interakcje lekowe w geriatrii Flashcards

1
Q

stosowanie hydrochlorotiazydu

A

HCTZ –> dna –> NLPZ –> nadciśnienie –> p/nadciśnieniowe

pamietaj, że NLPZ zmniejszają efekt hipotensyjny leków p/nadciśnieniowych ACEI ARB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

pseudoefedryna

A

retencja moczu –> alfa-bloker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

naparstnica

A

naparstnica –> N,W? –> metoklopramid –> Parkinsonizm –> medopar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

NSAID

A

NSAID–> wrzody –> H2 bloker –> delirium –> haloperydol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ACEI

A

ACEI –> nietrzymanie moczu –> oksybutynina (antycholinergiczny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

czynniki ryyzka upadków

A

4 lub wiecej leków

leki p/depresyjne, nasenne, uspokajające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

działanie niepożadane BZD

A

senność, rozbicie, z koncentracji (lorazepam, diazepam, flurazepam, bo długodziałajace
zaburzenia poznawcze
skócenie REM
czkawka
miorelaksant - upadki
na OUN działają bardziej pod wpływem etanolu, leków p/histaminowych, neuroleptyków, opioidów
kumulują się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jak są metabolizowane bzd

A

p450 - cyp3a4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

prochlorperazyna

A

zaburzenia równowagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

majaczenie co pwooduje

A

opioidy
psychotropy
każdy p/cholinergiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

przecidrgawkwoe

A

zaburzenia równowagi, senność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

nagłość działania

A

diuretyk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

nietrzymanie moczu jaki eleki

A

ACEI - parcie na mocz, wzrost częstości oddawania moczu
alfa sympatolityk - spadek napiecia szyi pęcherza i cewki
Ca-blokery - osłabienie mm wypieracz - wzrost il moczu w pecherzu
NLPZ - zatrzymanie płynów obrzęki, pogorszenie wydolności krążniea
psychotropowe, uspokajające - antycholinergiczne, splatanie, spadek potrzeby oddania moczu
antydepresyjne, p/parkinsownowskie, neuroleptyki, przeciwparkinsownowakie, spazmolityczne, dizopiramid - też antycholinergiczne –> osłabienie mm wypieracza, zatrzyamnie, nietrzymanie z przelewania, wzrost splątania, pogorszenie sprawnosci ruchowej, zaparcia

śmieszn ebo ntycholinergiczne czyli zatrzymują mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

upośledzenie funkcji poznawczych leki

A
antycholinergiki
BZD (nietrazepam, diazepam, temazepam)
opioidy
neuroleptyki
Parkinson (Bromokryptyna, Lewodopa, Selegilina)
p/derepesyjne (TLDP bardziej niż SSRI)
p/padaczkowe
antagoniści rec H1, H2
NLPZ - indometacyna, ibuprofen
GKS
antybiotyki - beta laktamy chinolony
GKS
sercowo-naczyniowe - Beta blokery lipofilne, digoksyna, alfa metyldopa, mniej ACEI i diuretyki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hamowanie łaknienia

A
alkohol
naparstnica
HCTZ
triamteren
cytostatyki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

drażnieie śluzówki żółądka

A

Fe, K
teofilina
NSAID
antybiotyki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

zmiana smaku

A
allopurinol
antyhistaminiki
klindamycyna
D-penicylamina
gryzeofulwina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

antycholinergiczne

A

atropina
pochodne fenotiazyny
TCA
antyhistaminiki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

funkcje poznawcze najbardziej zaburzone w jakich lekach antycholinergicznych

A

cymetydyna
predizolon
teofilina

20
Q

działanie antycholinergiczne

A
  • spadek wydzielania śliny – owrzodzenia śluzówek, próchnica
  • spadek wydzieliny w DO - zaczopowanie małych DO w astmie i POChP
  • spadek pocenia - hipertermia
  • poszerzenie źrenic - światłowstręt, zaostrzenie jaskry, pogorszenie akomodacji, zaburzenia widzenia
  • wzrost AS - zaostrzenie choroby serca, zawał
  • trudności w oddawaniu moczu - rozstrzeń pęcherza, zatrzymanie moczu
  • obniżenie motoryki pp - zapracia

efekty centralne - koncentracji, majaczenie, pogorszenie pamięci, uwagi

21
Q

interakcje naprastnicy - nasilenie działania

A

hiperklacemia
hipokaliemia: moczopędne - furosemid, indapamid, GKS, przeczyszczające, amfoterycyna B,, polimyksyny

nasilają działanie glikozydów naparstnicy

poprzez spadek klirensu, zahamowanie P-glikoproteiny która ułatwia wchłanianie do jelita/nerek

  • werapamil, dilitiazem, niefdypina
  • chinidyna
  • amiodaron, propafenon’
  • spironolakton, trimetoprym
  • gentamycyna (aminoglikozyd)
  • cefradyna (beta-laktam)
  • tetracykliny (doksycyklina)
  • makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna)
  • cyklosporyna
  • intrakonazol
22
Q

osłabienie działania naparstnicy

A

hipokalcemia - wersenian sodu, cytrynian sodu
hiperkaliemia - podanie potasu
osłabijaą działanie naparstnicy

leki zmniejszajace:
węgiel
metoklopramid
cholesytramina
kolestypol
neomycna
sulfasalazyna
kwas paraaminosalicylowy
pobudzające biotransformację glikozydów + CYP3a4 nasercowych:
-fenobarbital 
-fenylbutazon
-fenytoina
-ryfampicyna
-preparaty dziurawca
enzalutamid, karbamazepina
23
Q

naparstnica + co może dać zaburzenia rytmu

A

epinefryna, norepinefryna, razerpina, inh MAO

24
Q

interakcja makrolidów (klarytromycyna, erytromycyna) i tetracyklin (doksycyklina) z digoksynaą

A

antybiotyki z jednej strony jamują bakterię Eubacterium lentum, która pomaga metabolizować digoksynę = spadek jej poziomu

z drugiej strony powodują spadek P glikoproteiny = wzrost digoksyny (efekt silniejszy)

25
Q

bepzieczne stężenie digoksyny niezwiększające śmietelności

A

do 1 ng.ml

26
Q

hipokaliemia w EKG

A

spłąszczenie T - dwufazowy
załamek U
obniżenie ST
ewentualnie skurcze dodatkowe

27
Q

hipokaliemia objawy

A
zaburzenia rytmu, NS
osłabienie mm
N, W, nniedrożnośc porażenna jelit
osłabienie mm oddechowych - utrudnienie oddechu
zaburzenia pscyhiczne 
wielomocz- osóabienie zagęszczania moczu
28
Q

co prowadzi do hipokaliemii

A
diuretyki tiazydowe, tizaydopodobne, pętlowe
betamimietyki (wziewnie - spadke o 0,2-0,4 mmol/l w ciągu 1-4 h)
insulina
leki przeczyszczające
zasadowica metaboliczna
mineralo i glukosterydy
toefilina
mała podaż w diecie
29
Q

tiazydy a pętlowe - elektrolity

A

tiazydy - wzrost Ca, petlowe spadek
K+ silniej obniżają tiazdydy, a pętlowe Na+
Mg obnizają podobnie

30
Q

oszczędzajace potas wpływ na elektrolity

A

spadek Na,
wzrost/N K
wzorst/N Mg
wzrost/N Ca

31
Q

postępowanie w hipotoniii ortostatycznej

A
modyfikacja stylu życia, odpowienie nawodnienie i podaż soli
odstawienie leków azoaktywnych
--->
gdy to nie pomaga:
manewry przeciwdziałajace spadkowi CTK (kucniecie, skrzyżowanie nog, marsz w miejscu
pończochy uciskowe
spanie z uniesionym wezgłowiem
midodryna
fludrokortyzon
32
Q

hipotonia poposiłkowa

A

spadek ciśnienia skurczowego o 20 mm Hg20 mm Hglub większy w ciągu 2 godzin lub większy w ciągu 2 godzin
od rozpoczęcia posiłku.

33
Q

50% pacjentów starszych z nieznaną przyczyną omdleń

A

hipotonia poposiłkowa

34
Q

przycyzyny poposiłkowej hipotonii

A
cukrzyca
dysfunkcja autonomiczna
Parkinson 
NN, dializa
nadciśnnien!!!!
35
Q

leczenie poposiłkowej hipotonii

A

mniejsze, częstsze posiłki
spacer poposiłku
przerwać leki na czas posiłku
podaż płynów

36
Q

ułatwiają wchłanianie leków p/cukrzycwych

A

wodorotlenek magnezu

dwuwęglan sodu

37
Q

wypierają leki curkzcyowe z polaczeń z białkami

A

NLPZ - fenylbutazon, oksyfenbutazon
salicylany
sulfonamidy!!!!

38
Q

hamują metabolizm leków p/cukrzcyowych

A
chloramfenikol
dikumarol (VKA)
fenylbutazon (NLPZ)
sulfafenazol
steroidy ananboliczne
anatgoniści H2
ketokonazol
flukonazol
39
Q

działanie synergiczne z lekami
przeciwcukrzycowymi, nasilenie ich
działania

A

beta blokery

40
Q

wypieranie leków pp–cukrzycowychcukrzycowychz
systemów transportowych w
kanalikach nerek

A

salicylany

też wypieraja z połaczeń z białkami

41
Q

działanie ginko biloba na OUN

A
wzrost receptorów muskarynowych, 5HT1, a2
spadek receptorów beta adrenergicznych
wzorst norepinefryny i Ach w osoczu
wzrost swoistego wychwytu serotoniny
spadek syntezy kortykosteronu
spadek syntezy włókien beta-amyloidowych
42
Q

interakcje ginko biloba

A

warfaryna i acenokumarol - wzrost ryzyka krwawiń
z ASA - wzrost ryzyka krwawień
diuretyki - wzrost ctk
fenelzyna, trancylcypronina, trazodon - wzrost działania tych leków, aż do śpiaczki
ibuprofen, ketoprofen, diklofenak - ryzyko wrzodów
omeprazol - osłabione działanie tego leku

43
Q

GDS ocena punktowa

A

0-5 bez depresji
6-10 umiarkowana
11-15 ciężka depresja

44
Q

teofilina hamowanie metabolizmu

A

makrolidy
chinolony
antykoncepcja
cymetydyna

45
Q

teofilina naislenie metabolizmu

A

barbiturany
ryfampicyna
fenytoina
dziurawiec

46
Q

przez jaki CYP teofilina

A

CYP1A2