JELITKA Flashcards
Równoległa z osią jelita zmiana owrzodzeniowa:
Colitis Ulcerosa (ciągłe, powierzchowne owrzodzenia równoległe z długą osią jelita)
- błona śluzowa zaczerwieniona, ziarnista, krucha, łatwo krwawi
- regenerująca błona jest zanikowa –> mogą być obecne pseudopolipy
- faza ostra –> ostry naciek z neutrofili, mogą wnikać do krypt i powodować mikroropnie, błona śluzowa silnie przekrwiona
- faza remisji - błona śluzowa jelita może wyglądać jak normalna lub z umiarkowanym naciekiem zapalnym i hiperplazją układu chłonnego jelita
Ch. Leśniowskiego-Crohna:
choroba PRZEWODU pokarmowego ( bo może zajmować każdy odcinek, a CU tylko jelito )
- zmiany odcinkowe, głębokie owrzodzenia, spiralne
- całe jelito zgrubiałe, nierówne, jak “kostka brukowa”
- najczęściej zlokalizowana w końcowym odcinku jelita krętego
- mogą występować ZIARNINIAKI
Gdzie najrzadziej występują gruczolakoraki?
Jelito cienkie (tam tylko 1% raków to złośliwe, z czego 50% to rakowiaki)
Zapalenie uchyłka Meckela:
może imiotwać zapalenie wyrostka robaczkowego
Ad. typowe objawy zapalenia wyrostka robaczkowego: ból nad prawym talerzem biodrowym, nudności, wymioty, tkliwość brzucha, obrona mięśniowa, stan podgorączkowy i leukocytoza
Co nie jest charakterystyczną zmianą do choroby Leśniowskiego-Crohna?
POLIPY
W Crohnie można za to znaleźć: ropnie międzypętelkowe, nienekrotyczne ziarniniaki nabłonkowatokomórkowe, przetoki, zapalenia otrzewnej
Choroba Leśniowskiego-Crohna:
zajmuje cały przewód pokarmowy
ciężko odróżnić od CU (szczególnie jeśli postać rozlana)
Choroba Leśniowsiego-Crohna:
zmiany zapalne w końcowej cz. jelita krętego, zajmuje całą grubość ściany, tkanki okołojelitowe
często występują przetoki
W CU nie występują:
zmiany chorobowe w jelicie cienkim
zmiany zajmują jelito grube, obecne są owrzodzenia, pseudopolipy, krwawienia
Nieprawidłowe o chorobie Crohna:
postępująca ciągłość zmian od jelita cienkiego do grubego (bo w Crohnie są zmiany ogniskowe!)
Enteropatia glutenowa, wzrost ryzyka:
Chłoniaka T-komórkowego
raka przewodu pokarmowego
raka sutka
uchyłek Meckela, główny objaw:
masywne krwawienie
Celiakia, co jest nieprawdą?
że musi być leczona immunosupresją (bo wystarczy dieta)
Co jest błędne o chorobie Leśniowskiego Crohna?
że częstość wzrasta z wiekiem (bo maleje!)
Celiakia:
może powodować zmiany skórne (choroba Duhringa = dermatitis herpetiformis)
Przyczyna zapalenia jelita po podaniu antybiotyku:
Clostridium difficile
Gdzie występuje zanik kosmków i hiperplazja krypt?
Celiakia
zanik kosmków i hiperplazja krypt to najczęstszy typ zmian w zespole upośledzonego wchlaniania (hiperplazja krypt jest kompensacyjna w stosunku do autoimmunologicznego niszczenia kosmków)
Rakowiak najczściej występuje w:
wyrostku!
w jelicie cienkim też stosunkowo częsty bo stanowi tam 50% neo złośliwych
Która choroba nie jest wrodzona?
choroba Whipple’a
( wynika prawdopodobnie z zaburzeń czynności makrofagów i monocytów –> można wykryć w makrofagach PAS+ bakterie; najczęściej u mężczyzn w średnim wieku)
WIększe ryzyko zezłośliwienia w jelicie grubym mają:
płaskie (nieuszypułowane), duże gruczolaki kosmkowe
Ad. gruczolaki kosmkowe stanowią ok. 1% gruczolaków jelita grubego, są gorsze po często zawierają dysplazję dużego stopnia, a rak w nich obecny często nacieka bezpośrednio ścianę jelita więc ma też większy potencjał przerzutowy
Stanem predysponującym do raka jelita grubego jest:
CU
(także HNPCC - mutacja enzymów naprawczych DNA, FAP - w FAP w ciągu 20 lat na 100% rozwinie się rak, dlatego się usuwa jelito)
także obecność mnogich polipów gruczołów trawieńcowych w żolądku koreluje ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego
Patomechanizm zaparcia:
hiperkalcemia
hipokaliemia
Rak jelita grubego w stopniu B2 Astlera-Collera:
zajmuje całą ścianę jelita, ale NIE RUSZA węzłów chłonnych , 55% przeżycie pięcioletnie (a C2 tak samo tylko zajmuje węzły chłonne)
Czynniki prognostyczne w raku jelita grubego:
Staging i lokalizacja
np. raki lewej strony gorzej rokują, bo pierścieniowo zaciskają światło jelita, są owrzodziałe na brzegu i wcześniej i głębiej naciekają ścianę jelita
Masywne krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego:
Angidysplazja (najczęstsza przyczyna krwawień z dolnego odcinka przewodu pokarmowego u starszych osób)
Ad.
jest to ogniskowe zwyrodnienie naczyń żylnych błony podśluzowej,
prawdopodobnie zmiany związane z uciskiem na ścianę jelita –> zwiększony tonus mięśnia –> poszerzenie naczyń kolateralnych
Zespół Turcota
polipowatość jelita grubego + nowotwory CSN (glejaki)
Zespół Gardnera:
polipowatość jelita grubego, mnogie kostniaki, fibromatozy, torbiele naskórkowe, rak tarczycy, szkliwiaki
(+ mnogie polipy z gruczołów traiweńcowych)
Najczęstszy nowotwór w wyrostku robaczkowym:
neuroendokrynny (rakowiak) –> jest to neo złośliwy, ale 90% pięcioletnie przeżycie
FAP (polipowatość rodzinna)
- dziedzioczona dominująco
- mutacja genu APC
- dużo polipów
- w ciągu 20 lat na 100% rozwinie się rak jelita grubego –> dlatego profilaktycznie kolektomia
FAP rodzaj polipów:
gruczolak cewkowy
NIE MA polipów zapalnych
do FAP nie należy:
skłonność do osteosarcoma
( ale są polipy gruczolakowate, raki tarczycy, polipy trawieńcowe żołądka, rak brodawki Vatera
a jeśli występuje z kostniakami, fibromatozami, i ropniami –> zespół Gardnera)
Rak okrężnicy rozwija się z:
polipów gruczołowych
- wytwarza CEA
- nie powoduje największej ilość zgonów
niewielki wzrost CEA:
nie wskazuje na raka okrężnicy, ale może się rozwinąć za kilka lat (w raku okrężnicy CEA bardzo podwyższony)
Mnogie polipy hamartomatyczne:
zespół Peutz-Jeghersa (występuje też hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych –> plamy soczewicowate, dziedziczony AD)
Celiakia:
skrócenie kosmków,
naciek z limfocytów T cytotoksycznych w nablonku
limfocyty Th uczulone na gliadynę w lamina propria
degeneracja enterocytów ( stłoczone, zwakuolizowane, z zanikiem rąbka szczoteczkowego)
zmiany najbardziej wyrażone w dwunastnicy i jelicie czczym
Najczęstszy polip jelita grubego:
polip hiperplastyczny
Ad.
najczęściej w esicy i prostnicy
“zęby piły” na ich powierzchni –> komórki kubkowe i absorbcyjne wykazujące opóźnione złuszczanie z powierzchni
Rak jelita grubego rozwija się najczęściej z polipów:
gruczolakowatych (KOSMKOWYCH - tych co jest ich mniej :))
Ostre zapalenie wyrostka, krucha, czarno-sina ściana z włóknikiem, zakrzepica naczyń
Apendicitis gangrenosa (zgorzel wyrostka) - odpowiedzialne za to są bakterie beztlenowe
klasyfikacja Astlera-Collera i Ann Arbor:
klasyfikacje zaawansowania klinicznego nowotworu
polip gruczolakowy:
zawsze ma dysplazję, są łągodne
w tym polipy kosmkowe często zawierają dysplazję dużego stopnia = carcinoma in situ
błędna odpowiedź:
Największą śmiertelność wśród mężczyzn powoduje rak jelita grubego (bo rak płuc!)
Uchyłek jelita grubego:
najczęściej w esicy
najczęściej uchyłki błony śluzowej i podśluzowej
Ad. wszystkie uchyłki poza Meckelem są zmianami nabytymi,
błona śluzowa zwykle ścieńczała, ale muscularis mucosae w miejscu ujścia uchyłka –> może być nawet zgrubiała
Śluzak rzekomy otrzewnej to następstwo:
nowotworu śluzotwórczego o niskiej złosliwości (cystadenoma mucinosum lub cystadenocarcinoma mucinosum)
Ten nowotwór może być w wyrostku robaczkowym, ale zdarzają się też takie w jajniku, pęcherzu moczowym, okrężnicy i pęcherzyku żółciowym.
Choroba niedokrwienna jelita grubego:
- zmiany ograniczone do błony śluzowej i podśluzowej
- najczęściej u osób starszych chorych na miażdżycę
- u młodych podejrzewamy gdy: wady serca/naczyń, stany nadkrzepliwości, wpływ leków, narkotyków, infekcje (np. CMV)
APC
- gen supresorowy
- jego mutacja jest przyczyną FAP
CU w aktywnej fazie:
- regenerująca błona ścieńczała, obecne pseudopolipy
- mikroropnie (obfity naciek z neutrofili, które wnikają do nabłonka krypt i tworzą takie)
- błona śluzowa silnie przekrwiona
CU
rzadko daje ropnie okołopętlowe
diagnoza Hirschprunga
wycinek z prostnicy + jeżeli to nie wystarcza –> wycinek obejmujący całą grubość ściany
Leśniowski-Crohn i CU różnią się:
zajęciem ściany: LC zajmuje całą grubość ściany, a CU tylko błonę śluzową i podśluzową
stopień zaawansowania raka jelita grubego:
staging (Astler-Coller)
zróżnicowanie raka jelita grubego
skala Dukesa
CU, świąd, żółtaczka:
cholangitis sclerosans primaria
kolejna różnica mięc LC i CU –> Cu zwiększa ryzyko pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych
Peutz-Jeghers:
może dawać obraz morfologiczny kawy z mlekiem jeli i skóry (hiperpigmentacja –> plamy soczewicowate)
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit:
- po leczeniu antybiotykami (Klindamycyna)
- może być też powikłaniem niedokrwienia jelita
- wysięk włóknikowo-ropny na powierzchni błony śluzowej + masy martwicze, częśc przypadków prowadzi do zgonu
Powikłanie ostrego zapalenia wyrostka:
- perforacja wyrostka
- zapalenie otrzewnej
- ropień okołowątrobowy
- ropnie okołowyrostkowe
zmiany zapalne CU
- zajmują przede wszystkim błonę śluzową jelita grubego
uchyłkowatość, nieprawdą jest że:
- jest powikłaniem wcześniactwa /niskiej masy urodzeniowej
Za to prawdą jest, że:
- ma związek z niedożywieniem (dieta uboga w błonnik)
- typowo występują w esicy
- obecne napady bólów z niecałkowitym opróżnieniem prostnicy
- zaparcia i biegunki mogą następować po sobie
Zespół Lyncha (HNPCC), nieprawdą jest że:w
zwiększa ryzyko raka sutka
( a za to zwiększa ryzyko: raka trzonu macicy, jajnika, żołądka, skóry i nerek –> Lynch typu II! bo Lynch typu I związany tylko z rakiem jelita grubego)
nowotwory neuroendokrynne przewodu pokarmowego (rakowiaki)
Mogą mieć łagodny lub złośliwy przebieg
Najczęściej zlokalizowane w wyrostku robaczkowym
W jelicie cienkim stanowią 50% nowotworów złośliwych
zwykle dobre rokowanie (90% przeżycie pięcioletnie)
Polipy gruczolakowate:
uszypułowane lub płaskie, z nabłonka gruczołowego
(cewkowe zwykle są uszypułowane i zwykle mają tylko dysplazję małego stopnia, a bardzo rzadko raka –> stanowią 70-80% polipów gruczolakowatych;
kosmkowe są gorsze, tylko 1% ale większość to już carcinoma in sajtu - mają dysplazję dużego stopnia)
Nieprawdziwe o gruczolaku j. grubego
gruczolak o śr. do 0,5 cm bardzo rzadko z dysplazją:
nieprawdziwe, bo każdy gruczolak powstaje w wyniku nowotworowego rozrostu i dysplazji nabłonka gruczołowego
Stany predysponujące do raka jelita grubego:
CU FAP Lynch (HNPCC) zespół złego wchłaniania przewlekłe biegunki
Mutacje w zespole Lyncha:
- mutacje genów naprawczych DNA: hMSH2 i hMLH1
Przyczyny choroby niedokrwiennej jelit u osób starszych:
- miażdżyca
- zator t. krezkowej
- zakrzep w żyłach krezkowych
- wstrząs
- mechanicznie
Polip, który częściej złośliwieje:
krótka nóżna - kosmkowy
Rakowiak jelita grubego:
dobrze rokuje (90% przeżycia pięcioletniego)
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego:
po antybiotykach o szerokim spektrum (klindamycyna, wankomycyna)
Choroba Whipple’a
prawdopodobnie zaburzenia czynności makrofagów i monocytów –> PAS+ bakterie wewnątrz makrofagów, częściej u mężczyzn
Poza przewodem pokarmowym manifestuje się często: ZMIANAMI STAWOWYMI
Także: przebarwienia skóry, zapalenie osierdzia i zmiany zastawkowe serca, powiększenie węzłów chłonnych, a u 10% powikłania ze strony CSN –> te bardzo pogarszają rokowanie.
Która choroba może się manifestować w jamie ustnej?
choroba Crohna
zespół Peutz-Jeghersa
Celiakia :)
nowotwory GIST, z czego się wywodzą?
z komórek rozrusznikowych (Cajala), kom nerwowe warstwy podśluzowej, kom. nerwowe splotu nerwowego warstwy mięśniowej
