Nyrepåvirkning og ødemer Flashcards
Karbamid, urea, urat, urinstof, urinsyre… er nemt at rode rundt i. Kært barn har mange navne, og de fem betegnelser dækker i virkeligheden over kun 2 prøver. Så hvilke er synonyme med hinanden?
Karbamid = urea = urinstof (på engelsk BUN, blood urea nitrogen - nice to know fordi det står flere steder i dansk litteratur)
Urat = urinsyre. Tænk på urinsyregigt.
Hvad betyder uræmi?
Uræmi består egentlig af azotæmi (som er betegnelsen for selve ophobningen af kreatinin, karbamid og urat) + symptomer (træthed, kvalme, madlede, vægttab, opkastning, metalsmag, hudkløe)
Fordi det både inkluderer paraklinikken OG symptomerne på nyresvigt, bruges det ofte i dagligt tale synonymt med nyresvigt. Eks. hæmolytisk uræmisk syndrom
Hvad er akut nyreinsufficiens defineret som?
AKI defineres som en af de tre:
- kreatinin-stigning over 26,5 indenfor seneste døgn
- fordobling de seneste 7 dage
- urin udskillelse <0,5 ml/kg/time >6 timer)
Hvordan kan vi på urinstix lynhurtigt groft skelne mellem urologisk og nefrologisk årsag til hæmaturi?
hæmaturi + proteinuri = oftest nefrologisk
hæmaturi uden proteinuri = oftest urologisk
Hvad er indikationerne for dialyse?
· Hyperkaliæmi > 6-7 mmol/L, der ikke varigt kan bringes ned på anden vis
· Lungeødem/lungestase der ikke kan behandles mere konservativt
· Uræmisk pericarditis
· Svær metabolisk acidose (Bicarbonat < 12)
· Forhøjet karbamid > 40-50 mmol/L hos den kroniske pt. eller > 25 mmol/L hos den akutte pt.
· Moderat til svære uræmisymptomer (træthed, madlede og hudkløe)
Hvordan kan vi inddele nyresvigt?
(1) prærenalt - primært et kardiovaskulært/perfusionsproblem
(2) intrarenalt - alle de klassiske nefrologiske sygdomme (der jo påvirker selve nyrevævet)
(3) postrenalt - urologisk eller gynækologisk obstruktionsproblem
Prærenalt nyresvigt: hvad er de mest almindelige årsager?
Kredsløbssvigt uanset årsag (alle former for shock, dehydrering, hjertesvigt, medicinudløst (NSAID) osv.)
Arteriel eller venøs trombose i a./v. renalis
Renalt nyresvigt: hvad er de mest almindelige årsager?
Nyresygdomme i selve nefronet! Mekanismer er bl.a.:
* Medicinske
* Toksiske påvirkninger
* Infektioner
* Inflammation
De fleste nefrologiske sygdomme hører derfor til i denne her kategori: Pyelonefritis, hantavirus, rhabdomyolyse, akut interstitiel nefritis, ATIN, glomerulonefritterne, vaskulit, HUS, forhøjelse af urat eller calcium, tumores, and the list goes on.
ATIN (akut tubulointerstitiel nefropati, aka. shocknyre = der opstår renalt nyresvigt grundet sent behandlet prærenal nyresvigt)
Postrenalt nyresvigt: hvad er de mest almindelige årsager?
Tænk alt, der kan trykke på ureteres eller skabe urinstase!
Supravesikalt: Cancer-infiltration eller -tryk (eks. c. cervix uteri, ovarii). Nyresten. Papillomer eller tumorer i urinveje. Retroperitoneal fibrose.
Infravesikalt: Prostatahypertrofi, prostatacancer, blærecancer. Neurologisk eller medfødt blæretømningsproblem, urethrastriktur.
Utilsigtet kirurgisk ureterligatur (upsi)
Fokuseret behandling af patienten med akut nyresvigt?
6 punkter der skal overvejes
TAKE HOME MESSAGE: (1) Korrigér udløsende årsag, (2) væskebehandling er grundstenen i behandling, (3) sikr gode afløbsforhold, (4) medicinsanering, (5) kredsløbsoptimering mm: overvej vasopressorstøtte, elektrolytkorrektion, LOOP-diuretika, dialyse og andre særlige tiltag, (6) ring til en voksen.
1. Eliminér udløsende årsag så vidt muligt
2. Kredsløbsoptimering og genoprettelse af diuresen
* Pausér ANGII/ARB-hæmmere hvis hypovolæm (dilaterer den efferente arteriole og nedsætter perfusionstryk)
* Opstart relevant væsketerapi med isotont NaCl (krystalloid) til diurese på 3-5 ml/kg over 6 timer
* Evt. korrektion af elektrolyt og syre-base forhold. Hyperkaliæmi kan behandles med et hav at tiltag – se andet flashcard.
* LOOP-diuretika (furosemid) kan forsøges i særlige situationer ved lungeødem, hyperkaliæmi mm., men kræver stor forsigtighed, og er ikke grundstenen i behandlingen.
* Vasopressorstøtte (f.eks.noradrenalin) til MAP 65 mmHG
* Obs væskebalance: væskeskema og daglig vægt. Undgå overhydrering.
3. Evaluér afløbsforholdene med UL af nyrer, urinveje og blære
- Residualurin? Anlæg KAD ved residualurin
- Hydronefrose? Anlæg JJ eller nefrostomi indenfor 12 timer. Start med den mest belastede nyre.
4. Undgå nyreskadelige stoffer (NSAID, aminoglykosid, metformin, DOAK, kontrast, mv.)
- Seponer disse i den akutte fase
- LOOP diuretika bør kun anvendes ved overhydrering eller hyperkaliæmi
5.Husk at tage stilling til, om der er indikation for dialysebehandling
Konferér undervejs med nefrolog hvis:
* Der opnås ikke diurese – stop behandlingen og tænk dig godt om!
* Behandlingsrefraktær AKI, obs dialysebehov?
* Mistanke om specifik medicinsk nyresygdom som årsag, eks. vaskulitis, glomerulonefritis, tubulointerstitiel nefritis, myelomatose.
* Manglende klinisk og paraklinisk respons
* AKI hos nyretransplanteret, kronisk nyresyg patient og CKD stadie 4-5, eller AKI med uklar genese
* Uforklaret proteinuri og ødemer
Hvilken anden årsag til nyresvigt kan du overveje hos en patient, der umiddelbart ser ud til at have prærenalt nyresvigt, men væskeindgift hjælper ingenting?
Hvad er patogenesen?
Hvad er princippet i behandlingen?
Hepatorenalt syndrom! Ligner prærenalt nyresvigt, men der sker ikke bedring i nyrefunktion ved væskeindgift alene
Patogenesen er multifaktoriel men vasodilatation af mesenterielle kar og udskillelelse af vasodilatatorer fra leveren menes at spille den afgørende rolle. Netto giver det hypoperfusion af nyren som tilbageholder salt for at øge volumen, og så er den onde cirkel igangsat.
- Udløsende årsag (eks. infektion) behandles
- Infusion med albumin som holder væsken i karbanen
- Terlipressin øger vasokronstriktionen de mesenterielle kar og man får hermed mere volumen i de øvrige kar inklusiv nyrearterierne.
Ellers er behandlingen symptomatisk, vær varsom med diuretika.
Hyperkaliæmi: Hvad er definitionen og hvilke interventionsmuligheder har du (i prioriteret rækkefølge)? (6 muligheder)
P-K > 5 mmol/L. Vi skelner mellem hyperkaliæmi med eller uden arytmi. Overvågning med:
- telemetri ved P-K over 6,5 mmol/L, ved arytmi allerede ved P-K over 6 mmol/L.
Kalium udskilles primært renalt, og den mest effektive måde at behandle hyperkaliæmi er ved relevant væsketerapi, der kan sikre diurese. Vær opmærksom på rebound hyperkaliæmi: størstedelen af vores behandlingstiltag displacerer blot kalium uden at fjerne det fra kroppen, og der er derfor risiko for senere rebound stigning i P-K. Det eneste, der fjerner, er dialyse og diurese.
Hvis ikke dialyse-kriterierne er opfyldt, så kører du i prioriteret rækkefølge:
- I.v. calciumchlorid 0,5 mmol/ml - 10 ml som bolus ved betydende arytmi. Gentag med 2-3 min mellemrum til patienten har sinusrytme. Ændrer ikke på P-K, men virker kardioprotektivt (antiarrytmisk).
- Inhalation af Beta2-agonist. Effekt i løbet af 30 min, og kan give i et fald på 0,5 mmol/L i P-K. Inhaleres kontinuerligt indtil øvrig behandling er i gang.
- Insulinindgift: Hurtigtvirkende insulin i.v. bolus med separat indgift af 50% glukose i anden i.v. adgang. Husk at give glukosen først og måle blodsukker jævnligt! Effekten indtræder efter ca. 30 min, typisk fald på 0,5-1 mmol/L. Kan gentages.
- Evt. resonium: Ved kaliumværdier over 6,0 mmol/L. En kation-bytter. Effekt efter 4-7 timer.
- Væsketerapi mhp. at opnå diureser, som vil facilitere udskillelsen af kalium. Først loop-diuretika når patienten formodes at være rehydreret! Vurdér løbende spontan diurese, obs. overhydrering.
- Infusion af natriumbikarbonat: Kun ved svær metabolisk acidose med pH under 7,10.
Hvad er forskellen på nefritisk og nefrotisk syndrom?
To symptomkomplekser, der måske mere skal ses som en del af et større spektrum for nyresygdom, men for praktiske formål deler vi op i to kasser. Begge kan udløses af glomerulonefrit (sygdom i selve nefronet).
Nefritisk syndrom:
1. Hæmaturi
2. Ødemer (især periorbitalt)
3. Hypertension.
Nefrotisk syndrom:
1. Voldsom proteinuri (> 3,5 g/døgn),
2. Hypoalbuminæmi
3. Ødemer
Desuden ofte hyperlipidæmi, fordi der er stort tab af lipidbindende proteiner i urinen
Hvad er særligt vigtigt at lægge vægt på i anamnesen ved en nyresyg patient? /hvilke klager skal få dig til at tænke på nyresygdom? Prøv at inddele dit svar efter et standard journalkoncept og hav fokus på det, der er særligt for nefrologisk sygdom.
Klager efter organsystem:
- Alment: Træthed, vægttab, feber, influenza-symptomer
- ØNH: ØNH klager generelt – særligt sår, epistaxis, ansigtsødemer
- Kardiopulmonalt: Åndenød, blodigt opspyt, recidiverende pneumonier
- GI: Nedsat appetit, kvalme, opkast, metalsmag
- Urogenitalt: urin generelt (mængde, hyppighed, farve, lugt, blod, skum, vandladningsbesvær), turevise ryg- og flankesmerter med løvebursgang
- Hud: hudkløe, udslæt, periorbitalt ødem
- Ekstremiteter: hævede ben, muskel- og ledsmerter/hævelser, perifer neuropati/knoglesmerter
Tidligere: hypertension, DM, nylige infektioner, tidl. nyre-, reumatologisk, lunge- eller hæmatologisk sygdom
Dispositioner: nyresygdom i familien (ADPKD, alports mv.)
Ekspositioner: skov på Sydfyn eller tur i Odense Å :-)
Medicin: nefrotoksiske lægemidler inkl. antihypertensiva
KRAM: især obs alkoholforbrug, metabolisk syndrom
Hvad er særligt vigtigt at lægge vægt på i den objektive undersøgelse hos en patient med klager, der kunne tyde på noget nefrologisk?
- Almen tilstand (kronisk/akut påvirket, ET (metabolisk syndrom)
- Hud: hydreringsstatus (turgor), kradsemærker
- Palpation af nyreloger (ømhed, forstørret nyre?)
- Rektal eksploration hvis du har mistanke om et urologisk problem
- GU hvis du har mistanke om urologisk/gynækologisk problem
- Ødemer, udslæt, ømhed/smerter, evt. led
Hvad er særligt vigtigt at bestille med i blodprøvepakken hos en patient med klager, der kunne tyde på noget nefrologisk?
Blodprøver:
- Hæmatologi: Hgb, leuko + diff, trombocytter, anæmiudredning inkl. retikulocytter
- CRP
- Elektrolytter: natrium, kalium, calcium, bicarbonat
- Nyre: Kreatinin, eGFR, karbamid, urat
- Lever: ALAT, albumin, BASP, GGT, lipider, evt. immunuglobuliner (IgA, IgG, IgM)
- Endokrinologi: TSH, fosfat, PTH
- Andre afhængig af anamnese: PSA, M-komponent, hepatitis serologi, hantavirus serologi, kreatininkinase + myoglobin, reumatologiske prøver, D-vitamin
Udover anamnese og blodprøver findes der et hav af undersøgelser og tiltag til udredning af nyresygdom. Hvilke? Prøv at inddele din brainstorm efter (1) hvad du kan gøre i alm praksis, (2) hvad du kan gøre i FAM, (3) hvad du kan gøre på nefrologisk/urologisk
Alm praksis:
* Spot-undersøgelser og vitalparametre
* Urin - albumin/creatinin ratio (sendes sammen med blodprøver)
* Urin: stix, mikroskopi, D+R
* VVS-skema (kvinder og mænd), DAN-PSS-skema (husk kun mænd haha)
* Evt. rtg thorax hvis mistanke om lungeinvolvering
* I øvrigt henvises patienten ind i systemet og der bestilles paraklinik efter mistanke – eks. reumatologisk, urologisk, gynækologisk afdeling osv.
FAM:
* A-gas
* UL mhp. hydronefrose, residualurin. FLUS eller eFAST hvis mistanke om lungeinvolvering (eks. kardiogent lungeødem) eller perikardel/peritoneal ansamling (eks. obs ascites, der ikke kan palperes – på denne måde kan FAST også bruges til den ikke-traumatiske patient).
* Tom CT-abdomen (u. kontrast) obs nyresten
Nefrologisk/urologisk regi:
* Yderligere UL af nyrer og urinveje
* Renografi
* Cystoskopi
* Nyrebiopsi
* Døgnurinopsamling hos den indlagte patient – banalt, men genialt tiltag man måske godt kan glemme at sige til eksamen – mhp kvantificering af albumin- og proteinudskillelse og urinvolumen
Desuden blærefunktionstests:
* tryk-FLOW undersøgelse inkl. strålekraft (/urodynamisk undersøgelse: monitorering af trykket i blæren under fyldnings –og tømningsfasen)
* Uroflowmetri, hvor strålekraften testes ved at man tisser i en fancy kop :)
Hvordan kan vi kende forskel på kronisk og akut nyresvigt på ultralyd?
Akut nyresvigt = normal størrelse eller forstørret med hydronefrose
Kronisk nyresvigt = ofte små nyrer bilateralt, men ved cystenyresygdom dog forstørrede nyrer. Ultralydsundersøgelsen kan dog også være normal.
Husk, at patienter med kronisk nyresygdom godt kan få AKI oveni, så små nyrer udelukker ikke AKI.
Kronisk nyresvigt: hvad skyldes det hyppigt, hvordan ser paraklinikken ud og hvordan behandles det (overordnet)?
Fællesbetegnelse for en række tilstande med nedsat nyrefunktion og/eller tegn på nyreskade (fx albuminuri). Gradueres i stadium 1-5 på baggrund af eGFR (stadium 5; terminalt nyresvigt = eGFR < 15)
Skyldes:
* Idiopatisk (25%)
* Diabetisk nefropati (25%)
* Vaskulær årsag (hypertension, aterosklerose)
* Alle de kroniske nefrologiske sygdomme, systemsygdommene, obstruktioner mm.
* Arvelige sygdomme: polycystiske nyrer, Alport syndrom
* M.fl.
Paraklinik:
- Udeluk hæmolyse
- Nedsat calcium, øget fosfat, øget PTH (sekundær hyperparathyroidisme), øget kalium.
- Nedsat bikarbonat, øget karbamid, manglende udskillelse af H+ -> uræmisk acidose.
- OBS urin albumin/creatinin ratio som udtryk for skridende nyrefunktion og udvilking af diabetisk nefropati
Behandling
1. Overvej akut dialyse og transplantation
- Få styr på blodtrykket og overhydrering!
Akut behandling af BT: Trandate, efterfølgende calciumantagonist.
BT skal under 130/80. Altid ACE (såfremt det tåles ift. eGFR) + SGLT2-hæmmer.
Evt. afvanding med furix. - Behandl grundsygdom (eks. diabetes)
- Symptomatisk, især målrettet flg.:
Anæmi - blodtransfusion, EPO, jern
Få styr på calcium-fosfat stofskiftet, hyperkaliæmi og den metaboliske acidose.
Grundig medicinjustering
Hyperurikæmi
Diætvejledning
Hvilken sygdom skal du mistænke hos en 30-40-årig patient med symptomer og parakliniske fund, der tyder på kronisk nyresvigt + UL, der viser cyste-nyrer?
Autosomal dominant polycystisk nyresygdom (ADPKD). Multiple cyster i begge nyrer og leveren samt i nogle tilfælde cerebrale aneurismer. Fem til ti procent af patienter med terminalt nyresvigt har AKPKD. Diagnosen kan stilles genetisk eller med UL.
Bonus info: der er to typer PKD1 og PKD2.
PKD1 er den hyppigste og mest aggresive gennemsnitligligt tidspunkt for dialyse er ca 50 år.
Hvad hedder kriterierne for diagnosticering af ADPKD og hvad er princippet i dem
Pei-kriterierne
Jo yngre du er jo færre cyster skal der til for at få diagnosen
Diagnosticeret ved ultralyd:
15-39 år: ≥ 3 cyster i alt i begge nyrer
40-59 år: 2 cyster i hver nyre
≥ 60 år: 4 cyster i hver nyre
Hvad er glomerulonefritis for noget, og hvordan præsenterer det sig oftest?
Glomerulonefritis (GN) er paraplybetegnelsen for en række sygdomme med patologi og/eller aflejring af patologisk materiale i glomeruli. Den kliniske manifestation kan variere fra asymptomatisk til alvorligt forløb, og inddeles på den baggrund i 5 forskellige kliniske præsentationer: Akut GN, rapidly progressive GN, nefrotisk syndrom, kronisk GN og monosymptomatisk proteinui/hæmaturi.
Uddybet hvis du synes nefro er the shit:
1. Akut GN → akut nefritisk syndrom (hæmaturi, hypertension og ødemer periorbitalt). Eksempelvis postinfektiøst.
- Rapidly progressive GN. Kort periode med influenza-lignende symptomer +/- andre symptomer. Ofte de reumatologiske. Eksempelvis ANCA-associeret GN, Anti-GBM (Good Pastures syndrom), SLE
- Nefrotisk syndrom med proteinuri (> 3,5 g/døgn), hypoalbuminæmi, ødemer (klassisk triade). Eksempelvis minimal change disease (hyppigste årsag hos børn)
- Kronisk GN. Blandet symptombillede. Episoder med makroskopisk hæmaturi, flankesmerter - ofte efter øvre luftvejsinfektion, ellers mikroskopisk hæmaturi, proteinuri, mange har hypertension, evt. nefrotisk syndrom, evt. nefritisk syndrom. Eks. IgA vaskulit (Henoch Schönlein)
- Monosymptomatisk proteinuri og/eller hæmaturi
Hvilken sygdom skal du mistænke hos den ældre patient med knoglesmerter, anæmi, hyperkalkæmi og symptomer på nyrepåvirkning?
Myelomatose
Hvilke sygdomme skal du mistænke hos den akut syge patient med akut eller langsomt progredierende nyresvigt, ”influenza”, mavesmerter, trombocytopeni, normalt BT, ingen ødemer?
Akut interstitiel nefritis; primært hantavirus eller medicin-induceret.
Hantavirus: akut syg med tp 39-40 og kulderystelser. ”influenza” + mavesmerter + trombocytopeni + nyresvigt. Ekspositioner i form af udendørsarbejde. Spontan remission, obs. dialyse ved svært akut nyresvigt.
Medicin-induceret nyresvigt: Dicillin, NSAID, aminoglykosider m.fl.
HUS giver også højfebril patient med trombocytopeni, nyresvigt, evt. mavesmerter grundet E. coli infektionen. Her ses også et klassisk hæmolytisk blodbillede.
Hvilken sygdom skal du mistænke hos børn, der præsenterer sig med nefrotisk syndrom og hyperlipidæmi, og hvordan skal du behandle det?
Minimal change sygdom (MCD, minimal change disease)
Hyppigst BØRN! ofte i tilslutning til virus i øvre luftvej. Præsenterer sig med nefrotisk syndrom inkl. hyperlipidæmi, ofte normal nyrefunktion. Hos børn er billedet så klassisk, at højdosis prednisolon behandling almindeligvis startes uden forudgående nyrebiopsi. Kan recidivere.
Nefrotisk syndrom = massiv proteinuri, hypoalbuminæmi, perifere ødemer.
Hvad skal du mistænke hos patienten med proteinuri (> 3,5 g/døgn), hypoalbuminæmi, ødemer? Hvad kan årsagerne være til det, hvilke komplikationer er forbundet med det og hvordan vil du komme diagnosen nærmere?
Klassisk triade for nefrotisk syndrom. Årsager er især de forskellige glomerulonefritter, diabetes og amyloidose. Og minimal chance disease hos børn.
Fordi der bliver skyllet så mange lipidbindende proteiner ud i urinen er der ofte hyperlipidæmi, hyperkoagulabilitet og øget tromboserisiko.
Tag nyrebiopsi.
Behandles ofte med immunsuppression og symptomatisk.
Hvilke 2 sygdomme skal du mistænke hos patienten med aktuel/nylig overstået infektion og hæmaturi, hypertension og periorbitale ødemer? Hvordan skal det behandles?
Akut glomerulonefrit = akut nefritisk syndrom. Oftest udløst af streptokok tonsillit. Undgå nyrebiopsi hvis anamnesen er oplagt. Sygdommen helbredes spontant hvis infektionen helbredes.
Der kan også være tale om kronisk GN (IgA GN), der ofte kommer efter øvre luftvejsinfektion. Den kan præsentere sig både med/uden hæmaturi, proteinuri, hypertension, nefritisk/nefrotisk syndrom. Optræder ofte sammen med andre symptomer som et led i IgA vaskulit (Henoch-Schönlein). Biopsi viser IgA aflejringer. Behandles med prednisolon.
Hvilke 3 sygdomme skal du mistænke hos patienten med kortere periode med influenzalignende symptomer, vægttab, muskel- og ledsmerter, evt. ØNH-, øjen og lunge-involvering, evt. hæmoptyse?
Hvad skal der ske med patienten akut? Hvad ville tale for hver af de 3 sygdomme?
Indlægges akut til nyrebiopsi! Tag ANA, ANCA, anti-GBM. Behandling: højdosis prednisolon (1g) + ring til nefrolog.
ANCA-associeret GN: ældre patient, hæmoptyse, sinuit, lungeinfiltrater (aka. småkarsvaskulit, GPA = granulomatose med polyangiitis, Wegeners granulomatose – men han var åbenbart nazist, så det er no go betegnelse nu.)
Anti-GBM: Good-Pastures syndrom (GBM = glomerulær basalmembran). Unge mænd med hæmoptyse, lungeinfiltrater.
Lupus: kvindelig patient med klassiske lupussymptomer – hud, led, lunger osv.
Hvilken sygdom skal du mistænke hos den dårlige patient med nylig overstået maveinfektion og nu anæmi og nyrefunktionspåvirkning?
Hæmolytisk-uræmisk syndrom. Hyppigst er infektion med Verotoxin producerende E. coli (VTEC).
Hæmolytisk blodbillede: Øget LDH, øget bilirubin, nedsat haptoglobin, trombocytopeni. Scistocytter (iturevne erytrocytter) i perifer blodudstrygning. Negativ coombs test.
Alvorlig sygdom. Behandling er symptomatisk og understøttende. Ingen kausal behandling. Undgå antibiotika. Overvej dialyse og transfusioner.
Cirrose
Hvad er symptomerne?
Hvordan udredes og hvilke 2 scores kan vi bruge til at stage cirrose?
Symptomer: Symptomer skyldes kort sagt to ting: levercellesvigt og portal hypertension. Ansigts- og palmart erythem, spider naevi, angiomer, encephalopati, muskel wasting, ikterus, venestase, hypotension, sparsom kropsbehåring, ascites, koagulopatier, purpura, asterixis (særlig slags rysten på hænderne), ødemer, testikulær atrofi, foetor hepaticus (leverånde - lugte sødt og muggent), gynækomasti
Udredning: symptomer + klinik + tegn på portal HT + fibroscanning + histologi + UL. Stages vha. Child-Pugh-score (leverens funktion) og MELD (model for end stage liver disase).
Cirrose
Hvad sker der systemisk hos den cirrotiske patient?
Den portale hypertension fører til øget tryk i det splanchniske gebet = der frigives vasodilatorer for at sænke trykket = disse virker systemisk og giver blodtryksfald = ADH + sympatikus + RAAS banker derudad = udtalt væskeretention og hyponatriæmi (selvom der også bliver tilbageholdt salt, bliver der simpelthen tilbageholdt endnu mere væske, dvs. vi får en fortyndingshyponatriæmi). Det giver både ascites og nyrer på voldsomt overarbejde.
Hvis du ikke er interesseret i patofysiologien kan du skippe flashcardet, men det er rætti nice to know, fordi det er forklaringen på hjørnestenene i behandlingen af de fleste cirrose-komplikationer:
- Albumin for at flytte væsken til det rigtige kompartment = fra ascites til karbanen for at øge blodvolumen. Også vigtigt efter ascitespunktur, fordi man substituerer med albumin for at “snyde” kroppen, så RAAS ikke bare går i gang igen.
- Saltrestriktion hvilket kan være kontraintuitivt, for selvom patienterne umiddelbart har hyponatriæmi, er de ikke i saltunderskud, tværtimod. Det er bare fortyndet af al væsken.
- Hårfin balance mellem volumenekspansion, diuretika og parecentese. Patienten er i væskeoverskud, væsken er bare ikke i det rigtige kompartment
Cirrose-komplikationer og deres behandling:
Nævn de mest almindelige komplikationer til cirrose, og behandlingen i meget overordnede træk.
Spontan bakteriel peritonitis (>250 neutrofile pr uL ascitesvæske) = albumin + AB
Øsofagusvaricer = betablokkere + banding + AB + endoskopisk terapi + mm
Ascites = drænage + albumin + saltrestriktion + diuretika (aldosteron antagonist)
Hepatisk encelophati (forhøjet ammoniak + portosystemisk shunt) = vanddrivende + lactulose
Hepatorenalt syndrom = vasopressor (terlipressin) + albumin + volumenekspansion + evt. pausér diuretika, se separat flashcard
Levertransplantation og TIPS kommer på tale i de grelle tilfælde.
Hvad er hepatorenalt syndrom for noget, og hvordan behandles det?
Et potentielt reversibel nyresvigt hos patienter med cirrose og ascites. Den kronisk nedsatte renale gennemblødning ved portal hypertension kan blive et decideret akut nyresvigt, ofte udløst af eks. variceblødning eller spontan bakteriel peritonitis.
Der ses renal hypoperfusion, lav P-Na, nedsat diurese, faldende U-Na (fordi natrium også tilbageholdes i kroppen, bare ikke i lige så høj grad som væske) og urin-hyperosmolaritet (opkoncentrering). Leversymptomer, præget af ascites og leversvigt, træt, tørstig, kvalme, anoreksi.
Ligner til forveksling (1) dehydrering, fordi der er lav P-Na, men i virkeligheden har patienten en fortyndingshyponatriæmi og (2) prærenalt nyresvigt, men ved indgift af væske alene stiger diuresen ikke (som den ellers gør ved prærenalt nyresvigt)
Udeluk alle andre former for nyresvigt! Behandles med vasopressor (terlipressin), albumin og volumenekspansion, evt. pausér diuretika
Hvordan ville du beskrive ascites hos en patient i journalen?
”udspilet abdomen, udflydende flanker, dekliv dæmpning, mobil ved lejeskift”
Andre bruger udtryk som “puddle sign”, væske “bølge”
Hvordan stiller du diagnosen ascites, og hvad skal der ske første gang, denne stilles?
På klinikken (udspilet abdomen, udflydende flanker, dekliv dæmpning, mobil ved lejeskift) og billeddiagnostisk (UL, CT, MR).
Alle med nyopdaget ascites skal have taget diagnostisk ascitespunktur mhp. analyse for neutrofilocytter, albumin, protein, amylase, tumorceller, dyrkning. Bedside procedure, der kan udføres uanset koagulationsstatus, ofte UL-vejledt hos radiologerne.
Hvilke undersøgelser og blodprøver er relevante hos den mistænkt leversyge patient (ascites)
Hvad undersøger man i en ascitespunktur
malignitet, SBP og eventuelt årsag til ascites
Maligne celler (udstryg, mikroskopi), neutrofilocytter, albumin
Hvordan defineres akut nyreskade?
Absolut stigning >26.5 mikromol/L, relativ stigning på 50% ila. 1 uge eller oliguri med <0.5 mL/kg/døgn
Hvad kan forårsage et prærenalt nyresvigt?
Utilstrækkelig renal perfusion, hvorfor baggrunden kan være hypovolæmi eller hjerte-/kredsløbsshock med systolisk BT <80 mmHg. Påvises ved effekt af væsketerapi.
Hvad kan forårsage et renalt nyresvigt?
Skyldes sygdom i nyreparenkymet, hvor den hyppigste årsag er shocknyre, også benævnt akut tubulo-interstitiel nyreinsufficiens (ATIN). ATIN kan skyldes toksisk skade via medikamenter, bakterietoxiner, kontrastmidler osv. eller opstå som en videreudvikling af det prærenale nyresvigt med iskæmisk nyreskade.
Andre årsager inkluderer interstitiel nefritis, ekstrakapillær glomerulonefritis, renal vaskulitis og hæmolytisk-uræmisk syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP).
Hvad kan forårsage et postrenalt nyresvigt?
Skyldes obstruktion af de fraførende urinveje, hvor hyppige årsager er prostatahypertrofi, cancer i blære, prostata, urinveje eller cervix uteri samt stensygdom.
