterococos)

Por isso é importante sempre deixar um pouco correndo na enteral na bomba de infusao ( 10 ml/h ), pois nao vai ser suficiente para nutrir o paciente, mas sim os enterócitos e evitar a translocaçao bacteriana.

29
Q

Precisamos fazer antibiótico?

A

Nao existe mais antibioticoproflixia !!! ( leucocitose com desvio a esquerda fudida é da sirs e nao de infecçao)

-> além disso, ocorre seleçao da microbiota intestinal e se a infecçao acontecer vai ser com bacterias resistentes.

30
Q

Inflamaçao pancreática e a pacreatite

A

Inicialmente a inflamação nao agrava o quadro de pancreatite. Contudo, esse aumento de mediadores inflamatórios acaba por colocar outro fator de piora na situaçao

Gera danos a microvasculatura pelo aumento da permeabilidade e em casos graves leva a hemorragia local e necrose pancreática. Outra parada, alguns mediadores inflamatórios tardios realizam ativaçao das enzimas.

31
Q

Pneumonia após quadro de pancreatite -> comum mas qual a explicaçao e os achados radiológicos

A

A inflamaçao do pancreas leva a uma inflamaçao do do diafragma e local. Dificultando a respiraçao e levando a atelectasia.

O pulmao atelectasiado nao vai entrar ar e vai ser top para as bactérias proliferarem.

Os achados radiológicos sao um pulmao mais branco que o outro, já que nao está entrando ar pois esta atelectasiado e derrame pleural pela pneumonia caso já esteja instalada. Se nao existe derrame pleural pode indicar que ainda só esta atelectasiado.

32
Q

CPRE

A

A CPRE preococe nao é indicada pelo simples motivos que só é útil na pacreatite biliar aguda grave, pois os outros casos de pancreatite biliar sao transitórios, se resolvendo em até 48h na maioria das vezes.

A CPRE tem indicaçoes, como paciente que desenvolve colangite ( triade de charcot- febre, ictericia e dor em hipocondrio direito) ,obstruçao persistente ( comprovada por outro metódo de imagem como USG e USE)

Pode ser utilizada para evitar pancreatite biliar recorrrente em pacientes que nao suportam a cirurgia ( colecistectomia???), como idosos e estado precário de saúde

33
Q

Colecistectomia Laparscópica

A

ATENÇAO PARA CARALHO NISSO AQUI!!!!

30% dos pacientes com pancreatite biliar aguda terao recorrencia!!

TIRANDO OS FUDIDOS TODOS OS PACIENTES COM PANCREATITE BILIAR AGUDA TEM INDICAÇAO PARA COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA!!

  • > Em pacientes com pancreatite leve na vigencia da internaçao hospitalar.
  • >Para pacientes com pancreatite grave fazer cerca de 6 semanas depois pois antes disso aumenta a morbidade!

Importante durante a internaçao verificar a presença de coledococolitíase ( Colangiofragia intraoperatória, CPRE ou exploraçao endoscópica do ducto biliar)

34
Q

Ascite pancreática e fistula pancreatopleurais

A

Rara.

Quando ocorre rompimento completo do ducto pancreático. Leva a distensao abdominal com acumulo de líquido na cavidade.

Paracentese comprova nível elevado de amilase e lipase.

Tratamento: Stent pancreático através da ruptura. Se nao funcionar temos que fazer o tratamento cirurgico, que consiste na ressecçao distal + fechamento do coto proximal.

Também pode ocorrer para o espçao pleural. Dispneia,dor abdominal, tosse e dor torácica devem levar a suspeita.

Diagnóstico:RX, toracocentese e TC. Lembrar que nesse caso vai ser no lado esquerdo.

Mais comum em pancreatite alcoólica e associada a pseudocisto pancreático.

Terapia: Drenagem torácida ( associada a esfincterectomia endoscópica + stent) + Ocreotide + Parenteral

60% dos pacientes respondem

35
Q

Fístula pancreatocutanea

A

somente 0,4% em casos agudos. Mas aumenta em pacientes com complicaçoes.

Pseudocisto pancreatico-> 4,5%

Necrose infectado com debridamento cirurgico -> 40%