otępienie Flashcards
skala ADL
określenie zdolności osoby starszej do samodzielnego funkcjonowania oraz ustalenie jej potrzeb zdrowotnych, psychologicznych i socjalnych
Do oceny czynnościowej wykorzystuje się skalę Katza (ADL) opisującą podstawowe czynności życiowe pacjenta: zdolność utrzymywania higieny, samodzielnego ubierania się i rozbierania, podstawową mobilność, kontrolowanie podstawowych czynności fizjologicznych.
skala IADL
OCENIA ZDOLNOŚĆ PODSAWOWEGO
FUNKCJONOWANIA WE WSPÓŁCZESNYM OTOCZENIU, POZWALA NA
PRZYBLIŻONE ZOBIEKTYWIZOWANIE POTRZEB CHOREGO W ZAKRESIE
POMOCY/OPIEKI
skala Barthel
WYMAGANA PRZEZ NFZ
PRZY KWALIFIKACJI DO PLACÓWEK OPIEKUŃCZYCH (40 punktów - granica
finansowania przez NFZ)
skala Tinetti
OCENA RYZYKA UPADKÓW - SKALA TINETTI - ZBIORCZA OCENA FUNKCJI
UKŁADU NERWOWEGO I KOSTNO-STAWOWEGO. NISKA OCENA - WSKAZUJE NA
POTRZEBĘ WYPOSAŻENIA BADANEJ OSOBY W NOCNE OŚWIETLENIE PODŁOGI,
PORĘCZE PRZY ŁÓŻKU, W ŁAZIENCE, CHODZIK
skala GDA
geriatryczna skala depresji
funkcje poznawcze
(funkcje poznawcze), jak: pamięć, myślenie, orientacja,
rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, język i ocena
otępienie jaki rodzaj objawów
Upośledzeniu funkcji poznawczych towarzyszą zwykle, a czasami
je poprzedzają, zaburzenia sfery emocjonalno motywacyjnej oraz
obniżenie kontroli nad zachowaniem.
częstość otępień
Alzheimer 62%
Naczyniopochodne 17%
z ciałkami Lewy;ego 5%
czołowo-skroniowe 4%
kryteria DSM IV otępienie
A.
Zaburzenia funkcji poznawczych
I.
zaburzenia pami ę ci
II.
afazja, agnozja, apraksja, zaburzenia dzia ł ań
wykonawczych (np. planowanie, organizowanie)
B.
Zaburzenia powy ż sze upo ś ledzaj ą funkcjonowanie
spo
ł eczne lub zawodowe
C.
Stopniowy początek i ciągłe narastanie zaburzeń
D.
Zaburzenia poznawcze nie są spowodowane innymi
chorobami OUN, chorobami somatycznymi i psychicznymi
E.
W/w zaburzenia nie wyst ę puj ą wy łą cznie w czasie
majaczenia
Do rozpoznania ot
ę pienia wymagane s ą co najmniej dwa zaburzenia funkcji
poznawczych, w tym pami ę ci, spe ł niaj ą ce tak ż e kryteria B,C,D i E
choroby somatyczne nasladujace otepienie
niedoczynność tarczycy
niedobór B12
zaburzenia metaboliczne
niewydolność narządowa
leki powodujace otepienie
uspakajające, nasenne neuroleptyki p depresyjne p cukrzycowe alkohol, używki
choroby psychiczne pwoodujące otępienie
depresja
Schizofrenia
choroby neirologiczne powodujące otępienie
guz mózgu pierwotny i przerzutowy wodogłowie normotensyjne przewlekły krwiak podtwardówkowy
prawdpopodbne ptępienie w AD wg kryteriów NIA
spełnione kryteria ICD 10 lub DSM IV
- skryty początek [miesiące-lata]
- jednoznaczny wywiad o pogorszeniu funkcjonowania poznawczego
- 3.Ubytki funkcjonowania społecznego
MCI
Łagodne zaburzenia poznawcze 1. Zaniepokojenie związane ze zmianą sprawności poznawczej zgłaszane przez pacjenta, informatora lub klinicystę 2. Obiektywne dowody na pogorszenie dotyczące jednego lub kilku obszarów poznawczych (zwykle łącznie z pamięcią) 3. Zachowana samodzielna zdolność codziennego funkcjonowania 4. Brak otępienia
MMSE zakresy punktowe
norma
28-30
MMSE zakresy punktowe
łagodne zaburzenia poznawcze
24-27
MMSE
Otępienie w lekkim stopniu zaawansowania
19-23
błedy w terapii, chory zwykle mieszka sam, rodzina nie dostrzega, prowadzi samochód
Otępienie umiarkowane
MMSE
11-18
początkowe trudności w rozumieniu mowy, ubieraniu się
bardziej nasilone zaburzenia pamięci świeżej i odległej
•
większe trudności w odnajdowaniu słów
mogą pojawić się objawy parkinsonowskie
zazwyczaj pojawiają się tu zaburzenia zachowania i objawy psychotyczne - apatia, niepokój, drażliwość i depresja
Otępienie w znacznym ( stopniu
zaawansowania
MMSE
0-10
patogeneza AD
Zanik neuronów, pogorszenie ich funkcji, uszkodzenie połączeń
synaptycznych spowodowane 2 patologicznymi białkami:
•
β amyloid (A β) - zewnątrzneuronalne
•
hiperfosforylowane białko tau - wewnątrznaeuronalnie
smierć neuronów –> spadek neuroprzekaźników, w tym Ach
jakich przekazników brakuje w AD
śmierć neuronów - spadek Ach, ale też 5HT, NA, D
keidy objawy kliniczne w AD
Objawy kliniczne pojawiają się po wyczerpaniu możliwości
kompensacyjnych mózgu
(przy zmniejszeniu się liczby neuronów
czynniki ryzyka AD, niemodyfikowalne
•
Wiek
•
Jednogenowe dziedziczenie autosomalne dominujące nosicielstwo
mutacji genów dla białka prekursorowego β amyloidu amyloid
precursor protein APP) lub presenilin 1 i 2 (enzymów
odszczepiających β amyloid od APP) → ryzyko zachorowania
100%, występuje u 1,5% 5 % AD
•
Polimorfizm genu apoliporoteiny E (APO E) →nosicielstwo dwu
alleli 4 → ryzyko zachorowania kilkunastokrotnie
•
•→nosicielstwo jednego allelu 4 → ryzyko zachorowania
kilkukrotnie)
•
Izoforma 2 → działanie ochronne
•
Płeć (badania sugerują przewagę kobiet)
działąnie ochronne na wystąpienie AD
izoforma e2 - działanie ochronne
czynniki ryzyko modyfikowalne AD
• Naczyniowe czynniki ryzyka • Poziom wykształcenia • Samotne życie • Brak kontaktów towarzyskich i rodzinnych • Niewystarczająca aktywność ruchowa • Używki (alkohol, papierosy) wtórnie poprzez uszkodzenie naczyń • Nieleczona głuchota, brak jej wczesnego aparaturowania • Wieloletnia, zaniedbana zaćma • Zwyrodnienie plamki żółtej
jak powstają zaburzenia naczyniowe w AD
uszkodzenie ultrastruktury kapilar mózgowych
depozycja kolagenu typu IV→ proces włóknienia
pogrubienie błony podstawnej kapilar →
zwolnienie transportu substancji odżywczych
do neuronów, upośledzenie eliminacji
toksycznych produktów przemiany materii
niedokrwienie → stymulacja amyloidogenezy
uszkodzenie bariery krew mózg →↑ złogów Aß
niedokrwienie → ↑hiperfosforylacji białka tau
otępienie czołowo skorniowe
- Zaburzenia zachowania lub deficyt poznawczy:
a. wczesne i postępujące zmiany osobowości
i zachowania niewłaściwe działania i reakcje,
odhamowanie, brak krytycyzmu wariant czołowy
b. wczesne i postępujące zaburzenia językowe
(zaburzenia ekspresji mowy lub trudności
z nazywaniem i rozumieniem słowa), objaw
tzw. pustej mowy wariant skroniowy - Deficyt w/w zaburza funkcjonowanie społeczne, zawodowe
- Powolny początek i postępujący charakter
- Zaburzenia w/w nie są spowodowane inną chorobą
OUN i nie występują w delirium - Wykluczone są inne choroby psychiczne
otępienie z ciałami Lewy’ego
Otępienie \+ występowanie poniższych objawów: 2/4 = prawdododobna LBD ¼= możliwa LBD • fluktuacje zaburzeń poznawczych • nawracające omamy wzrokowe • objawy parkinsonowskie (wystarczy jeden z objawów: drżenie, bradykineza , • zaburzenia snu w fazie REM
otępienie naczyniowe
Otępienie + następujące zmiany:
choroba naczyń mózgowych manifestująca się obecnością
ogniskowych objawów neurologicznych, potwierdzona
w neuroobrazowaniu
mnogie zawały związane z chorobą dużych naczyń
zawały strategiczne
liczne zawały
lakunarne w jądrach podstawy i istocie białej
nasilone uszkodzenia okołokomorowe istoty białej
Kombinacje tych zmian
zależność między obiema chorobami:
początek otępienia w ciągu trzech miesięcy od rozpoczęcia
udaru lub nagłe pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych
jakie mziany w neuroobrazowaniu w optępieniu naczynipochodnym
mnogie zawały związane z chorobą dużych naczyń
zawały strategiczne
liczne zawały
lakunarne w jądrach podstawy i istocie białej
nasilone uszkodzenia okołokomorowe istoty białej
Kombinacje tych zmian
zależność między obiema chorobami:
początek otępienia w ciągu trzech miesięcy od rozpoczęcia
udaru lub nagłe pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych
AD leczenie
Inhibitory acetylocholinesterazy • do nepezil • rivastygmina Memantyna antagonista receptora NMDA (kwasu N metylo D asparginowego) d ziałanie prokognitywne i neuroprotekcyjne , ochrona neuronów przed toksycznym działaniem nadmiernej stymulacji glutaminergicznej i beta amyloidu
BPSD
behaviroal and pscyhical symptoms in dementia
BPSD - co zrobić
Określenie sytuacji i przyczyn mogących powodować
objawy (telewizor, lustro, kąpiel)
Wykluczenie przyczyn somatycznych
Wdrożenie postępowania niefarmakologicznego
Wczesne włączenie AChEI i/lub memantyny
Włączenie małej dawki neuroleptyku nowej generacji i
/lub trazodonu ,
po 3 miesiącach od ustabilizowania objawów redukcja
dawki
w AD jaki lek jeśli wsytępuje depresja
sertralina
citalipram
w AD jaki lek jeśli wsytępuje pubudzenie/agresja
kwas walproinowy
tiapryd (neurloptyk ii gen)
w AD jaki lek jeśli wsytępuje lęk
buspiron, citalopram, tianeptyna
w AD jaki lek jeśli wsytępuje psychoza
risperydon kwetiapina
w AD jaki lek jeśli wsytępuje zaburzenia snu
melatonina
trazodon
mirtazapina
jak wygladaja zmiany w AD sekwencja
- odkładanie beta-amyloidu (zewnatrzkomorkowo) –> badanie pmr, PET
- zaburzenia funkcjonowania synaps (fMRI, FDG-PET)
- uszkodzenie neuronów związane z bialekim tau (badanie pmr)
- zaburzenia struktury mózgu (wolumetria)
- zaburzenie czynności poznawczych
- zaburzenie funkcjonowania klinicznego
otępienie naczyniopochodne a AD
punkty <=4 –> AD
>=7 –> VaD
za 2 pkt: nagły poącztek, fluktuacje, udar, objawy neurologivzne podmiotowe i przedmiotowoe
leki powodujące zaburzenia zachowanie
BZD NLPZ sterdy metoklopramid klonidyna INF tamoksifen cisplatyna winkrysttyna alkohol
zaburzenia zachowania w otępieniu
Urojenia • Halucynacje • Pobudzenie/agresja (popadanie w złość, powtarzanie pytań, kłótliwość, ciągłe uskarżanie się, chomikowanie, kiwanie się, krzyki, inne nieadekwatne dźwięki, odmowa przyjęcia pomocy/opieki, „ucieczka” z domu); agresja fizyczna i słowna. • Dysforia, depresja • Lęk (także podążanie za opiekunem) • Apatia • Drażliwość • Euforia • Odhamowanie (nieprawidłowe zachowania społeczne lub seksualne) • Aberracyjne zachowania motoryczne (wędrowanie, grzebanie w śmieciach) • Nocna aktywność • Zaburzenia apetytu / jedzenia
narzędzie do oceny zaburzeń zachowania
neuropsychiatric inventory NVI
NPI - ocena
ocena częstości i nasilenia WYNIK LICZBOWY NPI: < 20 ŁAGODNE ZABURZENIA ZACHOWANIA 20 50 UMIARKOWANE ZABURZENIA ZACHOWANIA >50 CIĘŻKIE ZABURZENIA ZACHOWANIA
NPI zastosowanie
ocena zmian zachowania
w rozbudowanej wersji - ocena wpływu zmian zachowania na opiekuna
monitorowanie skuteczności terapii
postępowanie w zaburzeiach zachowania
Metody
terapeutyczne:
•
Terapia reminiscencyjna: przywoływanie pozytywnych doświadczeń, wspomnień (wspólne
oglądanie zdjęć, pamiątek, znanych przedmiotów, itp.)
•
Terapia walidacyjna: poprawa samopoczucia pacjenta poprzez potwierdzanie jego
spostrzeżeń, co daje mu poczucie zrozumienia;
•
Terapia symulowanej obecności: np. otaczanie pacjenta znanymi głosami bliskich z
odtwarzacza audio
•
Terapia kognitywna: ma na celu poprawę pamięci i orientacji w rzeczywistości,
np. częste informowanie o miejscu i aktualnym czasie, prowadzenie pamiętnika,
terminarza, aktywne oglądanie programów informacyjnych, rozmowy na bieżące
tematy;
•
Muzykoterapia;
•
Aromaterapia;
rysperydon, kwetiapina, olanzapina - parkinson, sedacja
sedacja najmniej rispreydon
parkinson najmiej olanzapina
donepezyl
umiarkowane działanie w depryjncyh, pobudzeiu, lęu, apatii
rywastygmina
umiarkowane w pobudzeniu, deoresji, lęki, psychotycznych, snu
galantamina
lękowe, apatia
memantyna
pobudzenie, urojenia, agresja
leki p/padaczkowe w zaburzeniach zachowania
KBZ - pobudzenie, agresja
walproinian - pobudzenie, agresja, drażliwość, labilność emocjonalna
lęk, apatia, depresja w AD
moklobenid
pobudzenie, psychotyczne w AD
sertralina, citalopram
depresja, agresja słowna, lęk, z snu w AD
TRAZODON
profil receptorowy TIAPRYD
D2, D3
pobudzneie, agresja, lęk
haloperidol a rysperidon receptry
risperidon hamuje bardziej rec a2 adrenergiczny
