interakcje lekowe w geriatrii Flashcards
stosowanie hydrochlorotiazydu
HCTZ –> dna –> NLPZ –> nadciśnienie –> p/nadciśnieniowe
pamietaj, że NLPZ zmniejszają efekt hipotensyjny leków p/nadciśnieniowych ACEI ARB
pseudoefedryna
retencja moczu –> alfa-bloker
naparstnica
naparstnica –> N,W? –> metoklopramid –> Parkinsonizm –> medopar
NSAID
NSAID–> wrzody –> H2 bloker –> delirium –> haloperydol
ACEI
ACEI –> nietrzymanie moczu –> oksybutynina (antycholinergiczny)
czynniki ryyzka upadków
4 lub wiecej leków
leki p/depresyjne, nasenne, uspokajające
działanie niepożadane BZD
senność, rozbicie, z koncentracji (lorazepam, diazepam, flurazepam, bo długodziałajace
zaburzenia poznawcze
skócenie REM
czkawka
miorelaksant - upadki
na OUN działają bardziej pod wpływem etanolu, leków p/histaminowych, neuroleptyków, opioidów
kumulują się
jak są metabolizowane bzd
p450 - cyp3a4
prochlorperazyna
zaburzenia równowagi
majaczenie co pwooduje
opioidy
psychotropy
każdy p/cholinergiczny
przecidrgawkwoe
zaburzenia równowagi, senność
nagłość działania
diuretyk
nietrzymanie moczu jaki eleki
ACEI - parcie na mocz, wzrost częstości oddawania moczu
alfa sympatolityk - spadek napiecia szyi pęcherza i cewki
Ca-blokery - osłabienie mm wypieracz - wzrost il moczu w pecherzu
NLPZ - zatrzymanie płynów obrzęki, pogorszenie wydolności krążniea
psychotropowe, uspokajające - antycholinergiczne, splatanie, spadek potrzeby oddania moczu
antydepresyjne, p/parkinsownowskie, neuroleptyki, przeciwparkinsownowakie, spazmolityczne, dizopiramid - też antycholinergiczne –> osłabienie mm wypieracza, zatrzyamnie, nietrzymanie z przelewania, wzrost splątania, pogorszenie sprawnosci ruchowej, zaparcia
śmieszn ebo ntycholinergiczne czyli zatrzymują mocz
upośledzenie funkcji poznawczych leki
antycholinergiki BZD (nietrazepam, diazepam, temazepam) opioidy neuroleptyki Parkinson (Bromokryptyna, Lewodopa, Selegilina) p/derepesyjne (TLDP bardziej niż SSRI) p/padaczkowe antagoniści rec H1, H2 NLPZ - indometacyna, ibuprofen GKS antybiotyki - beta laktamy chinolony GKS sercowo-naczyniowe - Beta blokery lipofilne, digoksyna, alfa metyldopa, mniej ACEI i diuretyki
hamowanie łaknienia
alkohol naparstnica HCTZ triamteren cytostatyki
drażnieie śluzówki żółądka
Fe, K
teofilina
NSAID
antybiotyki
zmiana smaku
allopurinol antyhistaminiki klindamycyna D-penicylamina gryzeofulwina
antycholinergiczne
atropina
pochodne fenotiazyny
TCA
antyhistaminiki
funkcje poznawcze najbardziej zaburzone w jakich lekach antycholinergicznych
cymetydyna
predizolon
teofilina
działanie antycholinergiczne
- spadek wydzielania śliny – owrzodzenia śluzówek, próchnica
- spadek wydzieliny w DO - zaczopowanie małych DO w astmie i POChP
- spadek pocenia - hipertermia
- poszerzenie źrenic - światłowstręt, zaostrzenie jaskry, pogorszenie akomodacji, zaburzenia widzenia
- wzrost AS - zaostrzenie choroby serca, zawał
- trudności w oddawaniu moczu - rozstrzeń pęcherza, zatrzymanie moczu
- obniżenie motoryki pp - zapracia
efekty centralne - koncentracji, majaczenie, pogorszenie pamięci, uwagi
interakcje naprastnicy - nasilenie działania
hiperklacemia
hipokaliemia: moczopędne - furosemid, indapamid, GKS, przeczyszczające, amfoterycyna B,, polimyksyny
nasilają działanie glikozydów naparstnicy
poprzez spadek klirensu, zahamowanie P-glikoproteiny która ułatwia wchłanianie do jelita/nerek
- werapamil, dilitiazem, niefdypina
- chinidyna
- amiodaron, propafenon’
- spironolakton, trimetoprym
- gentamycyna (aminoglikozyd)
- cefradyna (beta-laktam)
- tetracykliny (doksycyklina)
- makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna)
- cyklosporyna
- intrakonazol
osłabienie działania naparstnicy
hipokalcemia - wersenian sodu, cytrynian sodu
hiperkaliemia - podanie potasu
osłabijaą działanie naparstnicy
leki zmniejszajace: węgiel metoklopramid cholesytramina kolestypol neomycna sulfasalazyna kwas paraaminosalicylowy
pobudzające biotransformację glikozydów + CYP3a4 nasercowych: -fenobarbital -fenylbutazon -fenytoina -ryfampicyna -preparaty dziurawca enzalutamid, karbamazepina
naparstnica + co może dać zaburzenia rytmu
epinefryna, norepinefryna, razerpina, inh MAO
interakcja makrolidów (klarytromycyna, erytromycyna) i tetracyklin (doksycyklina) z digoksynaą
antybiotyki z jednej strony jamują bakterię Eubacterium lentum, która pomaga metabolizować digoksynę = spadek jej poziomu
z drugiej strony powodują spadek P glikoproteiny = wzrost digoksyny (efekt silniejszy)
bepzieczne stężenie digoksyny niezwiększające śmietelności
do 1 ng.ml
hipokaliemia w EKG
spłąszczenie T - dwufazowy
załamek U
obniżenie ST
ewentualnie skurcze dodatkowe
hipokaliemia objawy
zaburzenia rytmu, NS osłabienie mm N, W, nniedrożnośc porażenna jelit osłabienie mm oddechowych - utrudnienie oddechu zaburzenia pscyhiczne wielomocz- osóabienie zagęszczania moczu
co prowadzi do hipokaliemii
diuretyki tiazydowe, tizaydopodobne, pętlowe betamimietyki (wziewnie - spadke o 0,2-0,4 mmol/l w ciągu 1-4 h) insulina leki przeczyszczające zasadowica metaboliczna mineralo i glukosterydy toefilina mała podaż w diecie
tiazydy a pętlowe - elektrolity
tiazydy - wzrost Ca, petlowe spadek
K+ silniej obniżają tiazdydy, a pętlowe Na+
Mg obnizają podobnie
oszczędzajace potas wpływ na elektrolity
spadek Na,
wzrost/N K
wzorst/N Mg
wzrost/N Ca
postępowanie w hipotoniii ortostatycznej
modyfikacja stylu życia, odpowienie nawodnienie i podaż soli odstawienie leków azoaktywnych ---> gdy to nie pomaga: manewry przeciwdziałajace spadkowi CTK (kucniecie, skrzyżowanie nog, marsz w miejscu pończochy uciskowe spanie z uniesionym wezgłowiem midodryna fludrokortyzon
hipotonia poposiłkowa
spadek ciśnienia skurczowego o 20 mm Hg20 mm Hglub większy w ciągu 2 godzin lub większy w ciągu 2 godzin
od rozpoczęcia posiłku.
50% pacjentów starszych z nieznaną przyczyną omdleń
hipotonia poposiłkowa
przycyzyny poposiłkowej hipotonii
cukrzyca dysfunkcja autonomiczna Parkinson NN, dializa nadciśnnien!!!!
leczenie poposiłkowej hipotonii
mniejsze, częstsze posiłki
spacer poposiłku
przerwać leki na czas posiłku
podaż płynów
ułatwiają wchłanianie leków p/cukrzycwych
wodorotlenek magnezu
dwuwęglan sodu
wypierają leki curkzcyowe z polaczeń z białkami
NLPZ - fenylbutazon, oksyfenbutazon
salicylany
sulfonamidy!!!!
hamują metabolizm leków p/cukrzcyowych
chloramfenikol dikumarol (VKA) fenylbutazon (NLPZ) sulfafenazol steroidy ananboliczne anatgoniści H2 ketokonazol flukonazol
działanie synergiczne z lekami
przeciwcukrzycowymi, nasilenie ich
działania
beta blokery
wypieranie leków pp–cukrzycowychcukrzycowychz
systemów transportowych w
kanalikach nerek
salicylany
też wypieraja z połaczeń z białkami
działanie ginko biloba na OUN
wzrost receptorów muskarynowych, 5HT1, a2 spadek receptorów beta adrenergicznych wzorst norepinefryny i Ach w osoczu wzrost swoistego wychwytu serotoniny spadek syntezy kortykosteronu spadek syntezy włókien beta-amyloidowych
interakcje ginko biloba
warfaryna i acenokumarol - wzrost ryzyka krwawiń
z ASA - wzrost ryzyka krwawień
diuretyki - wzrost ctk
fenelzyna, trancylcypronina, trazodon - wzrost działania tych leków, aż do śpiaczki
ibuprofen, ketoprofen, diklofenak - ryzyko wrzodów
omeprazol - osłabione działanie tego leku
GDS ocena punktowa
0-5 bez depresji
6-10 umiarkowana
11-15 ciężka depresja
teofilina hamowanie metabolizmu
makrolidy
chinolony
antykoncepcja
cymetydyna
teofilina naislenie metabolizmu
barbiturany
ryfampicyna
fenytoina
dziurawiec
przez jaki CYP teofilina
CYP1A2
