NOWOTWORY ogółem Flashcards
Jakie wirusy są oknogenne?
wirusy DNA EBV KSHV (HHV8) HPV JCV HBV
wirusy RNA
HTLV-1
HIV-1
HIV-2
Hamartoma i choristoma:
nie są zmianami nowotworowymi (podobnie jak guźliczak, twardziel i ziarniniak
(Hamartoma tylko w płucu jest traktowana jako zmiana nowotworowa niezłośliwa - rozwija sie dwuazowo w obwodowych częsciach płuc u dorosłych)
Najczęstszy łagodny nowotwór płuca:
Hamartoma
Ad. w częściach obwodowych płuc u dorosłych, jako zmiana dwufazowa (najpierw bodawczak gruczołowy, a potem proliferacja tkanek mezenchymalnych)
Clark, Dukes, Ann Arbor, Astler-Coller
skala zaawansowania nowotworu (staging)
mięsak Kaposiego jest związany z wirusem?
HHV 8 (KSHV)
komórki tarczycy w języku?
choristoma (odpryskowiak) –> tarczyca językowa. Na drodze tarczycy z języka na jej miejsce mogą się tworzyć torbiele przewodu tarczowo językowego
nowotwór łagodny:
nie nacieka sąsiednich zmian
Zespół Li Fraumeni:
mutacja tp53
dziedziczony AD zwiększone ryzyko zachorowania przed 45r.ż. na neo: - mięsaki tkanek miękkich - osteosarcoma - rak sutka - AML - guzy mózgu - rak kory nadnerczy
Nie jest zespołem paraneoplastycznym:
złamanie szyjki kości udowej i kobiety z rakiem sutka
A mogą być:
- hiperkalcemia (najczęstszy)
- hiponatriemia
- zespół Cushinga
- SIADH
- objaw Trousseau
- policytemia
- acanthosis nigricans
- dermatomyositis
Jednoznacznie o złośliwości decyduje:
naciek i przerzuty
Gruczolak:
nie zawsze tworzy struktury gruczołowe
tworzy układy gruczołowe ale nie zawsze struktury gruczołowe
Palenie i alkohol powodują wzrost ryzyka raka:
przełyku
krtani
trzustki
języka
Który nowotwór tworzy perły rakowe:
rak kolczystokomórkowy skóry
Zmiana przednowotworowa:
odróżniania od stanu przednowotworowego wystąpieniem dysplazji (np. leukoplakia, gruczolak kosmkowy, hiperplazja atypowa endometrium)
Zmiana przedrakowa:
dysplazja dużego stopnia
Stanem przedrakowym nie jest:
uchyłek Meckela
odoskrzelowe zapalenie płuc
( a są np anemia złośliwa, xeroderma pigmentosum, CU, FAP, marskość wątroby)
Najczęstsze przerzuty drogą krwi lokalizują się w:
płucach
wątrobie
EBV jest czynnikiem etiologicznym:
chłoniaka Hodgkina
chłoniaka Burkitta
raka nosogardła
Najczęstszy zespół paraneoplastyczny:
hiperkalcemia
Grading:
zróżnicowanie histologiczne (ocena ilości komórek anaplastycznych –> najgorzej G3 kiedy jest ich b. dużo)
Geny ulegające amplifikacji w nowotworach:
HER2
n-myc
c-myc
DO zmian przedrakowych należą:
gruczolak kosmkowy jelita grubego
rozrost atypowy sutka (hiperplasia atypica)
rozrost złożony atypowy endometrium
Nie ulegnie zezłośliwieniu:
papulosis bowenoidalis
(czerwono-fioletowe wieloogniskowe grudki na prąciu u mężczyzn w 3 dekadzie –> prawie zawsze ulegają samoistnej regresji i rzadko dochodzi do rozwoju inwazyjnego raka)
ale są zaliczane do zmian prekursorowych, które mogą ulegać progresji do raka płaskonabłonkowego inwazyjnego (razem z chorobą Bowena i erytroplazją Queyrati)
Błędne:
nowotwory wywodzą się zawsze z jednej komórki somatycznej, która uległa mutacji, dlatego są zawsze monoklonalne
Heterotopia trzustkowa w błonie śluzowej żołądka:
nie jest zmianą przedrakową (bo nie ma dysplazji)
Promieniowanie jonizujące (X) możże wywołać:
CML raka tarczycy u dzieci raka oskrzeli raka suka neo układu chłonnego (gorzej działa na dzieci niż dorosłych)
bcl-2 (gen antyapoptotyczny)
nie jest genem supresorowym
Geny supresorowe to np.
- p53
- DCC
- RB1
- APC
- BRCA1
- BRCA2
Karcinogenem nie jest:
sólo kwasu inozynowego
Oceniajac grading nowotworu oceniamy:
stopień zróżnicowania cytologicznego guza pierwotnego (anaplazja, atypia)
Staging
ocena kliniczna zaawansowania nowotworu (TNM + G)
rak in sajtu:
przerzuty 0%
Czego nie kodują protoonkogeny:
apoptozy (księga)
Staś mówi, że kodują:
- czynniki wzrostowe i ich receptory
- wewnątrzkomórkowe przekaźniki informacji dot. wzrostu i proliferacji
- czynniki transkrypcyjne pobudzające proliferację i upośledzające różnicowanie
- białka regulatorowe cyklu komórkowego i czynniki kontrolujące apoptozę