Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

paliaty&geriatria > ból u chorego na nowotwór > Flashcards

ból u chorego na nowotwór Flashcards

1
Q

ból przewlekły

A

granica czasowa została przyjęta umownie przez Międzynarodowe
Towarzystwo Badania Bólu = 3 miesiące

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ból zapalny

A

ból receptorowy będący konsekwencją zmian właściwości nocyceptorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ból neuropatyczny

A

powstaje w wyniku bezpośredniego uszkodzenia lub choroby somatosensorycznego ukł nerwowoego
np zaburzenia naczyniowe - SLE, guzkowate zap tętnic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

nocycepcja

A

transdukcja –> transmisja –> modulacja –> percepcja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

struktury zaangażówane w proces nocycepcji

A

anatomiczne
komórki ukł nerwowego z kanałami jonowymi
receptory zlokalizowane w ich błonach
neuroprzekaźniki
mediatory uwalniane z uszkodzonych tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

postepowanie p/bólowe skuteczne

A

gdy nasilenie bólu mierzone za pomocą NRS powinno być <3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

pacjenci z zaburzeniami funkcji poznawczych - jaka skala bólu

A

skala Doloplus ocena 10 parametrów w 3 podgrupach:
-reakcje somatyczne - 5 parametrów - uskarżanie się, przyjmowanie postawy ciała chroniącej przed bólem, chronienie bolesnego obszaru, wyraz twarzy, zaburzenia snu
-reakcje psychomotoryczne 2 parametry - mycie i ubieranie, mobilnosć
- reakcje psychosocjalne 3 parametry - komunikatywnosć, życie spoełczne, problemy z zachowaniem
kazy z aprametrów oceniany 0-3, zakres wyników 0-30

konieczność włączenia leków 5 punktów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

I stopień drabiny analgetycznej

A

NRS 1-3

NLPZ, paracetamol, metamizol +/- leki adjuwantowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

II stopień drabiny

A

NrS 4-6
dodaj (?)słaby lek opioidowy - tramadol, kodeina, dihydrokodeina
+/- analgetyk nieopiodowy, leki adjuwantowe
niekie dawki silnych opioidów (OXY <=20 mg, MORFINA <=30 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

III stopień drabiny

A

NRS 7-10
zamień na leki opioidowe - morfina, oksykodon/nalakoson, fentanyl, buprenorfina, metadon, tapentadol
+/- analgetyk nieopioidowy, leki adjuwantowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jak podawać analgetyk

A

tak żeby utrzymać stale stężenie leku, podawać kolejne dawki w regularnych odstępach czasowych, błędem jest podawanie anlegtyku wrazie bólu (z wyjątkiem leczenia bólu przebijającego
priorytet - droga doustna, ale jak się nie da to moz=żna jakąkolowiek która działa i chory ja akceptuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

paracetamol

A

p/ból, p/gorączkowe, nie wykazuje działania obwodowego p/zap
hamuje aktywność cox3 w oun
aktywuje serotoninergiczne szlaki antynocyceptywne
hamuje neuronalną indukwalną syntazę NO
wpływa na ośrodek termoregulacyjny i wazodylatacyjny - skórne naczynia krwionoścne ułatwiając oddawanie ciepła

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

stosowanie w monoterapii paracetamolu w bolu trzewnym

A

jest błędem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

paracetamol dawkowanie

A

maks 4 g/d, w wieku podeszłym 2g/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

paracetamol p/w

A

niewydolność wątroby

ostrożnie u chorych niedożywionych, nadużywajacych alkoholu i stosujących barbiturany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

metamizol

A 
nieopioidowy analgetyk
pozbawiony działania p/zap
hamuje COX2, COX3 i w mniejszym stopniu COX1 w OUN
aktywuje układ opioidoergiczny
wykazuje efekt spazmolityczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

metamizol a niepożadane

A

małe ryzyko krwaiwenia do pp

małe ryzyko interakcji z innymi równocześnie stosowanymi lekami; terapii <7 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

siła analgetyczna metamizolu

A

2,5 g poównywalne z 10 mg morfiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ból zapalny a metamizol i paracetamol

A

nieskuteczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

metabolizm wątrobowy paracetamolu

A

wiązanie z kwasem glukuronowym 60-80%
wiązanie z kwasem siarkowym 20-30%
niezmieniony paracetamol <4% –> cytochrom p450 –> N-acetyl-p benzoquinone imine NAPQI –> wiązanie z glutationem –> wydalanie z mczem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

skuteczne w każdym rodzaju bólu nocyceptywnego - też zapalnym

A

NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

addcycyjny efekt p/ból

A

skojarzenie NLPZ z paracetamolem/metamizolem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wybór nlpz w neo co brać pod uwagę

A 
czas latencji
czas trwania efektu analgetycznego
efektywna dawka anlagetyczna
p/w z GOPP, USN, nerek
NW, NN
inne leki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

jak podawać analgetyki nieopioidowe

A

nie zaleca się i.m/ p.r - ból i dyskomfort chorego, długi okres latencji, zmienny profil efektu analgetycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

efekt pułapowy

A

dawka powyżej której nie następuje zwiększenie skuteczności działania p/ból, a istotonie wzrasta ryzyko działań niepoż
w analgetykach nieopioidowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

nlpz miejscowo steżenie we krwi

A

5-10% wartości po podaniu doustnym

stężenie w surowicy p/ból, a w stawie p/zapalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

koncentracja nlpz po podaniu przezskórnym

A

w chrząstce satwowej i łąkotkach 4-7 x wyższa

pochewki ścięgniste i kaletki maziowe nawet kilkadziesiąt razyw większe niż po dosutnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

im wyższa aktywność stanu zapalengo w stawie

A

tym lepsze przenikanie nlpz

nlpz stosowane miejscowo są tak samo skutezne jak nlpz podane systemowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

kiedy nlpz miescowo jako 1 wybór

A

u wszytskich pacjentów ze zlkolaizowaną osteoartrozą, szczególnie gdy nasilenie bólu słabe do umiarkowanego i zmiany dotyczą niewielu stawów

przed nlpz ogólnie i inh COX2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

paracetamol vs karbamazepina, fenytoina

A

to leki indukujące enzymy mikrosomalne –> wzrost syntezy hepatotoksycznego metabiltu paracetamolu = wzrost metabolizmu paracetamolu, spadek efektu analgetycznego, wzrost ryzyka uszkodzeń wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

paracetamol/metamizol vs antagoniści wit K

A

moga nasilać działanie doustnych leków p/zakrzepowych i pochodnych kumaryny
wzrost efektu p/zakrzepowego przy stosowaniu co najmniejkilka dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

paracetamol vs imatynib, sunitynib, daztynib, sorafenib

A

paracetamol może nasilać działanie hepatotoksyczne inh kinaz białkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

metamizol vs leki o działaniu mielosupresyjnym (p/neo, KBZ)

A

metamizol nasila działanie mielosupresyjne leków -szczgólnie agranulozytozy i pancytopenii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

nlpz vs GKS

A

GKS mogą nasilać działania niepożadane nlpz, szczególnie ze strony pp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

nlpz vs TLPD, SSRI, SNRI, leki p/zakrzepowe

A

wzrost efektu p/płytkowego nlpz, wzrost ryzyka krawawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

nlpz vs leki p/zakrzepowe (antagoniści wit K, heparyna)

A

wzrost działania p/zakrzepowego, wzrost ryzyka krwawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

nlpz vs leki hamujące agregację płytek

A

wzrost efektu przeciwpłytkowego, wzrost ryzyka krwawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

nlpz vs asa

A

ASA może nasilać działania niepożądane NLPZ
wzrost ryzyka działania nefrotoksycznego
wzrost ryzyka krwawień
nlpz mogą zmniejszyć efekt kardioprotekcyjny salicanów /unikać skojarzeń leków jeżeli istnieje konieczność to nlpz 2h po ASA, szczególnie ibuprofen, brak interakcji ASA z ketoprofenem, deksketoprofenem, nimesulidem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

ASA vs NLPZ interakcje z konkretnymi lekami

A

jeśli konieczność to nlpz 2 h po ASA
szczególnie ibuprofen
brak interakcji ASA z ketoporfenem, deksketoprofenem, nimesulidem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

nlpz vs bisfosfoniany

A

wzrost objawów niepożadanych bisfosfonianów, wzrostr ryzyka owrzodzeń żołądka, wzorst działania nefrotoksycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

nlpz, metamizol vs metoreksat

A

wzrost stężenia metotreksatu we krwi, wzrost objawów niepożądanych/toksycznych metotreksatu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

nlpz vs cyklosporyna

A

wzrost stężenia cyklosporyny we krwi
wzrost stężenia nlpz we krwi
wzrost działania nefrotoksycznego cyklosporyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

nlpz vs takrolimus

A

takrolimus nasila toksyczność nlpz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

nlpz vs antybiotyki aminoglikozydowe, takrolimus, cyklosporyna

A

wzrost działania nefrotoksycznego aminoglikozydów, takrolimusu, cyklosporyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

nlpz vs fluorochinolony

A

wzrost stężenia chinolonów we krwi, wzrost ryzyka drgawek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

nlpz vs tiazydy, diuretyki pętlowe

A

spdek działania moczopędnego diuretyków, wzorst działania nefrotoksycznego nlpz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

NLPZ vs antagoniści aldosteronu

A

spadek efektu hipotensyjnego

wzrost efektu hiperkaliemicznego diuretyków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

nlpz vs beta-blokery, antagoniści Ca

A

spadek efektu hipotensyjnego beta-blokerów, antagonistów kanału Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

nlpz vs ACEI, ARB

A

wzrost obj niepoż NLPZ - szczeólnie nerek

spadek efektu hipotensyjnego ACEI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

nlpz vs digoksyna, lit

A

wzrost stężenia digoksyny, litu –> wzrost toksyczności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

nlpz vs dazatynib

A

wzrost działania p/zakrzepowego nlpz, wzrost ryzyka krwawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

celekoksyb, meloksykam vs flukonazol, imatynib, sorafenib

A

spadek metabolizmu celekoksybu, meloksykamu

wzrost objawów niepożadanych NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

ibuprofen vs imatynib

A

spadek steż imatynibu we krwi

spadek skuteczności imatynibu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

receptory opioidowe gdzie

A

w OUN i ObUN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

opioidy oddziaływujące na zstępujące układy kontroli bólu

A

tramadol, tapentadol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

opioidy działające na rec N-metylo-D-asparginowe

A

metadon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

kodeina - cząteczka

A

alkaloid fenantrenowy, pochodzący z opium 3-metylomorfina, słaby “u” agonistaq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

kodeina działanie

A

przeciwkaszlowe, przeciwbólowe i w leczeniu biegunek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

kodeina metabolizm

A

łatwo wchłania się z pp, metabolizwoana w wątrobie, efekt analgetyczny 1/10 ektu morfiny (10% kodeiny ulega zmetabolizowaniu do morfiny)

metabolizm uwarunkowany genetycznie CYP2D6
polimorfizm: wolni metabolizerzy 5-10% rasy kaukaskiej –> kodeina nie wykazuje działania p/bólowego
ultraszybcy metabolizerzu 1-7% rasy kaukaskiej - działanie toksyczne kodeiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

kodeina dawkowanie

A

240 mg/d

lek recpturowy/ w preparatch złożonych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

kodeina a ból u chorego na neo

A

niezalecane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

dihydrokodeina

A

półsyntetyczna pochodna kodeiny - słaby “u” agonista

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

dihydrokodeina działanie

A

p/bólowe, silny efekt p/kaszlowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

efekt analgetyczny dihydrokodeiny

A

1/5 morfiny (czyli 2 x silniejszy niż kodeina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

dihydrokodeina metabolizm

A

wchłania się z pp, u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek może ulegać kumulacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

dihydorkodeina niepożadane

A

rzadko N,W

rzadziej niż kodeina zaparcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

DHC Continous

A

preparat dihydrokodeiny o kontrolowanym uwalnianiu stosowany co 12 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

DHC dawkowanie

A

od mg co 12 h do 240 mg/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

tramadol mechanizm

A

syntetyczny centralny analgetyk
40% neiselektywny agonista u, k,d
60% aktywacja zstępującej drogi hamowania bólu - hamuje wychwyt zwrotny NA, 5-HT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

tramadol metabolizm

A

biodostępnosć po doustnym 75-95%, przy podoaniu wielokrotnym 100%
łaćzy się z bialkami osocza w 20%, metabolizowany w wątrobie, wydalany przez nerki
metabolizm genetycznie uwarunkowny zależny od CYP2D6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

metabolizowane przez CYP2D6

A

kodeina, tramadol

metoklopramid hamuje CYP2D6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

tramadol postaci

A

krople, tabletki o natychmiastowym uwlanianiu [krople 40 = 100 mg]
tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu
ampułki
efekt analgetyczny leku w kapsułce 30 min, forma retard 60 min, czas działania 4-6 h, forma retard 12 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

tramadol u starszych, wyniszczonych z zaburzeniem funkcji nerek/wątroby

A

zaleca się rozpoczynanie od małych dawek początkowych12,5–25 mg w postaci kropli, ewentualne zwiększenie dawki o 25–50% co 24 godziny do maksymalnie 400 mg/dobę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

≥ 75 r.żz dobrą funkcją nerek i wątroby dawka maksymalna tramdolu

A

300 mg/d

redukować gdy zaburzenia nerek, wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

przy jakim klirensie nie woleno tramadolu

A

<10 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

przelicznik tramadol:morfina

A

10:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

działania niepożadane tramadol

A

OUN ( zawroty głowy 7,1% sedacja 2,4%, halucynacje i splątanie 0,3%),
układ sercowo-naczyniowy ( hypotensjaortostatyczna -ostrożnie u osób z zawałem m. serca, działa inotropowoujemnie);
układ oddechowy: nie powoduje depresji ośrodka oddechowego, może wywołać bronchospazm,
układ pokarmowy (nudności 4,8-10%) → nie stosować metoklopramidu
układ moczowy: skurcz mięśni gładkich szyi pęcherza → retencja moczu
ryzyko zespołu serotoninowego!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

depresja ośrodka oddechowego - tramadol

A

nie powoduje, ale może wywołać bronchospazm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

czy na nudnosci po tramadolu mogę metoklopramid

A

nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

tramdol u pacjentów z guzem mózgu

A

ostrożnie

obniża próg drgawkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

t1/2 tramadol

A

5-6 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

tramadol, a CYP2D6

A

metoklopramid hamuje CYP2D6 - wtedy tramadol nie jest metabolziwoany - gorsza analgezja i nasilenie działań niepożadanych tramadolu

podobnie fluoksetyna, paroksetyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

co powstaje w metaboliźmie tramdaolu

A

O-demetylotramadol
t 1/2 - 7 h
powinowactwo do rec u
działa silniej niż lek macierzysty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

z czym nie laćzyć tramadolu

A

z metoklopramidem, fluoksetyną, paroksetyną –> zahamują jego metabolizm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

morfina mechanizm

A

czysty agonista receptora opioidowego μ (liniowa zależność pomiędzy podaną dawką aefektem przeciwbólowym)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

średni czas działania morfiny

A

średni czas działania morfiny (p.o/s.c) -4godziny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

morfina metabolzim

A

wątroba, ściana jelit, nerki i OUN (sprzęgania z kwasem glukuronowym przy udziale glukuronylotransferazy) –metabolity: morfino-3-glukuronian (M3G) morfino-6-glukuronian (M6G), <5% jest metabolizowana przy udziale CYP450 do normorfiny

w warunkach prawidłowych do30% morfiny jest metabolizowane pozawątrobowo-umiarkowanego stopnia uszkodzenie wątroby nie zakłóca wsposób istotny procesów jej metabolizmu; u chorych zmarskością wątroby ↑ biodostępności morfiny (↑ stężenia morfiny wsurowicy po podaniu określonej dawki -wnastępstwie zmniejszenia przepływu wątrobowego krwi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

metabolity morfiny

A

morfino-6-glukuronian -aktywny metabolit morfiny opowinowactwie doreceptorów opioidowych μ isile działania wielokrotnie przekraczającej siłę przeciwbólowego działania morfiny

morfino-3-glukuronian -właściwości neurotoksyczne (zaburzenia poznawcze, delirium, pobudzenie imioklonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

podanie doustne vs parenteralne morfiny

A

po podaniu doustnym (efekt pierwszego przejścia) stosunek stężenia M3G/M6G imorfiny jest znacznie wyższy niż upacjentów otrzymujących morfinę parenteralnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

morfina a NW

A

w warunkach prawidłowych do30% morfiny jest metabolizowane pozawątrobowo-umiarkowanego stopnia uszkodzenie wątroby nie zakłóca wsposób istotny procesów jej metabolizmu; u chorych zmarskością wątroby ↑ biodostępności morfiny (↑ stężenia morfiny wsurowicy po podaniu określonej dawki -wnastępstwie zmniejszenia przepływu wątrobowego krwi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

morfina a NN

A

nieprawidłowa czynność nerek -ścisłe monitorowanie, redukcja stosowanych dawek, wydłużenie czasu między kolejnymi dawkami, zmiana drogi podawania zp.ona s.club zamiana morfiny na inny opioid (metabolity wydalane są drogą przewodu pokarmowego (buprenorfina, metadon, fentanyl)

•nieprawidłowa czynność nerek –upośledzenie nerkowej eliminacji metabolitów morfiny (T1/2 M6G wydłuża się 3x)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

na jaki opioid zmienić morfinę przy NN

A

buprenorfina, metadon, fentanyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

efekty terpii morfiną

A
  1. dobry nastrój, euforia, obniża zdolność koncentracji i zwalnia procesy myślowe
  2. działa depresyjnie na ośrodek oddechowy –zmniejsza częstość oddychania (do bezdechu włącznie -dawki ponadterapeutyczne lub w przypadku pogorszenia funkcji wydalniczej nerek)
  3. depresja ośrodka kaszlu
  4. pobudza jądra parasympatyczne nerwu okoruchowego -zwężenie źrenic (źrenice szpilkowate)
  5. pobudza strefę chemoreceptorową pnia mózgu -nudności i wymioty obserwowane w początkowym okresie terapii
  6. może uwalniać histaminę -świąd skóry
  7. wzmaga napięcie mięśniówki przewodu pokarmowego, szczególnie zwieraczy, osłabia perystaltykę jelit (zaburzenia defekacji
94
Q

morfina drogi podania

A

•Drogi podania: doustna, parenteralnie -podskórnie, dożylnie, okołordzeniowo(zewnątrzoponowo, podpajęczynówkowo), miejscowo, najlepiej wpostaci żelu (trudno gojące się rany, zmiany troficzne) lub płukanek uchorych zzapaleniem błony śluzowej jamy ustnej po RT głowy iszyi

95
Q

Wchłanianie morfiny z przewodu pokarmowego

A

istotnie słabsze (aby uzyskać równoważny efekt przeciwbólowy, drogą doustną należy podać 2-3-krotnie większe dawki niż parenteralnie)

96
Q

lek zwyboru wleczeniu bólu zdusznością uchorych nanowotwór

A

morfina

97
Q

dawkowanie morfiny

A

Dawkowanie: doustnie wpreparatach onatychmiastowym uwalnianiu (roztwór, tabletki) wdawce początkowej 5-10mg co4 godziny lub wpreparacie ozmodyfikowanym uwalnianiu wdawce początkowej 20-30mg co12 godzin

98
Q

przedawkowanie morfiny

A

Przedawkowanie morfiny: zaburzenia świadomości, obniżenie CTK, zwolnienie rytmu oddechowego dobezdechu → ból jest naturalnym antagonistą w/w objawów niepożądanych

99
Q

oksykodon mechanizm

A

Półsyntetyczny agonista receptorów opioidowych μ i k

100
Q

opioidypierwszego wyboru w leczeniu bólu o natężeniu umiarkowanym do silnego u chorego na nowotwór

A

morfina i oksykodon

101
Q

oksykodon i morfina - porównaie mechanizmu

A

Oksykodon-wykazuje mniejszą aktywność wewnętrzną w stosunku do receptora μ w porównaniu z morfiną -klinicznie efekt analgetyczny oksykodonujest podobny do morfiny (lek osiąga w mózgowiu 6-krotnie wyższe stężenie w porównaniu z morfiną oraz w krótszym czasie penetruje barierę krew–mózg)

102
Q

lek z wyboru u pacjentów z bólem trzewnym, wykazuje skuteczność w leczeniu neuropatycznego komponentu bólu u chorych na nowotwór

A

oksykodon

103
Q

oksykodon drogi podania

A

Droga podania: doustna lub parenteralna (podskórna lub dożylna)
Dwufazowa tblpreparatu OxyContin: system AcroContin–szybkie (33%) i jednocześnie długie (66% leku) uwalnianie substancji leczniczej (ulga w bólu w ciągu 1-szej godziny i stabilna kontrola bólu w ciągu 12 godzin
Postacie: tblo zmodyfikowanym uwalnianiu 5,10, 20, 40, 80mg // amp10 mg,20mg

104
Q

oksykodon siła działania względem morfiny

A

Współczynnik równoważnej dawki morfiny do oksykodonuMorfina p.o/ Oksykodonp.o–1:1,5 (PCF, EAPC zalecenie silne) 2:1; [tzn15(20)mg MF po=10mg OXC dla drogi doustnej]

105
Q

Zmiana sposobu podawania oksykodonuz drogi parenteralnej na doustną

A

-współczynnik 1 : 2 (dawka podawana drogą doustną jest dwukrotnie wyższa od podawanej drogą parenteralną)

106
Q

oksykodon niepożądane

A

Objawy niepożądane porównywalne z morfiną, jednak oksykodonrzadziej wywołuje objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego (opioidinducedboweldisease–OIBD), senność, halucynacje i mioklonie

107
Q

jak jest wydalany oksykodon

A

Oksykodoni jego metabolity wydalane są głównie przez nerki -należy ostrożnie stosować lek w przypadku zaburzenia ich funkcji

108
Q

Oksykodon/nalokson-połączenie oksykodonuz naloksonem

A

w proporcji 2 : 1 w jednej tabletce o kontrolowanym uwalnianiu
Nalokson-blokuje aktywność oksykodonuw ścianie jelit, zmniejsza nasilenie OIBD [zespół poopioidowegozaburzenia funkcji jelit ] przy zachowaniu efektu analgetycznego oksykodonu; po podaniu drogą doustną naloksonjest metabolizowany wwątrobie na drodze glukuronidacji (o ile zachowana jest prawidłowaczynnośćnarządu) i tylko 2–3% przedostaje się do krążenia centralnego, stąd nie powoduje objawów odstawienia opioidów.

109
Q

Oksykodon/nalokson- wskazanie

A

ból w przebiegu chorób nowotworowych u pacjentów, u których występuje OIBD

110
Q

okykodon/nalokson - p/w

A

Przeciwwskazania: zaburzenia czynności wątroby i krążenia wrotnego, nerek, alergia na składniki preparatu, biegunka

111
Q

dawkowanie oksykodon/nalokson

A

Dawkowanie: do 160/80; wleczeniu bólu przebijającego -10–20% dawki dobowej oksykodonulub równoważnej dawki morfiny droga p.ow postaci preparatu o natychmiastowym uwalnianiu

112
Q

chorzy u których można zastosować oksykodon/nalokson

A

Chorzy u Których można zastosować preparat:
Pacjenci z bólem nowotworowym i nienowotworowym
Pacjenci z bólem trzewnym i neuropatycznym,
Pacjenci leczeni opioidami, u których wystąpiły objawy OIBD (poopioidwychzaburzeń funkcji jelit),
U pacjentów ze współistniejącym świądem indukowanym opioidami
Pacjenci z bólem pooperacyjnym (w schemacie terapii sekwencyjnej

113
Q

fentanyl mechanizm

A
  • agonista μ o 100 razy większej sile analgetycznej od morfiny
  • lipofilny
114
Q

fentanyl metabolizm

A

metabolizowany w wątrobie do nieaktywnego norfentanylu, wydalany przez nerki w ponad 90% w postaci nieaktywnych metabolitów
•dbtolerowany przez chorych z umiarkowaną niewydolnością wątroby i nerek
•stosowany TD i i.vu pacjentów z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek (st. 4 i 5) z filtracją kłębuszkową poniżej 30 ml/min

115
Q

stosowany TD i i.vu pacjentów z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek (st. 4 i 5) z filtracją kłębuszkową poniżej 30 ml/min

A

fentanyl

116
Q

db tolerowany przez chorych z umiarkowaną niewydolnością wątroby i nerek

A

fentanyl

117
Q

wskazania do fentanylu

A

Wskazania:

  1. nietolerowane objawy uboczne po MF (trudne do leczenia zaparcia i wymioty)
  2. trudności w podawaniu p.o. (zaburzenia połykania)
118
Q

fentanyl niepożądane

A

Działania niepożądane: hipowentylacja, nudności, wymioty, zaparcia, hipotensja, bradykardia-objawy mniej nasilone niż przy stosowaniu MF

119
Q

fentanyl kiedy się nie zaleca

A

Nie zaleca się stosowania u pacjentów z niestabilnym zespołem bólowym szczególnie o charakterze neuropatycznym z uwagi na długi okres półtrwania leku

120
Q

zmiana dosutnej mrofizy na fentanyl

A

Zamiana doustnej morfiny na fentanyl TD [Morfina p.o/ Fentanyl TD –100:1 (EAPC, PCF) (150:1) (zalecenie silne)]

Morfina w mg p.o/24 h: 150 FNT TD ug/h
Np. 90mg morfiny p.o/24h:150 = 0,6mg FNT/24 h
0,6:24 = 0,025 mg FNT/h → 25 μg/h

121
Q

fentanyl keidy pełna skuteczność analagetyczna

A

pełna skuteczność analgetyczna osiągana jest po 1–2 zmianach plastrów

122
Q

u pacjentów wyniszczonych zmiana plastra z fentanylem

A

pacjentów wyniszczonych może wystąpić konieczność zmiany TTS co 48 godzin (zmienne stężenia)

u chorych wyniszczonych po zastosowaniu TTS fentanyl może osiągać zmienne stężenia

123
Q

jak zmieniać fentanyl na plaster z wyższą dawką

A

zmiany na plaster z większą dawką leku nie należy dokonywać częściej niż po aplikacji 1-2 kolejnych plastrów (wiąże się głównie z receptorami w OUN, częstsza modyfikacja może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych

124
Q

co wpływa na plaster z fentanylem

A

nadmierne pocenie –zaburzenia wchłanianie leku
•gorączka -rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry (stosowanie termoforu, ciepłych okładów, kąpiel w gorącej wodzie) ↑ wchłaniania fentanylu i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych oraz przedawkowania leku
hipoalbuminemia: ryzyko toksyczności z uwagi na podwyższoną frakcję wolnego fentanylu

125
Q

rezonans magentyczny a plaster z fentanylem

A

MRI: systemy transdermalne fentanylu mogą zawierać śladowe ilości elementów ferrytowych –konieczność usunięcia plastra przed procedurą MRI i naklejenia go ponownie po zakończeniu skanowania

126
Q

buprenorfina mechanizm

A

częściowy agonista receptora opioidowego μ i antagonista receptora opioidowego k

lipofilny

127
Q

burpnorfina siła działania

A

75 x silniejszy niż morfina

128
Q

maks dawka buprenorfiny

A

maksymalna dawka buprenorfinyTD 140 μg/godz. (tzw. efekt pułapowy dla działania analgetycznego

129
Q

metabolity buprenirfiny

A

metabolity leku -wydalane w 70–80% drogą przewodu pokarmowego i w niewielkiej ilości przez nerki

zalecana u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek i u pacjentów dializowanych

130
Q

zalecany u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek i u pacjentów dializowanych

A

buprenorfina

131
Q

buprenirfina formy

A

plastry 35, 52,5 70μg/h, zmiana co 72–96 godz, efekt przeciwbólowy po naklejeniu I-szegoplastra buprenorfinypo ok. 12–24 godz
tabletki 0,2 i 0,4 mg podawane drogą podjęzykową (w terapii bólu podstawowego, zwykle co 6–8 godz., oraz doraźnie, u wybranych pacjentów w leczeniu bólu przebijającego)

132
Q

buprenorfina wskaznia

A

wskazania: ból o średnim i dużym nasileniu u chorego na nowotwór, ból w przebiegu innych schorzeń -brak efektu po zastosowaniu nieopiodowegoanalgetyku

133
Q

przelicznik buprenorfina

A

Przelicznik Morfina p.o/ BuprenorfinaTD –75:1 EAPC (100:1 PCF) (zalecenie słabe) → np. 84 mg/dobę morfiny p.o= 0,84 mg/dobę buprenorfinyprzezskórnie → plaster 35 μg/godz.
biodostępność: 50%, przy przejściu na postać przezskórną (TD) dawka dobowa o połowę mniejsza (tzn. BP SL 4 X 0,4 mg= BP TD 35μg/h → 0,84 mg/24 godz.)

134
Q

metadon

A

Syntetyczny silny opioido wielokierunkowym działaniu receptorowym:

  1. agonista receptora μ opioidowych
  2. antagonista NMDA,
  3. hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny,
135
Q

siła działania metadonu

A

Wysoce lipofilnylek, silniejszy 5-10x od MF

136
Q

biodostęnosć metadon

A

Biodostępność po podaniu p.o80%, maks. Stężenie po 3-4h

137
Q

U chorych z ciężką niewydolnością nerek, w tym dializowanych: może być stosowany jako pierwszy opioid

A

metadon

138
Q

metabolizm metadonu

A

Farmakokinetyka: metabolizowany w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, wydalany w 80% przez jelita, w 20% przez nerki, działa po 30 min, analgezja średnio 6-12h, okres półtrwania w surowicy 8-75h (120)

139
Q

metadon dawkowanie

A

Dawkowanie (syrop o natychmiastowym uwalnianiu): od 2,5-5mg co 12godz oraz w razie bólu nie częściej niż co 3 godz

140
Q

tendencja do kumulowania się

A

metadon - Tendencja do kumulowania się! Złożona i indywidualna farmakokinetyka-leczenie najlepiej rozpoczynać w warunkach hospitalizacji

141
Q

metadon niepożądane

A

Działania niepożądane: zaparcia (mniejsze w porównaniu do MF), nudności, wymioty mniej nasilone w porównaniu z MF
Uwaga: w dużych dawkach >100 mg/24h może wydłużać QT

142
Q

metadon p/w

A

Przeciwwskazania: ludzie starsi z otępieniem, splątani, pacjenci z niewydolnością oddechową, z niedoczynnością tarczycy, z ch.Addisona, z przerostem prostaty, ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym, w niewydolności nerek łącznie z niewydolnością wątroby

143
Q

tapentadol - mechanizm

A

analgetyk działający ośrodkowo, opodwójnym mechanizmie działania (MOR-NRI)
•agonista receptora opioidowego μ wOUN (wykazuje około 50-krotnie słabsze powinowactwo doreceptora opioidowego μ niż morfina) + hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny wzstępującym układzie antynocyceptywnym(redukcja częstości działań niepożądanych typowych dla agonistów receptora opioidowego μ zzachowaniem jednocześnie silnego działania przeciwbólowego μ-sparing effect)

144
Q

nie ma aktywnych metabolitów, ajego stosowanie wiąże się zmałym ryzykiem interakcji lekowych

A

tapentadol

(niski poziom wiązania leku dobiałekosocza, brak wpływu naukład cytochromu P450)

145
Q

tapentadol siła działania

A

efekt analgetyczny wporównaniu zmorfiną -2-3-krotnie słabszy

146
Q

skuteczność wleczeniu bólu przewlekłego odużym natężeniu uosób dorosłych (ból somatyczny itrzewny oraz neuropatyczny)

A

tapentadol

147
Q

tapentadol niepożadane

A

mniejsza częstość objawów niepożądanych zestrony przewodu pokarmowego (zaparcia, nudności, wymioty) iośrodkowego układu nerwowego
•po odstawieniu go u90% pacjentów nie stwierdzono objawów odstawiennych

148
Q

tapentadol dawkowanie, rejestracja

A

zarejestrowany wPolsce wpostaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu: 50, 100, 150, 200, 250mg wopakowaniach po 60 tabletek
•lek jest objęty refundacją wleczeniu przewlekłego bólu odużym nasileniu wprzebiegu chorób nowotworowych –udorosłych pacjentów, uktórych nie uzyskano odpowiedniej kontroli bólu po zastosowaniu morfiny ozmodyfikowanym lub przedłużonym uwalnianiu lub jej nietolerancji

149
Q

działąnia niepożadane opioidów

A 
wymioty, nudnosći
skurcz zwieraczy
zaparcia
nadmierna sedacja
depresja oddechowa
150
Q

opioid vs talidomid, aldesleukina

A

wzrost działania depresyjneg na oun

te leki mają działanie uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe, przeciw-psychotyczne, przeciwdepresyjne

151
Q

opioid /tramadol, fentanyl, petydyna vs leki modyfikujące aktywność ukł serotoninowych

jakie najbardziej

A

SSRI, inne p/depresyjne
inh MAO
dekstrometorfan
linezolid

wzrost efektu serotoninowego
wzrost ryzka zespołu serotoninowego [szczególnie tramadol, petydyna]

152
Q

opioid vs antagoniści rec opioidowych

A

nalokson, nalbufina, antagonista rec u

odwracają efekt analgetyczny

153
Q

opioid vs inh MAO

A

moklobemid, selegilina

wzrost ryzyka działań jepożadanych opioidów

154
Q

tramdol vs antagoniści rec 5HT-3 np ondasetron

A

spadek efektu tramadolu

155
Q

tramdol vs leki obniżające próg drgawkowy

A

TLPD, SSRI, inh MAO, p/psychotyczne, metoklopramid, karbamazepina, fluorochinolony, karbapenemy

obniża próg drgawkowy
metoklopramid - wzrost ryyzka dziaań niepożadanych metoklopramidu, wzrost ryzyka zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego

156
Q

tramadol vs antagoniści wit K

A

tramadol nasila efekt przeciwzakrzpeowy antagonistów wit K

157
Q

kodeina, tramadol vs inh izoenzymu CYP2D6

A

paroksetyna, duloksetyna

hamują metabolizm kodeiny i tramadolu, spadek stężeń aktywnych metabolitów kodieny i tramadolu we krwi - spadek

158
Q

kodeina, tramdol, oksykodon, fentanyl, metadon vs inh enzymu CYP3A4

A

klarytromycyna, worikonazol, flukonazol, cyprofloksacyna, imatynib, nilotynib, sok grejfrutowy

hamują metabolizm opiodów —> wzrost efektu terpaeutycznego i ryzyka dzialań niepożadanych

159
Q

kodeina, tramadol, oksykodon, fentanyl, metadon, buprenorfina vs induktory CYP3A4

A

karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, enzalutamid, rifampicyna, ziele dziurawca

przyspieszają metabolizm opioidów do niekatywnych pochodnych
spadek efektu analgetycznego

160
Q

metadon vs leki wydłużajace QT

A

amiodaron, sotalol, haloperidol, kwetiapina, olanzapina, nilotynib, pazopanib, sorafenib, ondasetron

wydlużenieni QT

161
Q

morfina vs benzodiazepiny

A

wzrost ryzyka głębokiej sedacji, hipotonii, delirium, depresji ośrdoka oddechowegp

162
Q

morfina vs leki antycholinergiczne, anatgonisci 5HT3

A

nasilenie zaburzeń defekacji

163
Q

morfina vs fenotiazyny/nlpz/leki p/depresyjne

A

wzrost ryzyka mioklonii

164
Q

morfina vs diklofenak, aceklofenak, nilotynib

A

nlpz hamują glukuronidację morfiny i spowalniają jej eliminację z ustroju

165
Q

morfina vs inh płytkowego rec P2Y12

A

klopidogrel, tiklopidyna

może spadać ich efekt terpaeutyczny

166
Q

miareczkowanie morfiny

A

morfina 1–2mg i.v.co 5-10min lub 2-5 mg s.c. co 10-20 min do skutecznego złagodzenia bólu lub pojawienia się objawów niepożądanych (senność)
•2. należy zanotować łączną dawkę podanej morfiny
•3. następnie należy stosować:
•a. dawkę wymiareczkowaną(skuteczną dawkę) co 4godz. wewstrzyknięciach s,club i.v. ., ale oczywiście istnieją międzyosobnicze różnice, które powodują konieczność korekty wyliczonej dawki
•b. ciągły wlew (i.v.lub s.c.) ztaką szybkością, aby zanotowaną dawkę podać wczasie około 4-6h.
•Dobór właściwej dawki jest indywidulany, ponadto powyższy sposób leczenia wymaga ścisłego monitorowania chorych idostępności naloksonu.
•Miareczkowanie w „dłuższym” czasie [Przedział czasowy] wymiareczkowanadawka/4h
•Miareczkowanie w punkcie: dawka wymiareczkowana:2/4h

167
Q

tramadol:morfina

A

10:1

168
Q

kodeina/dihydrokodeina: morfina

A

10:1

169
Q

oksykodan:morfina

A

1,5:1

170
Q

hydromorfon: oksykodon

A

4:1

171
Q

buprenorfina: morfina

A

75:1

172
Q

hydromorfon: morfina

A

5:1

173
Q

morfina:fentanyl

A

1:150

174
Q

jeśli zamienia się opioidzpowodu niedostatecznej analgezji i/lub nadmiernych skutków ubocznych

A

rozpoczynać od mniejszej dawki niż obliczona za pomocą powyższych przeliczników

175
Q

ból przebijający

A

znaczne natężenie (> 5 w skali NRS), krótki czas epizodu (najczęściej ok. 45-60 minut) i szybki (od kilkudziesięciu sekund do 240 min) najczęściej do 10 minut, wzrost nasilenia bólu

176
Q

Etiologia bólu przebijającego

A

Spontaniczny(idiopatyczny) –występuje bez uchwytnej przyczyny
Incydentalny–związany z określoną przyczyną:
Niedobrowolny–niezależny od woli pacjenta, np. związany z ruchami perystaltycznymi jelit, kaszlem
Dobrowolny–zależny od woli pacjenta np. związany ze zmianą pozycji w łóżku, poruszaniem się
Proceduralny–wywołany zabiegami pielęgnacyjnymi (np. zmiana opatrunku), procedurami diagnostycznymi (np. wykonywanie badań obrazowych), i terapeutycznymi (np. stosowanie radioterapii)
•Kluczową rolę w skutecznym leczeniu BPCHN, oprócz znajomości zasad leczenia, odgrywa świadomość personelu występowania tego rodzaju bólu, prowadzenie systematycznej i dokładnej oceny klinicznej BPCHN, łącznie z oceną bólu podstawowego.

177
Q

w przewidywalnym bólu incydentalnym:

A

morfina wpreparacie onatychmiastowym uwalnianiu p.o. na 30–60 min przed bodźcem wywołującym ból

wcześniejsze podanie analgetyku (najczęściej opioidowego o natychmiastowym uwalnianiu) drogą doustną, podskórną lub w warunkach oddziału –dożylną, w dawce dobranej indywidualnie, która wymaga miareczkowania i najczęściej stanowi ok. 10 –20% dawki dobowej opioidu, stosowanego w leczeniu bólu podstawowego

178
Q

napadowy ból neuropatyczny:

A

optymalizacja leczenia regularnie stosowanego + koanalgetyki

179
Q

ból końca dawki:

A

wymaga korekty leczenia bólu podstawowego

180
Q

okresowe zaostrzenia bólu w czasie miareczkowania opioidu

A

wymagają podawania dodatkowych dawek opioidu

181
Q

koanalgetyki oddziałują na procesy nocycepcji

A

głównie poprzez aktywowanie układu zstępującego hamowania bólu, stabilizację błony komórkowej lub też modulują odpowiedź bólową powstałą w następstwie aktywacji nocyceptorów

182
Q

GKS - działanie koanalgetyczne

A

Mechanizm działania przeciwbólowego: efekt przeciwzapalny, przeciwobrzękowy (zmniejszenie ucisku przez tkanki objęte obrzękiem na wrażliwe na ból struktury, np. korzenie nerwów rdzeniowych, obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego) oraz bezpośrednie działanie hamujące elektryczną aktywność uszkodzonego nerwu

183
Q

gks wskazania w bólu

A

ból neuropatyczny, kostny, trzewny, ból towarzyszący obrzękom limfatycznym, bóle głowy związane z rozrostem guza wewnątrzczaszkowego
niespecyficzne wskazania: brak apetytu, osłabienie, ból, duszność, nudność, wymioty; dawkowanie 2-4mg/24h [3-4 tygodnie]
•WHO (2019) -u chorych dorosłych (także tych wpodeszłym wieku) inastolatków zbólem związanym znowotworem wrazie wskazań należy stosować GKS wramach leczenia adjuwantowegowcelu uzyskania kontroli bólu [S/U]

184
Q

Tetrahydrokannabinol+ kannabidiol

A

o działaniu wielokierunowym
Zastosowaniekanabinoidówtylkowprzypadkuchorychnanowotwóruktórychobjawyzwiązanezchorobąlubnegatywnymiskutkamileczeniatakiejak:uporczywenudności,wymioty,utrataapetytuiból,głównieneuropatycznyopornynainneformyleczenia.Niemadostatecznychdowodównaskutecznośćleczeniabóluuchorychnanowotwór.

185
Q

klonidyna jako koanalgetyk

A

Stosowana doustnie –mało efektywna
Miejscowe powierzchniowestosowanie klonidyny skutecznie łagodzi ból towarzyszący neuralgii popółpaścowej
Spinal/epiduralstosowana klonidyna u chorych na nowotwór skuteczna w bólu neuropatycznym, jednak z uwagi na działania niepożądane stosować tylko w przypadku nieskuteczności innych metod leczenia, w warunkach oddziału (konieczne monitorowanie).
stosowana powierzchniowo lub dokanałowo (spinal/epidural) –przeprowadzone badania kliniczne prowadzone były głownie w bólu pochodzenia nienowotworowego

186
Q

tiazynidyna - koanalgetyk

A

Hamuje interneuronyna poziomie rdzenia kręgowego powodując zmniejszenie wzmożonego napięcia mięśni szkieletowych

187
Q

amitryptylina -koanalgetyk

A

TCA
Najczęściejstosowanawleczeniuspośródlekówprzeciwdepresyjnych.Przeciwskazania:zaburzeniamikcji,atakjaskry,działaniecholinolityczne,niewydolnośćkrążenia
Ograniczonezastosowanieuosóbwwiekupodeszłym.

188
Q

doksepina - koanalgetyk

A

TCA
Mniejszedziałaniekardiotoksyczne,niżamitryptylina.Wprzypadkuniewydolnościnereklekmożewymagaćredukcjidawki.Napoczątkuleczenianadmiernasenność.

189
Q

duloksetyna analgetyk

A

SNRI

Lepiej tolerowana niżamitryptylina przezpacjentów bciążonych kardiologicznie, działanie cholinolityczne.

190
Q

wenlafaksyna analgetyk

A

SNRI
Mniejsze działanie kardiotoksyczne niż amitryptylina, działanie cholinolityczne ,wdawcedo 150 mg mechanizm serotoninergiczny ,wdawkach wyższych serotoninergiczny inoradrenergiczny, wymaga ostrożnego, stopniowego odstawienia.

191
Q

mirtazapina

A

blokuje receptory adrenergiczne i 5HT3
Podczas stosowania leku obserwowano przypadki zahamowania czynności szpiku kostnego zwykle w postaci granulocytopeni ilub agranulocytozy. Ostrożnie u osób z padaczką
lub organicznym uszkodzeniem mózgu,niewydolnością wątrobyl ubnerek,chorobami serca.

192
Q

mianseryna

A

Równoległe stosowanie z niektórymi lekami przeciwpadaczkowymi, przeciwbólowymi, przeciwzapalnymi może hamować czynność szpiku kostnego. Najczęściej występujące objawy niepożądane :nadmierne uspokojenie i senność na początku leczenia. Często: zwiększenie masy ciała, zwiększenie aktywnośc ienzymów wątrobowych, obrzęki.
4 pierścieniowy lek p/dep

193
Q

mechanizm działania TLDP i SNRI

A

Zahamowanie wchłaniania monoamin(NADR, SEROT, DOP) na poziomie szczeliny synaptycznej rogów tylnych rdzenia kręgowego (RT RK)
Aktywacja przez NADR rec. alfa 2-adrenergicznych w neuronach RT RK (↓ uwalniania neurotransmiterów z błony presynaptycznej oraz hiperpolaryzacjabłony postsynaptycznej → osłabienie lub zahamowanie dośrodkowej impulsacji bólowej
Aktywacja endogennego noradrenergicznego układu antynocyceptywnegona poziomie OUN (locuscoeruleus)

194
Q

amitryptylina metabolizm

A

P450

195
Q

amitryptylina niepożadane

A

działania niepożądane: suchość jamy ustnej, zaparcia, zaburzenia woddawaniu moczu, zaburzenia rytmu serca, podwójne widzenie, zaburzenia poznawcze, nadmierna sedacja, hipotonia ortostatyczna izmniejszenie libido (minimalizacja objawów: rozpoczynanie odmałych dawek przed snem istopniowo je zwiększając, ryzyko kardiotoksycznościTCA [ ryzyko tachykardii zatokowej ikomorowych zaburzeń rytmu serca ] upacjentów zchorobą niedokrwienną serca)

196
Q

wenlafaksyna - brak skutecznosci

A

•brak skuteczności wenlafaksyny: w bólu po mastektomii, neuralgii popółpaścowej, wbólu ośrodkowym

197
Q

strukturalnie jest zbliżona do tramadolu, w modelach bólu neuropatycznego wykazano jej wpływu na alodynięihiperalgezję

A

wenlafaksyna

198
Q

wenlafaksyna mechanizm

A

lepiej tolerowana wporównaniu zTCA
•hamuje presynaptyczny wychwyt serotoniny wdawkach <75 mg/dobę, wdawkach > 150mg hamuje wychwyt serotoniny inoradrenaliny
•aktywność antagonistyczna wstosunku do receptorów NMDA, blokowanie kanałów sodowych
•nie wykazuje też efektu antycholinergicznego iantyhistaminowego

199
Q

kiedy zachować ostrożnosć przy wenlafaksynie

A

należy zachować ostrożność upacjentów ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym ze względu na możliwość wystąpienia zmian wzapisie EKG (u 5% pacjentów leczonych wenlafaksyną

200
Q

jak dlugo leczyć wenlafaksyną

A

czas ustalenia skutecznej dawki wenlafaksyny: ok. 2–4 tygodnie, leczenie należy odstawiać stopniowo przez 2tygodnie, aby uniknąć zespołu odstawienia;

201
Q

wenlafaksyna a NN

A

Konieczna korekta dawki u pacjentów z niewydolnością nerek

202
Q

duloksetyna zastsowanie

A

zatwierdzona przez FDA do leczenia bólu upacjentów zfibromialgią, neuropatią cukrzycową iw bólach dolnego odcinka kręgosłupa, w Polsce zarejestrowana w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzenia lękowego uogólnionego i obwodowej neuropatii cukrzycowej,

203
Q

duloksetyna niepożadane

A

objawy niepożądane: nudności, suchość wustach, ból głowy, zawroty głowy, zmniejszenie łaknienia, zmniejszenie masy ciała,

204
Q

duloksetyna kiedy nie stosować

A

u pacjentów z jaskrą

205
Q

milnacipram

A

zalecany przez FDA do leczenia fibromialgii
Nie jest dostępny w PL
najczęstsze objawy niepożądane: nudności ibóle głowy
dawkowanie: 100 mg/dobę, maks. do 200 mg/dobę

206
Q

SSRI a ból neo

A

podobny profil bezpieczeństwa itolerancji do SNRI, ale nie są zalecane w leczeniu bólu u chorego na nowotwór, SSRI –mogą promować nocycepcję

207
Q

główne wskazania do zastosowania SSRI

A

: depresja, niepokój ibezsenność

208
Q

niepożądane SSRI

A

sedacja, niepokój, bezsenność, nudności ibiegunka, efekt antycholinergiczny,zaburzenia funkcji seksualnych, zwiększenie masy ciała, wzrost ciśnienia tętniczego

209
Q

SSRI porównanie z TLDP

A

SSRI –w przeciwieństwie do TLPD brak wpływu na przewodnictwo i RR, brak działania alfa adrenolitycznego, bardzo małe działanie antycholinergiczne, brak działania histaminolitycznego, minimalny wpływ na próg drgawkowy

210
Q

u pacjentów z bólem i depresją

A

rozważyć zmianę SSRI na SNRI

211
Q

czy karbamazepina zalecana w leczeniu bolu neo

A

nie, bo interacje

wywołuje leukopenię

212
Q

gabapentynoidy

A

Mech. działania: hamowanie nadpobudliwości neuronów → następstwo zablokowania przez GBP, PRG transportu jonów wapnia w uszkodzonych neuronach → ograniczenie uwalniania „probólowych” neuroprzekaźników i zahamowanie transmisji informacji bólowej z aksonów neuronów (rozrastający się nowotwór, przerzuty, RT-CHTH)

213
Q

gabapentyna

A

związana z rec alfa2delta kanalu wapniowego w OUN
Wskazania: obwodowy ból neuropatyczny (klasa dowodu A), brak wskazań do leczenia bólu neuropatycznego pochodzenia ośrodkowego
nieliniowa farmakokinetyka
redukacj adawki przy NN

214
Q

pregablina

A

Bardziej wybiórcze działanie na podjednostką a2-delta kanału wapniowego w OUN ( specyficzne w odniesieniu do dawki i skuteczności efektem działania przeciwbólowego w bólu neuropatycznym)
liniowy
Wskazania: obwodowy i ośrodkowy ból neuropatyczny
Liniowa farmakokinetyka (z przyrostem dawki wprost proporcjonalny przyrost skuteczności) szybkość procesów farmakokinetycznych jest proporcjonalna do stężenia leku
mniej działań niepożadanych niż gabapentyna

215
Q

kapsaicyna mechanizm

A

wysoce wybiórczy agonista receptora waniloidowegoTPRV1, aktywacja nocyreceptorówTRPV1 wskórze → napływ jonów K+iCa2+do komórki,nagłe wydzielenie neuropeptydów(zapalenie neurogenne → rozszerzenie naczyń (rumień) ipodrażnienie, spada wrażliwość nocyreceptorówskóry na bodźce

216
Q

kapsaicyna keidy działa

A

po jednorazowym zastosowaniu wykazano skuteczność przez 8, a nawet 12 tygodni = miejscowe odnerwienie i zaburzenia czucia bólu i ciepła

217
Q

kapsaicyna wskazania

A

Skuteczna w PHN, DPN i bolesnej neuropatii w przebiegu HIV, bolesnej polineuropatii po chemioterapii
Zarejestrowana w leczeniu obwodowego bólu neuropatycznego u osób dorosłych bez cukrzycy

218
Q

lidokaina 5% mechanizm

A

lidokaina wiąże się z wewnętrzną ścianą patologicznych VGSC (zależne od napięcia kanały sodowe tworzące się w uszkodzonym nerwie, mają zdolność do generowania powtarzalnych ektopowych pobudzeń), hamuje powstawanie ektopowych pobudzeń powstających w zakończeniach nerwowych,
•przenika przez skórę, jest wchłaniana do naczyń w nieznacznym stopniu i nie powoduje powikłań krążeniowych

219
Q

5% plaster lidokainy

A

700 mg lidokainy

220
Q

plaster z lidokainą wskazania

A

skuteczna: ból neuropatycznyobwodowy, rejestracja neuralgia popółpascowa(allodynia)

221
Q

jak szybko zadziała plaster z lidokainą

A

Ulga w dolegliwościach w ciągu 1 tygodnia

222
Q

bisfosfoniany w bólu neo

A

w większości badań (79%) brak jakichkolwiek korzyści przemawiających za skutecznością przeciwbólową tych leków
potencjalna skuteczność leków w zapobieganiu powikłaniom kostnym u dorosłych pacjentów z zaawansowanym procesem nowotworowym z zajęciem kości (rak płuca, piersi, prostaty i szpiczaka), nie wykazano optymalnego czasu trwania terapii bisfosfonianamilub denosumabem, lekarz planując czas leczenia powinien kierować się zaleceniami ekspertów panelowych
guzy lite (rak piersi, prostaty, płuca) -leczenie bisfosfonianaminależy kontynuować do momentu istotnego pogorszenia sprawności chorego, a lekarz podejmujący decyzję o zakończeniu terapii powinien kierować się własną najlepszą oceną kliniczną (wskazania terapeutyczne

223
Q

leczenie N i W

A

antagoniści receptora dopaminowego (metoklopramid, haloperidol),
•leki o szerokim spektrum (olanzapina, lewomepromazyna),
•antagoniści receptora neurokininy-1(aprepitant, fosaprepitant, netupitant, rolapitant),
•glikortykosteroidy
•oktreotyd, benzodiazpiny(alprazolam, lorazepam), gabapentyna
•inhibitory receptora 5-HT3 –ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron

224
Q

zapobieganie zapraciom

A

leki o działaniu osmotycznym (laktuloza, makrogole, fosforany),
•leki odziałaniu pobudzającym sploty nerwowe jelita grubego, drażniące (sennozydy, antrazwiązki, bisakodyl),
•leki zmiękczające, emulgujące i ułatwiające wnikanie wody i tłuszczu do kału (dokuzyniansodowy).
•PAMORA (peripherallyactingμ–opioidreceptor antagonistsantagoniści receptorów opioidowych typu μ) -metylonaltrekson, naloksegol, alwimopani naldemedyna, stosowane są w zaparciu wywołanym opioidaminie odpowiadającym na tradycyjne leki przeczyszczające
u pacjentów leczonych NLPZ lub steroidami wskazana jest gastroprotekcja-inhibitory pompy protonowej

225
Q

Nieopioidowy lek przeciwbólowy z wyboru w grupie pacjentowz przewlekłą niewydolnością krążenia

A

paracetamol

226
Q

metamizol kiedy uważać

A

Ostrożnie u chorych z niewydolnością krążenia ze skurczowym ciśnieniem tętniczym poniżej 100 mmHg ze względu na możliwe reakcje hipotensyjne podczas podawania metamizolu –dotyczy podania dożylnego w szybkim bolusie

227
Q

w chorobach wątroby metamizol - nie stosować dłuzej niż

A

tydzień

228
Q

jaki opioid w NW

A

podlegające głównie glukuronidacji–morfina, buprenorfina), ich metabolizm jest w mniejszym stopniu zaburzony

229
Q

leki adjuwantowe w NW

A

Gabapentynai pregabalinanie podlegajametabolizmowi w organizmie, wydalane są w postaci niezmienionej drogą nerek, dlatego leki te powinny być preferowane u chorych z upośledzoną czynnością wątroby

230
Q

opioid w NN

A

buprenorfina:najlepszaopcja-lek wznacznej części wydalasięwpostaciniezmienionejdrogąprzewodupokarmowego,niejesttakżeusuwanapodczashemodializy
(pozwalanazapewnieniestabilnegopoziomuanalgezjiupacjentówdializowanychiniedopuszczadonagłegonasileniabóluwtrakcieibezpośredniopozabieguhemodializy)
•fentanylimetadon-metabolizowanedonieaktywnychpochodnych,mogąbyćstosowaneuchorychwniewydolnościnerek.;upacjentówdializowanych,stężeniefentanyluwekrwipozostajestabilne,analgezjajestzachowana.(brakbadańdotyczącychwłaściwościmetadonuuchorychpoddawanychdializie)

paliaty&geriatria (29 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions