Osteoartrose Flashcards
Hvad er osteoartrose?
“joint failure”
Degenerativ sygdom, konsekvens af aldersbetinget ændringer, genetisk disposition og abnormal biomekaniske krafter som fører til led svigt.
Sympterne ved osteoartrose?
Først:
- Smerter efter anstrengelse.
Senere: - Belastningstriaden 1) Igangsætningsbesvær 2) Lindring efter let aktivitet 3) Forværring ved yderligere belastning.
Fremskreden:
- Hvilesmerte, natlige smerter.
- Ledsmerter
- Bevægeindskrænkning(smerter, ledkapselsskrumpning, randosteofytter).
- Skurren.
- Hævelse
- Ledskred og fejlstilling
- Tab af muskelkraft.
- Manglende kontrol af leddet, hvilket fører til skader.
Epidemiologien bag osteoartrose?
Angiber alle ledtyper. Lette kønsforskelle i lokalisationen. Radiologiske forandringer tiltager med alderen: 30 år: < 10 %. 50 år: Ca. 50%. 80 år: 90-100%. Cirka halvdelen af tilfældene er symptomgivende.
Ætiologien bag osteoartrose?
- Alder
- Arvelig disposition
- Overvægt
- Tidligere ledskade
- Fejlbelastning
Hvordan ser osteoartrose ud på røntgen?
Afsmalnet ledspalte.
Subkondral sklerosering
Osteofytdannelse
Subkondrale cyster
Deformitet.
Patologiske forandringer ved artrose?
Remodellering af knogle, sclerose og cystedannelse.
Ledkapselfortykkelse
Bruskdestruktion
Synovitis, ledhindeirritation
Osteofytter, udvækster.
Individuel disposition til OA?
Race, køn alder.
Genetik
Overvægt
Humorale fakotrer
Bone mineral density
Biomekaniske forholde: Belastning, malalignment, traumer
Kliniske problemer ved osteoartrose?
Destruktionen er advanceret når det bliver spottet på x ray eller MRI.
Ingen effektive terapeutiske agenter i denne sene stadie.
Fremtidige kliniske strategier ved OA?
Udvikle nye metoder for tidlig diagnostik
Identificere mekanismer for tidlig stadier af brusk destruktion.
Hvordan virker aggrecan i brusken?
Danner aggregater med hyaluronan og link protein
Molekylære markører i led sygdomme?
Synovial membran –> MMP’s, cytokiner
Meniscus –> COMP, asporin
Knogle-Brusk –> BSP, osteoadherin
Knogle –> Osteocalcin
Brusk –> COMP, CILP, aggrecan, col2+9, matrillin
BSP og Osteocalcin er især vigtige
Hvad kan udløse inflammation i led?
Fragmenter af matrix molekyler frigjort ved skader.
Influere cellerne til receptor (integrin, HS,) binding
Innate immun respons (komplement, TLR, integrin) –> FMOD aktiverer den klassiske og COMP the alternative signalvej –> grafmenter i SF –> cytokin produktion, TNF-alfa, IL1, IL6.
Disse kan bruges som diagnosemarkører også.
Hvilke indgangsvinkler skal udvikles som kan bruges til behandling af OA fra er molekylært perspektiv?
Udvikle inhibitorer for binding til og aktivering af faktorer af komplementsystemet.
Brug celle specifikke ligander til at modulere celle aktivitet.
Brug markører til tidlig diagnostik, og sygdomsmonitorering.
Fedme og OA?
Fedme er en af de mest potente risikofaktorer for nye tilfælder, øget incidens, af OA.
Fedme som risikofaktor for progression af OA –> ikke rapporteret konsistent nok. Generelt er studierne for smalle.
Knogledensitet og OA?
Studier viser højere knogle densitet hos OA end hos kontroller. Ydermere viser 2 studier højere incidens, men ikke større progression når OA først er fastlagt.
Hvad viser MOST studiet?
At fedme og høj knogle densitet øger incidens signifikant men ikke risikoen for øget progression.
Og siden man behandler folk når de får lidelsen er progression vigtigt klinisk
Svært at finde risikofkatorer for progression af OA.
Malalignment og OA progression?
Varus –> 3,5 fold øget risiko for median progression
Valgus –> 3,8 fold øget risiko for lateral progression
Hvordan inddeles OA?
Primær
Sekundær
- Traumer
- Kongenit malformationer
- Metaboliske sygdomme: Hæmokromatose, wilsons
- Endokrine: Akromegali, adipositas
- Knoglesygdomme: mb. paget
- Inflammatoriske sygdomme: RA, infektiøs artrit
Behandling af OA?
Information
- Rådgivning, opmuntring, afstemning af forventninger
Træning
- Vægttab. Vedligeholde aktiv og passiv bevægelighed samt muskelstyrke. Fysioterapi.
Ergoterapi
- Indretning af arbejdspladsen. Færdighedstræning. Hjælpemidler, stok osv.
Svage analgetika
- Evt. periodisk NSAID.
Infektion med kortikoid
Adjuverende behandling (ex. depression)
Operation
- Alloplastik
- Korrektion af fejlstillinger
- Artodese.
Forebyggelse af OA?
Vægtreduktion og fysisk aktivitet
Hvad er GLA:D?
Uddannelse og træning til alle, der har ondt i hofter eller knæ. Baseret på den nyeste viden tilbydes træningen af uddannede fysioterapeuter der er tilknyttet GLA:D.
Hvordan foregår GLA:D?
Undersøgelse hos fysioterapeut –>
Dem der opfylder kriterier for deltagelse udfylder baseline målinger
–>
Patientuddannelse:
Første session, hvad er sygdommen, risikofaktorer, symptomer og introduktion til behandling.
Anden session, Træning, coping, selvhjælp og hverdag
Tredje session, Artroseinformater om at leve med artrose.
–>
Deltagerens valg:
Seks ugers neuromuskulær træning (NEMEX) på hold to gange om ugen
eller
Seks ugers NEMEX hjemme to gange om ugen
–>
Opfølgning:
Efter 3 måneder –> gennemgår samme målinger som ved baseline
Efter 12 måneder –> Udfyldelse af spørgesskema online eller pr. brev.
Patienterne er generelt glade efter 3 måneder, fordi det motiverer til træning.
Hvilken non opiode analgetika bruges og hvorfor?
• Paracetamol er første
• NSAID kan forsøges ved manglende effekt
af paracetamol.
- Forskellige typer af NSAID har samme smertestillende effekt
- Det billigste NSAID-præparat bør vælges.
- NSAID- behandling skal indledes med rekommanderende doser - øgning af dosis medfører kun en beskeden øgning af effekten på bekostning af stærkt øget frekvens af bivirkninger.
- Hvis der ikke er væsentlig effekt af NSAID efter 1 uge bør behandlingen standses.
• Langtidsbehandling
(>6 uger) har begrænset effekt og frarådes.
• Hyppigheden af bivirkninger ved de
forskellige NSAID adskiller sig ikke
væsentlig fra hinanden.
- NSAID behandlingen af patienter med tilstedeværende risikofaktorer bør kun ske på særligt skærpet indikation.
- NSAID – behandling af patienter med øget risiko for GI bivirkninger bør man enten supplere med misoprostol, protonpumpehæmmer eller H2 antagonister.
• Cox-2-hæmmere bør kun benyttes
undtagelsesvis og slet ikke til patienter med manifest
kardiovaskulær sygdom (Ib).
• Lokal anvendelse af NSAID medfører en
end placebo og kan over kort tid give samme smertelindring
som NSAID i tablet. Korttidsbehandlingen kan forøges men langtidsbehandlingen kan ikke anbefales.
Indikationer for opioide analgetika?
Disse kan overvejes ved svigt af anden behandling. Valg af præparat bør afpasses efter pt’s behov.
Indikationen bør nøje overvejes pga.
1) Risikoen for bivirkninger, specielt hos ældre.
2) Afhængighed.
Indikationer for i.a. steoridinjektion?
Kan ikke anbefales som gentagende behandling, men bør kun anvendes i særlige tilfælde med opblussen med et inflammatorisk præg.
Indikationer for glukosamin?
Ingen sikker virkning på smerter og funktionsniveau ved AO og kan ikke anbefales.
Ingen farlige bivirkninger heller.
Indikationer for i.a. hyaluronsyreinfektion?
Hyaluron givet som injektion ved knæartrose har ingen eller kun beskeden effekt og kan derfor ikke anbefales.
Der er ingen bivirkninger heller.
Sammenfatning af OA.
OA afficerer hele leddet - ikke brusk alene.
Diagnosen hviler på klinik og understøttes af røntgen fund.
Der er effektive non farmakologiske og medikamentelle behandlingsmuligheder. GLA:D især er vigtig.t.
kirurgisk behandling er indiceret ved utilstrækkelig effekt af konservativ behandling.
